金葡菌α-溶血素致大鼠急性肺损伤时肺水通道蛋白AQP1表达的变化

目的观察金葡菌α-溶血素(α-Toxin)致急性肺损伤时大鼠肺部AQP1表达的变化。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组,α-Toxin 6h组,α-Toxin 10h组及α-Toxin 24h组,每组各6只。对照组给予腹腔内注入生理盐水;实验组则注入α-Toxin(5μg/100g),分别于6h、10h及24h采集标本。结果金葡菌α-Toxin可诱导大鼠急性肺损伤,肺组织出现不同程度的水肿、充血,动脉血氧下降,且损伤程度与毒素作用时间明显相关。免疫组化结果显示AQP1主要分布在肺微血管内皮,肺泡毛细血管内皮AQP1密度明显低于小血管内皮及细支气管旁毛细血管内皮(P0.05)。注入α-Toxin后6h肺AQP1表达显著下降,10h下降达高峰,24h后AQP1表达有部分恢复(P0.05)。结论α-Toxin可致大鼠肺损伤,并可同时下调肺AQP1表达,提示AQP1可能参与了金葡菌致急性肺损伤时肺内的异常液体转运。     

bFGF不能调节人结膜下Tenon''''s囊成纤维细胞表型改变

探讨了碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）能否对人结膜下Tenon’S囊成纤维细胞（human subconjunctival Tenon＇s capsule fibroblast,HTCF）表型改变起诱导作用。在5例白内障手术中取人结膜下Tenon＇s囊组织块培养成纤维细胞。用不同浓度bFGF（0、5、10、20ng／ml）诱导HTCF 48 h。免疫细胞化学技术、蛋白质印记免疫技术检测其平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscleactin,α-SMA）表达与正常HTCF有否差异。实验结果表明用不同浓度（0-20ng／ml）bFGF诱导HTCF48h,虽能明显促进HTCF细胞的生长,但均不能上调细胞内α-SMA的表达。在0-20ng／ml范围内,体外用bFGF诱导HTCF48h,不能诱导其改变为肌成纤维细胞。     

糖皮质激素与炎症因子对应急时相反应蛋白SIP24/24p3的协同调控作用及其意义

小鼠应急时相反应蛋白SIP24／24p3有抗炎症和特异性诱导白细胞凋亡的功能,其在体内的表达是高度特异性的。为研究SIP24／24p3的调控因子及机制,我们在小鼠Balb／c3T3和BNL细胞培养中通过灵敏的弱S代谢标记方法检测SIP24／24p3蛋白的表达水平,定量观测分析了糖皮质激素化合物dexamethasone对SIP24／24p3的诱导作用及其与炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同调控作用。结果显示：(1)在Balb／c3T3和BNL细胞中,dexamethasone对SIP24／24p3都有明显诱导作用,这种诱导作用在BNL细胞中尤其显著;(2)在Balb／c3T3和BNL细胞中dexamethasone与IL-6协同诱导SIP24／24p3;(3)在Balb／c 3T3细胞中dexamethasone与TNF-α对SIP24／24p3有协同诱导效应,而在BNL细胞中dexamethasone与TNF-α对SIP24／24p3的诱导表现为相加效应;(4)在Balb／c3T3和BNL细胞中dexamethasone与IL-6／TNF-α对SIP24／24p3的诱导分别表现出协同和相加效应。多种因子对SIP24／24p3的协同诱导调控有助于阐明其在体内的高度特异表达及机制,SIP24／24p3在不同细胞中的不同表达格局也对体内应急时相反应蛋白在肝脏外和肝脏内的表达方式及诱导机制有提示作用。SIP24／24p3能同时被炎症因子和抗炎症因子诱导的事实显示了其在炎症全过程中的重要作用。     

