镉污染对水鳖的毒害影响

研究分析了不同浓度Cd^2 对水鳖叶片叶绿素含量、SOD、CAT、POD活性以及超微结构的影响。结果表明,叶绿素含量、SOD、CAT、POD添生均随Cd^2 浓度的增加而先升后降。电镜观察发现,Cd^2 处理下,细胞核变形,核仁解体,染色质凝集;类囊体片层膨胀,叶绿体双层膜破裂,线粒体中嵴突减少或消失,线粒体空泡化。     

Hg^2＋和Cd^2＋胁迫对满江红生理和细胞超微结构的影响

研究了在梯度浓度Hg^2 和Cd^2 胁迫下,满江红（Azolla imbricata(Roxb.)Nakai)的叶绿素含量,叶绿素a/b比值,光合放氧速率,呼吸速率,抗氧化酶系（超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,过氧化物酶（POD）和细胞超微结构受He^2 和Cd^2 的毒害影响。结果显示：随着胁迫程度的增大,叶绿素含量,叶绿素a/b比值,光合放氧速率明显下降,呼吸速率均在2mg/L浓度下达到峰值,尔后下降;SOD,CAT,POD的活性均出现不同程度的应激性升高（除POD在Cd^2 处理时下降）,尔后下降,电镜观察发现,随着污染物浓度的增加和胁迫时间的延长,叶绿体出现膨大,破损和解体;线粒体嵴突膨胀和线粒体变形及空泡化;核染色质凝集,核仁消失。核膜破裂,实验结果表明：Hg^2 和Cd^2 污染不仅损害植物的生理活性,而且也破坏细胞的超微结构,最终导致植物死亡,随着Hg^2 和Cd^2 为3.0-3.5mg/L。对满江红鱼腥藻（Anabaena azollae Strasburger)细胞的超微结构变化观察表明,满江红鱼腥藻对Hg^2 和Cd^2 的耐受性明显高于满江红。     

Zn诱导的菹草叶抗氧化酶活性的变化和超微结构损伤

本文以培养在不同浓度梯度Zn溶液中的菹草为材料,研究Zn对植物的影响。培养第5天,测定叶内抗氧化酶系统活性等指标的变化,并用透射电镜观察对细胞超微结构的损伤。结果表明,低浓度（＜20mg/L)在短期内（5d)未对菹草产生影响,各生理指标呈上升趋势,当培养浓度为50mg/L时SOD和CAT活性表达峰值,而其他指标则下降;其中POD活性和叶绿素含量高于对照,而可溶性蛋白含量则比对照低。100mg/L培养学度各指标均明显降低。同时电镜观察发现过量Zn损伤了细胞的超微结构.培养浓度大于50mg/L,叶绿体被膜断裂,叶绿体解体。线粒体脊突膨大,线粒体空泡化。细胞核核膜断裂,核仁散开,这说明过量Zn削弱了细胞抗氧化酶的活性,同时对细胞超微结构产生致死性损伤,从而导致细胞死亡。     

六价铬污染对水车前叶片生理生化及细胞超微结构的影响

以培养在铬 ( VI)浓度梯度的污水中 6 d的水车前为实验材料 ,分析了叶绿素含量和抗氧化酶系统的变化 ,并用透射电镜观察了叶细胞超微结构的损伤。实验结果表明 :( 1 )叶绿素含量在 0 .1 mg/L浓度达到最高 ,而后下降。而可溶性蛋白则一直成下降趋势 ;( 2 ) SOD(超氧化物歧化酶 )、POD(过氧化物酶 )、CAT(过氧化氢酶 )活性影响明显 :三者分别在 0 .1 mg/L、1 0 mg/L、和 1 mg/L处理浓度有抗性峰出现 ,随处理浓度的继续增大则下降 ;( 3)对超微结构造成不可逆损伤 ,特别是对叶绿体、线粒体和细胞核 :叶绿体膨胀 ,被膜破裂和消失 ,叶绿体解体 ;线粒体脊突膨胀和空泡化 ;细胞核变形 ,染色质凝集和核质解体 ,核膜破裂。并根据实验结果初步讨论了重金属对植物的毒害机制     

Cd2+污染水质对水花生根系抗氧化酶活性和超微结构的影响

在不同浓度Cd^2 污染下,水花生根中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性呈现先升后降的变化,但达到最大值时的Cd^2 污染浓度,SOD的更低,过氧化物酶(POD)的活性和可溶性蛋白含量呈现持续下降的变化趋势,可溶性蛋白的含量受Cd^2 的毒害更大。随着Cd^2 污染浓度的增加和胁迫时间的延长,根尖细胞中高尔基体消失,线粒体嵴突膨胀、变形及空泡化,细胞核扭曲成不规则形,核染色质凝集,这些变化反应在功能上表现为膜脂过氧化、能量供应不足,蛋白质合成受阻而含量下降,最终导致死亡。各项结果与Cd^2 皆表现出明显的剂量效应关系,污染浓度愈大毒害程度愈深。     

