小脑皮层在兔瞬膜条件反射过程中的调制作用

以音调结合气流刺激兔角膜的训练建立瞬膜条件反射,在条件反射率刚达90%,连续出现三组的学习初始阶段,电解损毁小脑半球第六小叶皮层使 D-I 核的学习相关性电活动和瞬膜条件反射消除,但不影响“非条件”反射,而在经一周巩固训练的动物,损毁小脑皮层上述区域不发生影响。D-I 核的细胞自发电活动在学习初期和记忆巩固时期也有所不同。在学习后期,D-I 核的细胞自发电活动频率减低,和在学习初期与损毁小脑皮层后的频率变化相似。实验结果表明:在瞬膜条件反射过程中,以小脑皮层为主导,对瞬膜条件反射的产生和D-I 核的学习相关性电活动具有调制作用。随着记忆巩固过程,D-I 核脱离皮层的控制而发展成为这一学习模式的记忆痕迹基础部位。     

脑室内注射 M-胆碱受体阻断剂—二苯羟乙酸奎宁酯(QNB)对大鼠分辨学习的影响

分辨学习训练在三等分辐射式迷路箱中进行,灯光信号示安全区,不予电击。每个实验曰给予大鼠20个测试,每周连续训练5天。空白对照组和生理盐水对照组动物的正确反应率在第3个实验日即能达到90%以上。在每天训练结束后立即向实验组大鼠脑室内注射40μg 的 QNB,连续注射4个实验日,其分辨学习的速度较对照组为慢,在第5个实验日正确反应率才达到90%以上。如在训练结束后1小时再向大鼠脑室内注射 QNB,其分辨学习的速度仍慢于对照组的学习速度,而如训练结束后30分钟注射 QNB,其分辨学习速度的减慢尤为显著,在第5个实验日反应正确率仍未达到90%。脑室内注射[~3H]-QNB 后的放射自显影观察表明,海马和侧脑室周围的银颗粒密度较大。而皮层内的银颗粒则很稀少。看来,脑室内注射 QNB 引起学习速度的减慢可能不是由于 QNB 作用于皮层的 M-胆碱受体,而主要是由于QNB 作用于海马等皮层下结构的 M-胆碱受体。文中还讨论了有关记忆巩固的时程问题。     

豚鼠齿状回颗粒细胞在追踪性眨眼条件反应巩固过程中的活动

海马在追踪性眨眼条件反应的巩固过程中发挥重要作用,但解剖学上与其紧密联系的齿状回在此过程中的作用尚不清楚. 实验拟观察齿状回颗粒细胞在追踪性眨眼条件反应巩固过程中的放电活动,阐明齿状回在此海马依赖任务中所发挥的作用. 条件反射组动物 (n=8) 首先接受 200 ms 声音条件刺激,间隔 600 ms 后,再被给予 200 ms 吹气非条件刺激,多次重复配对,建立追踪性眨眼条件反应. 对照组动物 (n=8) 接受非配对出现的上述两种刺激. 采用在体单细胞外记录技术,研究习得条件反应豚鼠的齿状回颗粒细胞在条件反应巩固过程中的放电活动. 结果显示:a. 通过 14 天的训练,条件反射组动物均建立了追踪性眨眼条件反应,而非配对组动物则没有建立该条件反应;b. 齿状回颗粒细胞在追踪性眨眼条件反应的巩固过程中表现出不同的活动模式,如在声音条件刺激、间隔期或吹气非条件刺激出现后活动的增强. 这些结果提示:齿状回可能参与巩固追踪性眨眼条件反应所需的神经环路,其颗粒细胞在追踪性眨眼条件反应巩固过程中可能编码不同的信息.     

海马锥体神经元树突中电压依赖性钾通道研究进展

海马锥体神经元树突上分布着多种电压依赖性钾离子通道,但这些通道在胞体和树突不同部位的分布密度以及在突触电活动中的功能意义各不相同。倒传递动作电位（b-AP）和兴奋性突触后电位（EPSP）是树突中常见的功能电信号。本文简要介绍了近年来海马锥体神经元树突上这些钾离子通道及其电活动的生理和病理学研究成果。     

强直电刺激右背海马诱发双侧海马神经元癫痫相关性单位放电特征

目的：探讨双侧海马细胞癫痫相关性单位放电特征。方法：双玻璃微电极同步记录大鼠44对双侧海马神经元单位放电,每隔5-10min重复强直电刺激右背海马（0.6-0.4mA60Hz2s)一次,共施加10-12个刺激串。结果：强直电刺激可以诱发双侧海马神经元单位放电的原发性和继发性后放,呈现明显的双侧非对称性和动态发展特征,甚至出现双侧交互性改变,与人类颞叶癫痫的病理生理特征相吻合;进行性发展、跨大脑半球扩布和动态变化,强直电刺激对海马细胞单位自发放电具有易化或抑制、调制或解调作用,并取决于这些细胞的基础单位放电,东莨菪碱可以调电刺激引起的海马细胞爆发式单位放电成为紧张性放电,诱导强直电刺激后单位放电频率的抑制效应。结论：强直电刺激右背海马后,双侧海马细胞特征性癫痫相关性单位电活动很可能是颞叶癫痫跨半球脑损伤的病理生理学机制之一。     