AQP1在CD-1纯系野生型孕鼠胎盘组织的表达

目的：研究水通道蛋白1（Aquaporin 1,AQP1）在小鼠胎盘组织的分布及表达,初步探讨AQP1在羊水循环及母胎液体平衡中的作用。方法：各取四只雌雄成年健康野生型CD1小鼠（wild type,AQP1＋/＋）及AQP1基因敲除小鼠（AQP1-KO,AQP1-/）-,将纯合子AQP1基因敲除雌雄小鼠等数量合笼交配,第二日检出阴道栓者记为妊娠第1天（1 gestational day,1GD）;野生型小鼠同样合笼记录。分别取两组13GD孕鼠的胎盘组织各一个,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术及免疫组织化学技术检测AQP1胎盘组织中的表达,并确定AQP1在小鼠胎盘组织的定位。结果：1.RT-PCR结果表明AQP1在CD-1野生型孕鼠胎盘组织表达,AQP1基因敲除鼠无表达;2.免疫组织化学方法发现AQP1表达于小鼠胎盘血管内皮细胞和滋养细胞,AQP1基因敲除鼠无表达。结论：在mRNA水平和蛋白水平均发现AQP1在CD-1纯系野生型孕鼠胎盘组织的表达,提示AQP1可能在羊水循环及母胎液体平衡中发挥作用。     

低氧脑水肿大鼠脑组织VEGF和AQPs基因及蛋白表达的变化

目的：探讨低氧脑水肿时血管内皮细胞生长因子（VEGF）、水通道蛋白（AQP1和AQP4）基因和蛋白表达变化,为阐明急性低氧对脑组织的损伤及低氧脑水肿的发病机制提供实验依据。方法：Wistar大鼠随机分为4个组：常氧对照组（Control）、低氧暴露4 000 m组（4 000 m）、低氧暴露6 000 m组（6 000 m）和低氧暴露8 000 m组（8 000 m）,低氧组于低压舱中模拟相应海拔高度持续暴露8 h建立低氧脑水肿模型。用干-湿重法测定脑组织水含量,常规光镜观察脑组织形态学的改变;用RT-PCR法和免疫组化法检测低氧脑水肿时大鼠脑组织VEGF、AQP1和AQP4mRNA和蛋白表达的变化。结果：①干-湿重法测定表明,低氧（≥6 000 m）暴露后,大鼠脑组织水含量明显增加（P〈0.01）。②常规光镜检测结果表明,低氧暴露4 000 m时大鼠脑神经细胞、血管内皮细胞和星形胶质细胞足突轻度肿胀,组织中出现漏出液;低氧暴露6 000 m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突肿胀加重,血管与组织间隙扩大,组织中漏出液增多;低氧暴露8 000m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突重度肿胀,血管与组织间隙进一步扩大,组织中漏出液明显增多。③低氧脑水肿时,VEGF、AQP1、AQP4mRNA表达水平增高,AQP1在内皮细胞异常表达,内皮细胞VEGF和AQP1、星形胶质细胞足突AQP4蛋白质表达水平增高。结论：低氧脑水肿时,VEGF、AQP1和AQP4表达和分布的变化可能是引起血脑屏障损伤、导致低氧脑水肿的发病机制之一。     

兴奋或抑制汗液分泌对小鼠汗腺水通道蛋白5免疫定位的影响

目的 探讨兴奋或抑制汗液分泌过程中水通道蛋白-5（AQP5）在汗腺组织的分布及表达变化。方法应用硅橡胶印模及免疫荧光技术测定小鼠在毛果芸香碱或阿托品处理后不同时间点的泌汗功能状态及AQP5在汗腺组织的分布和表达。结果静息状态下,汗腺分泌细胞及导管细胞中的AQP5几乎只分布于管腔侧胞膜;在毛果芸香碱刺激后小鼠汗液分泌的高峰期（15min）、衰退期（1h）及刺激后静息期（6h）,AQP5在汗腺组织的亚细胞分布及表达量均未有明显变化;阿托品处理后10或20min,小鼠汗腺的分泌反应完全被抑制,但AQP5在汗腺组织的表达分布未受明显影响。结论在光镜水平,兴奋或抑制汗液分泌并不改变AQP5在活体小鼠汗腺的分布及表达。     