Hg2+和Cd2+胁迫对满江红生理和细胞超微结构的影响

研究了在梯度浓度Hg2+和Cd2+胁迫下,满江红(Azolla imbricata (Roxb.) Nakai)的叶绿素含量、叶绿素a/b比值、光合放氧速率、呼吸速率、抗氧化酶系(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD))和细胞超微结构受Hg2+和Cd2+的毒害影响.结果显示:随着胁迫程度的增大,叶绿素含量、叶绿素a/b比值、光合放氧速率明显下降,呼吸速率均在2 mg/L浓度下达到峰值,尔后下降; SOD、CAT、POD的活性均出现不同程度的应激性升高(除POD在Cd2+处理时下降),尔后下降.电镜观察发现,随着污染物浓度的增加和胁迫时间的延长,叶绿体出现膨大、破损和解体;线粒体嵴突膨胀和线粒体变形及空泡化;核染色质凝集,核仁消失,核膜破裂.实验结果表明: Hg2+和Cd2+污染不仅损害植物的生理活性,而且也破坏细胞的超微结构,最终导致植物死亡;随着Hg2+和Cd2+胁迫的增大,细胞超微结构的损伤程度和植物的生理变化是同步的;植物受毒害的程度表现出明显的剂量效应关系;在同一处理时间和浓度下,Cd2+对满江红的毒性大于Hg2+.Hg2+对满江红的致死浓度为3.5～4.0 mg/L,Cd2+为3.0～3.5 mg/L.对满江红鱼腥藻(Anabaena azollae Strasburger)细胞的超微结构变化观察表明,满江红鱼腥藻对Hg2+和Cd2+的耐受性明显高于满江红.     

锌胁迫下水车前叶细胞自由基过氧化损伤与超微结构变化之间关系的研究

主要研究了模拟锌污染对水车前叶细胞的自由基过氧化损伤和超微结构的变化,并对二者之间的关系作了初步探讨,随锌胁迫程度的增大,叶绿素含量,SOD（超氧化物歧化酶）活性和可溶性蛋白含量呈下降趋势;而POD（过氧化物酶）和CAT（过氧化氢酶）活性则先升后降;MDA（丙二醛）含量上升,超微结构的变化也呈现加重趋势,低浓度处理的变化为细胞核变形,叶绿体膨胀,类囊体排列紊乱,严重的超微结构的损伤是核仁散开,染色质凝集,细胞核几乎成为空核和核膜破裂,核质散出;线粒体脊突膨胀和部分溶解;叶绿体膜断裂,消失和部分类囊体溶解和散到细胞质中,实验结果表明,锌胁迫下叶细胞超微结构的变化反映了内膜系统遭到严重伤害,这可能是自由基过氧化损伤的结果。     

锌胁迫下水车前叶细胞自由基过氧化损伤与超微结构变化之间关系的研究

主要研究了模拟锌污染对水车前叶细胞的自由基过氧化损伤和超微结构的变化,并对二者之间的关系作了初步探讨。随锌胁迫程度的增大,叶绿素含量、SOD（超氧化物歧化酶）活性和可溶性蛋白含量呈下降趋势;而POD（过氧化物酶）和CAT（过氧化氢酶）活性则先升后降;MDA（丙二醛）含量上升。超微结构的变化也呈现加重趋势,低浓度处理的变化为细胞核变形、叶绿体膨胀、类囊体排列紊乱;严重的超微结构的损伤是核仁散开、染色质凝集,细胞核几乎成为空核和核膜破裂,核质散出;线粒体脊突膨胀和部分溶解;叶绿体膜断裂、消失和部分类囊体溶解和散到细胞质中。实验结果表明,锌胁迫下叶细胞超微结构的变化 反映了内膜系统遭到严重伤害,这可能是自由基过氧化损伤的结果。     

外源亚精胺可缓解荇菜镉毒害

研究了外施浓度为0．01mmol·L^-1的亚精胺（Spd）对不同浓度镉（Cd2＋）胁迫下荇菜（Nymphoides peltatum）叶片的叶绿体结构、叶绿素含量、可溶性蛋白含量、超氧阴离子（O2）产生速率和丙二醛（MDA）含量,以及保护酶——超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性的影响。结果表明,（1）Cd2＋胁迫可使荇菜细胞的叶绿体结构遭到破坏,叶绿素含量减少。外施Spd则可有效地保护叶绿体结构,减少叶绿素的流失。（2）在单一Cd2＋处理条件下,随着Cd2＋浓度的升高,叶绿素含量呈现先升后降的趋势,可溶性蛋白含量则逐渐下降。外源Spd处理显著提高了二者的含量,并延缓了它们的下降速度。（3）在单一Cd^2＋处理条件下,SOD、POD和CAT活性分别在Cd2＋浓度为1、1和2mg·L1时达到最高值,而后随着Cd^2＋浓度的增加其活性逐渐下降。外施Spd使它们的活性分别提高了5．8％、37．5％和3．3％,并降低了O2^-产生速率和MDA的含量。上述结果表明,Spd增强了荇菜对Cd^2＋毒害的抗性,并在一定程度上缓解了Cd^2＋对荇菜的毒害。     