深度麻醉至脑死亡期间大鼠海马神经元活动的突变

全身麻醉若操作不当可能造成致命的中枢神经系统损伤,因此其安全性受到广泛关注.为了揭示麻醉不断加深的过程中神经元活动的变化规律,本文研究了大鼠在乌拉坦(urethane)深度麻醉至脑死亡期间海马区神经元兴奋性和信号传导功能的变化.利用微电极阵列记录和电刺激技术,在海马CA1区胞体层分别记录Schaffer侧支上正向刺激和海马白质上反向刺激诱发的群峰电位(population spike,PS).以PS的幅值和潜伏期为指标,分析海马神经元活动的变化.结果表明,随着乌拉坦血药浓度的增加,PS幅值逐渐减小,潜伏期逐渐延长,意味着乌拉坦抑制了神经元的兴奋性以及轴突传导和突触传递.特别是这些变化存在明显的转折点(即突变),将整个衰减过程分成慢变和快变2个阶段.快变期的剧烈衰减迅速导致脑死亡.而且,引起突变的决定性因素可能是乌拉坦的血药浓度,而非麻醉时间的长短.但是,当乌拉坦注射速率较慢时,延长的慢变期仍然会使神经元功能的受损加重.这些研究结果为动物实验的麻醉操作和临床麻醉的安全应用提供了重要的信息.     

海马中的内源性爆发式放电神经元与颞叶癫痫

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是常见的难治性癫痫,主要累及到海马及海马旁结构等边缘网络。爆发式放电神经元(bursting—firing neurons,BFNs)的活动是促使海马结构产生癫痫电活动及相关病理性改变的重要因素之一。BFNs是一类能够由刺激引起、甚至自发产生成串高频爆发式放电(bursting)的神经元。爆发式放电增加了突触传递的效率,促使突触活动产生短时程和长时程可塑性变化,募集邻近神经元产生同步化放电。BFNs的电活动在癫痫相关性电活动中可能具有起搏点的作用。同时,癫痫电活动也促使内源性BFNs的改变,以及调制非爆发式放电神经元向BFNs的转变,导致海马结构内癫痫电活动的进展和扩散,最终促使癫痫相关性病理性改变和脑的高级功能的损害。     

β-连环蛋白在记忆巩固过程中起重要作用

一般认为,突触的结构在记忆的巩固过程中发生变化。β-连环蛋白（β-catenin）已被证实与神经元突触的调节和重塑有关。β-连环蛋白可与钙粘蛋白（cadherin）结合形成复合物参与突触发育及其连接性和活性的调节。此外,β-连环蛋白在Wnt信号传导通路中发挥着重要作用。这条信号通路在海马切片标本中被证实参与突触可塑性的调节。由此推测,β-连环蛋白可能是影响突触可塑性的核心蛋白,并参与调节学习和记忆等重要活动。但之前尚无实验证明它在动物学习和记忆中潜在的重要作用。     

具有极性的分泌运输是神经元树突发育的形态和走向的基础

神经元在生长发育过程中会定向地生长出一根轴突和多根形态、功能不一的树突。虽然已经有一些关于轴突和树突分化的学说,但是关于树突形成时膜成分加载的细胞学机制仍不清楚。2005年11月Duke大学的Michael D．Ehlers实验室报道,神经元具有极性的分泌性运输方式是产生各种形态和方向树突的基础。在一般细胞内,高尔基体在细胞核周围呈现扁平膜囊的堆叠结构;而在神经元中,高尔基体既包括胞体的膜囊堆叠,又包括了树突内离散的高尔基体“前哨”（outpost;Golgi outposts指一些存在于树突中的高尔基体膜囊,本文译为“高尔基体前哨”）。Ehlers等的实验证明,在培养的海马锥体神经元中,后高尔基体的膜运输是朝向较长的树突的;而在体内,皮层和海马区的锥体神经元都有一根特化的向皮层表面行走的顶树突,后高尔基体的膜运输就朝向这根顶树突。他们发现,小的高尔基体“前哨”选择性地分布在较长的树突中,但不进入轴突。在树突中,高尔基体“前哨”常常集中在树突的分支处进行后高尔基体的运输。     

条件反射形成过程中猴大脑皮层电活动变化的一些观察

实驗在5只成年中国产猕猴(Macaca Mulatta)身上进行。利用在条件反射实驗前不足以引起皮层誘发电位的弱閃光刺激,結合以前肢皮肤电刺激建立条件反射。实驗証明,在条件反射形成的初期和消退过程中,同样強度的弱閃光刺激能在大脑皮层枕叶和頂叶引起明显誘发电位,它的出現早于前肢的条件运动反应。在条件反射巩固之后,弱閃光不再明显地引起誘发电位,而在条件刺激时只有皮层自发电位的去同步化出現,或者甚至不出現大脑皮层电活动的显著变化。