甲状腺素对大鼠心脏细胞蛋白激酶C信号途径的影响

目的 :探讨甲状腺素对新生大鼠心脏细胞中蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)信号途径的影响。 方法 :培养新生大鼠心肌细胞及成纤维细胞 ,用 1%血清培养基或血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ)处理细胞 2 4h后 ,加入甲状腺素(三碘甲状腺素原氨酸 ,triiodothyronine,T3 )继续培养 4 8h后 ,用PKC活性检测试剂盒检测细胞中PKC活性 ,用West ernblot的方法检测细胞中PKCα及PKCε的表达。结果 :在 1%血清培养基中 ,T3 能明显抑制心肌细胞中PKC活性 ,使心肌细胞中PKCε表达下降 ,对PKCα的表达却没有显著的影响 ;在心肌成纤维细胞中 ,无论是PKC活性还是PKCα及PKCε的表达均未观察到T3 的调控作用。预先用AngⅡ处理 2 4h后 ,心肌细胞及心肌成纤维细胞中PKC活性明显增加 ,PKCε的表达显著增加 ,随后用T3 处理后 ,心肌细胞中PKC活性及PKCε的表达明显降低 ;而心肌成纤维细胞中PKC活性没有发生显著性的变化。结论 :甲状腺素能明显抑制心肌细胞中PKC活性及PKCε亚型的表达 ,其对心肌细胞中PKC信号途径的调控作用可能在心肌的多种病理生理过程中起着重要的作用。     

牦牛水通道蛋白AQP1和AQP3基因克隆及在不同组织中表达和定位

水通道蛋白（Aquaporin,AQP）广泛存在于生物体的各组织部位,影响着生物体水代谢的过程。为进一步研究水通道蛋白1（AQP1）和水通道蛋白3（AQP3）生物学功能,本文对牦牛（Bos grunniens）不同组织中AQP1和AQP3基因的表达与定位进行了研究。采用PCR方法扩增牦牛AQP1和AQP3基因,对其序列进行生物信息学分析,采用qPCR方法检测2个基因在牦牛不同种组织中的表达量,采用免疫组织化学的方法分析AQP1和AQP3蛋白在组织中的定位和表达。结果表明,牦牛AQP1和AQP3基因CDS区分别为816 bp和840 bp,与野牦牛的同源性最高为99%。AQP1和AQP3基因的表达量在肾脏中最高,显著高于心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肌肉、小肠和瘤胃,AQP1基因在各组织中的表达均高于AQP3基因的表达。AQP1和AQP3蛋白定位发现其主要分布于肾脏近曲小管、小肠固有层细胞和瘤胃颗粒层细胞中,均在肾脏中的表达量最高。AQP1蛋白在脾脏、小肠和肌肉组织中的表达极显著高于AQP3蛋白表达。该研究结果对高寒低氧环境中动物的研究具有借鉴意义,有助于牦牛AQP1和AQP3功能研究。     

顺铂对卵巢癌SKOV3细胞水通道蛋白5表达的影响及调控

应用噻唑蓝法、蛋白质印迹和RT-PCR法研究顺铂对卵巢癌SKOV3细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的影响及其调控.结果显示顺铂浓度增加,SKOV3细胞AQP5、胞浆和胞核NF-kB p65以及胞核IkBα表达均逐渐减少(P=0.001,0.000,0.000,0.000);10 μg/ml顺铂与SKOV3细胞温育6-12 h,AQP5、胞浆和胞核NF-kB p65以及胞浆IkBα表达均明显增加达峰值,24 h后急剧下降到低值,并维持至72 h后(P=0.000,0.000,0.000,0.000,0.000).随着核转录因子阻断剂PDTC浓度增加、作用时间延长,AQP5表达及mRNA量均逐渐减少(P=0.000,0.000);顺铂对细胞抑制率与AQP5呈负相关(r=-0.598;P=0.009),PDTC对细胞抑制率与AQP5和mRNA呈负相关(r=-0.983,-0.905;P=0.000,0.000).AQP5表达与NF-kB p65和IkBα呈正相关(r=0.894,0.857;P=0.000,0.000).提示AQP5与SKOV3细胞生长有关,顺铂下调AQP5表达,其过程可能受NF-kB调控,为AQP5成为卵巢癌治疗的靶目标提供了一定的理论基础.     

AQP1真核表达载体的构建及其在FRT细胞的表达

目的：构建小鼠AQP1基因真核表达质粒并观察其在FRT细胞中的表达。方法：采用RT—PCR方法从小鼠肾脏组织的总cDNA中扩增出小鼠的AQP1基因,采用基因重组技术将AQP1的cDNA片段插入真核表达载体pCAGGS,构建小鼠AQP1的真核表达质粒,脂质体转染FRT细胞进行表达。结果：酶切和测序结果证实AQP1真核表达质粒构建成功,经脂质体转染FRT细胞后,免疫荧光检测证明AQPI蛋白在真核细胞中成功表达。结论：成功构建真核表达质粒pCAGGS—AQP1-myc,并在FRT细胞中得以表达。为进一步研究小鼠AQP1过表达时的功能及机制奠定了实验基础。     

低氧促进大鼠心脏成纤维细胞DNA合成及Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达

目的:研究低氧(2%氧)对成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞DNA合成及Ⅰ、Ⅲ型胶原前a肽链表达的影响.方法:分离培养成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞,采用液体闪烁计数方法检测心脏成纤维细胞的DNA合成速率,采用原位杂交技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达.结果:成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞在低氧第6h、12 h时3H-TdR掺入量较常氧组显著增加,分别增加34%(P＜0.05)和36%(P＜0.01);低氧第4 h、8 h、12 h Ⅰ型胶原前α肽链mRNA表达显著高于常氧培养的细胞;低氧第2 h,Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达显著高于常氧培养的细胞.结论:低氧能够直接促进体外培养的成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞DNA合成和Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链表达,提示低氧对心脏成纤维细胞生长和胶原表达的直接调节可能是低氧性心肌纤维化的重要机制.     

心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞胶原合成和增殖

采用心室成纤维细胞条件培养液培养心室成纤维细胞,通过测定[^3H]－脯氨酸（[^3H]－proline）的掺入率来了解心室成纤维细胞总胶原合成速率,通过测定[^3H]－胸腺嘧啶核苷（[^3H]－TdR）的掺入率以及c-fos基因的表达丰度来了解心室成纤维细胞的增殖速率。结果显示：心室成纤维细胞条件培养液（FCGM）能增加细胞自身的[^3H]－proline的掺入率和[^3H]－TdR的掺入率,并具有剂量依赖性;FCGM也能促进细胞自身c-fos基因的表达,刺激后1h达高峰。ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断FCGM增加成纤维细胞胶原合成的增殖作用,而AT1受体拮抗剂CV11974和α肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结果提示：心室成纤维细胞具有自分泌功能,能分泌内皮素等生物活性物质,促进成纤维细胞胶原的合成和增殖。     

脑外伤后ERK信号通路调节AQP4及其锚定蛋白DG的表达

脑外伤是青年人最主要的致死与致残疾病。脑水肿是脑外伤的严重并发症,其形成与脑内最主要的水通道蛋白4（aquaporin4, AQP4）关系密切。AQP4对水的转运与其在星形胶质细胞胞膜上的极性分布有关。肌营养不良-肌萎缩蛋白复合物（dystrophin-dystroglycan complex, DDC）可能与AQP4的锚定及极性分布有关。肌萎缩蛋白（dystroglycan, DG）是该复合物的核心成员,但其对AQP4锚定及极性表达的作用目前并不清楚。脑外伤后,AQP4的表达改变是否与DG有关,其二者表达变化的调控机制均不清楚。为了揭示以上科学问题,为临床治疗脑外伤后脑水肿提供理论依据,分别进行在体、离体及离体干扰实验。研究发现脑外伤后,AQP4、α-DG、β-DG的表达,于6 h增至峰值,后逐渐减弱,于24 h降至最低,48 h再次表达上调。在此过程中,其表达变化规律虽基本一致,但确实存在不一致的现象。排除其他因素干扰,在星形胶质细胞划伤后,DG与AQP4及p-ERK的表达改变完全一致;抑制及激活ERK信号通路后,分别导致DG与AQP4的表达下调及上调。以上结果证实,脑外伤后,DG参与AQP4在星形胶质细胞的锚定,但并非AQP4极性表达的专属锚定蛋白质;机械损伤后,早期ERK信号通路激活,并上调DG及AQP4的表达。     

AQP1 在CD-1 纯系野生型孕鼠胎盘组织的表达

目的:研究水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)在小鼠胎盘组织的分布及表达,初步探讨AQP1在羊水循环及母胎液体平衡中的作用.方法:各取四只雌雄成年健康野生型CD1小鼠(wildt ype,AQP1+/+)及AQP1基因敲除小鼠(AQP1-KO,AQP1-/-),将纯合子AQP1基因敲除雌雄小鼠等数量合笼交配,第二日检出阴道拴者记为妊娠第1天(1 gestational day,1GD);野生型小鼠同样合笼记录.分别取两组13GD孕鼠的胎盘组织各一个,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术及免疫组织化学技术检测AQP1胎盘组织中的表达,并确定AQP1在小鼠胎盘组织的定位.结果:1.RT-PCR结果表明AQP1在CD-1野生型孕鼠胎盘组织表达,AQP1基因敲除鼠无表达;2.免疫组织化学方法发现AQP1表达于小鼠胎盘血管内皮细胞和滋养细胞,AQP1基因敲除鼠无表达.结论:在mRNA水平和蛋白水平均发现AQP1在CD-1纯系野生型孕鼠胎盘组织的表达,提示AQP1可能在羊水循环及母胎液体平衡中发挥作用.     

人乳头瘤病毒16型E6和E7基因及其突变体转化活性的研究

为筛选出可用于研制HPV治疗性疫苗的HPV16型E6和E7基因突变体,故将HPV16型原型株(德国株)E6和E7基因及其各种突变体分别转染Balb/c3T3细胞,观察转染后的细胞在软琼脂培养中的集落形成能力和在裸鼠体内的成瘤能力.结果表明,单独转染和共转染HPV16野生型E6和E7基因的Balb/c3T3细胞系,在软琼脂中呈集落样生长,并在裸鼠体内成瘤;而转染E6基因突变体mE6(50G)、E7基因的两种突变体mE7-1(24G26G)和mE7-3(24G26G67R)以及共转染mE6和mE7-1的Balb/c3T3细胞,在软琼脂培养中极少形成集落,也不能在裸鼠体内成瘤.提示经结构改造后的HPV16 E6和E7基因已失去了对Balb/c3T3细胞的转化活性,而保留了免疫原性,可用于HPV16相关肿瘤治疗性疫苗的构建.     

对数生长与G0期人包皮成纤维细胞Stat1对INF—α刺激反应的差异

Stat1（信号转导与转录活化子1）的激活与刺激因子和细胞组织类型有关,它的活化受体有组织分布特异性,本研究比较G0期和对数生长周期两个不同状态体外培养的人包皮成纤维细胞受到干扰素（INF－α）刺激后Stat1基因mRNA、蛋白质表达以及蛋白质合成效率的差异。结果表明：成对数生长的细胞Stat1的mRNA表达量较对照组增加达10倍左右,蛋白质表达增加3－4倍左右;G0期细胞Stat1的mRNA表达量较对照组增加约3－4倍,蛋白质表达增加约3－4倍;对数生长细胞Stat1蛋白质合成效率明显降低,在翻译水平可能有调控,以上结果提示对数生长和G0细胞对INF－α刺激反应有差异。     

糖尿病大鼠牙周膜成纤维细胞组织中TNF-α的表达及意义

目的：通过检测TNF-α在糖尿病大鼠牙周组织中的表达情况,探讨高糖环境下肿瘤坏死因子与口腔疾病发生发展的关系,为临床治疗提供理论依据。方法：选取SD大鼠40只,随机分为实验组（30只）和对照组（10只）。实验组采取腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,观察大鼠牙周组织的变化情况。采用RT-PCR法检测两组大鼠牙周膜成纤维细胞中TNF-α的表达水平,CCK-8法测定大鼠牙周膜成纤维细胞的增殖情况,分析TNF-α对PDLFs增殖的抑制作用。结果：实验组大鼠牙周组织胶原纤维束排列紊乱,有炎症细胞浸润;对照组大鼠牙龈未见红肿或出血。TNF-α在糖尿病大鼠牙周膜成纤维细胞中呈高表达,在健康大鼠牙周组织中不显著,差异具统计学意义（P〈0.05）。TNF-α可抑制PDLFs增殖,并且成浓度依赖性,随着浓度的增加,TNF-α对PDLFs增殖的抑制作用逐渐增强,差异具统计学意义（P〈0.05）。结论：糖尿病可增加牙周疾病的发病几率,糖尿病患者体内的TNF-α对牙周疾病的严重程度起重要作用。     

AQP1促进肺动脉平滑肌细胞的增殖与迁移（应作者要求撤稿）

该文应作者要求已撤稿。肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1（AQP1）具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖及迁移。通过PCR和免疫印迹分析,检测AQP的表达以及缺氧对AQP表达水平的影响,并通过细胞迁移以及增殖实验观察AQP1在缺氧诱导的PASMCs迁移与增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主动脉平滑肌细胞（AoSMCs）均表达,但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表达,以及促进PASMCs的迁移与增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧诱导的细胞增殖和迁移。过表达AQP1促进PASMCs的增殖和迁移。缺氧促进β联蛋白在PASMCs内的表达。敲除β联蛋白后,抑制AdAQP1所介导的PASMCs迁移与增殖。这些结果表明,缺氧可促进AQP1在肺动脉内的表达,AQP1可通过β联蛋白对PASMCs的增殖和迁移进行调节。     

博莱霉素致肺间质成纤维细胞MMP-2/TIMP-1表达失衡

观察博莱霉素对肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响,探讨博莱霉素引起肺纤维化的机制。体外培养肺间质成纤维细胞,并向培养基中加入博莱霉素,在作用不同时间后收集样本,采用酶谱图测定细胞培养上清液中MMP-2酶活性、ELISA测定TIMP-1量,免疫组织化学法检测细胞中MMP-2、TIMP-1的原位表达,RT-PCR法检测MMP-2和TIMP-1的mRNA水平。结果发现,博莱霉素在2h、12h促进MMP-2的分泌,24h后无促分泌作用;而2-48h,MMP-2的原位表达及mRNA均不受博莱霉素的影响;博莱霉素从12h开始促进TIMP-1及mRNA的表达,并持续至48h。结果表明博莱霉素可引起肺间质戍纤维细胞MMP-2／TIMP-1表达失衡,并可能参与肺纤维化的发生。     

TM4SF1在成纤维细胞与脐带间充质干细胞表达差异的研究

目的寻找成纤维细胞与脐带间充质干细胞（UCMSC）在细胞表面蛋白与分化能力方面的差异。 方法流式细胞术分析细胞表达CD105、CD90、CD73、CD44、CD14、CD34、CD45、CD79a、HLA-DR、FSP-1及TM4SF1的表达情况;细胞分化实验：观察成纤维细胞与UCMSC的成脂、成软骨及成骨能力;RT-PCR检测二者FSP-1、TM4SF1表达情况。两种细胞表型比较采用独立样本t检验。 结果成纤维细胞与UCMSC的表面分子CD105、CD90、CD73、CD44、CD14、CD34、CD45、CD79a、HLA-DR表达相似（P均> 0.05）,都具有成脂、成软骨、成骨的分化能力;成纤维细胞与UCMSC FSP-1阳性细胞比例分别为（98.6±0.3323）﹪及（98.90±0.2665）﹪（t = 0.4677,P = 0.5294）;UCMSC TM4SF1阳性细胞比例为（97.23±0.2250）﹪,成纤维细胞TM4SF1阳性细胞比例为（0.0082±0.0018）﹪（t = 346.9,P < 0.01）。 结论TM4SF1在成纤维细胞与UCMSC上的表达量存在差异。