Cr^6＋胁迫对槐叶苹叶片光合生理特征及超微结构的影响

采用不同浓度Cr6 的10%Hoagland营养液,于人工培养箱进行Cr6 胁迫培养槐叶苹,第7天测定其叶片光合色素含量、叶绿素荧光参数、活性氧产生速率、膜脂过氧化产物的含量、抗氧化系统等的变化,并观察其细胞超微结构。结果显示:随着Cr6 处理浓度的增加,(1)总叶绿素(Chl)、叶绿素a(Chl a)、叶绿素b(Chl b)、叶绿素a/b(Chl a/Chl b)和荧光参数(Fv/Fm和Fv/F0)呈不同程度的下降趋势;超氧阴离子(O2-.)、丙二醛(MDA)和可溶性糖(SS)显著增加。(2)超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)先升高后降低;抗坏血酸(AsA)、谷胱甘肽(GSH)和游离脯氨酸(Pro)也呈先升后降趋势,且始终高于对照。(3)超微结构主要表现为:叶绿体膨大、解体,被膜断裂、消失;线粒体嵴突消失、空泡化;核膜断裂、消失,核仁分散、核质散出。研究表明,Cr6 胁迫破坏了槐叶苹正常生理生化活动,并对叶片超微结构造成不可逆损伤,从而对槐叶苹产生毒害。     

镉诱导的菊芋幼苗膜脂过氧化和抗氧化酶活性及过氧化物酶同工酶的改变

用含有不同浓度(0~400μmol/L)Cd(NO3)2的Hoagland营养液处理砂培的菊芋。处理50d后,测定植物体内镉积累量以及过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,并对POD同工酶进行电泳分析。发现在Cd50~100μmol/L浓度内,随着镉浓度的升高,菊芋根和叶中镉的积累量显著增加,而随后积累量的增加有所减少。根和叶中MDA含量显著上升,说明镉引起了膜脂过氧化。0~100μmol/LCd处理,根和叶中POD活性随Cd浓度增加而增强,而在200~400μmol/LCd处理下有所减弱。根和叶SOD活性在50~200μmol/LCd处理下随Cd浓度增加而增强,而在400μmol/LCd处理下SOD活性明显受到抑制。根和叶CAT活性随Cd浓度升高而增强。电泳结果显示,POD同工酶变化明显,镉诱导出一条新酶带LP10。菊芋POD同工酶可以作为镉污染的土壤的生物指示剂。     

外源脱落酸对小麦幼苗抗镉胁迫能力的影响

以小麦(Triticum aestivum L.)为试材,采用水培法研究了100mg/L镉(Cd2+)胁迫条件下施用外源脱落酸(ABA)对小麦幼苗生长及某些生理生化指标的影响。结果表明:(1)100mg/L Cd2+胁迫下,小麦叶片膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著提高,植株生长受到抑制;(2)外源ABA能够明显提高Cd2+胁迫小麦幼苗的根系活力,增加其叶片SOD、CAT和POD活性,促进其脯氨酸积累,降低MDA的含量,并以5.0μmol/L ABA的效果最明显;(3)1.0～5.0μmol/L外源ABA不同程度地缓解Cd2+胁迫对小麦幼苗生长的抑制作用,且5.0μmol/L时效果最明显,其株高、根长、总干重分别比单一Cd2+胁迫处理显著提高6.73%、149%和10.52%,而10.0μmol/LABA反而加重了Cd2+对小麦幼苗生长的伤害。因此,适宜浓度的外源ABA能够通过增加体内保护酶活性和脯氨酸含量来缓解Cd2+胁迫对小麦幼苗生长的抑制作用,增强小麦幼苗的抗Cd2+胁迫能力,并以5.0μmol/L ABA处理效果最好。     

镉对尖紫蛤抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响

为阐明镉(Cd2+)对尖紫蛤消化盲囊和鳃抗氧化酶的毒性影响程度,研究了不同浓度的Cd2+(0.005、0.05、0.5 mg/L)在不同暴露时间(24h、72h、120h)对尖紫蛤鳃和消化盲囊中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,在Cd2+浓度为0.005 mg/L时,在整个实验期间Cd2+对消化盲囊和鳃内的SOD、CAT、GSH-PX活性并无显著影响。在Cd2+浓度为0.05 mg/L和0.5 mg/L时,SOD、CAT、GSH-PX在鳃和消化盲囊中的活性都呈现出明显的时间剂量依赖关系。在0.05 mg/L暴露时,鳃和消化盲囊中的SOD、CAT和GSH-PX的活性随时间逐渐增强,在72h时达到最大值,但在120h时略有降低。在0.5 mg/L暴露时,消化盲囊中SOD、CAT及鳃中CAT活性在24h时上升达到最大值,但鳃中SOD直到72h才达到最大值,并均在120h下降到最低,其中消化盲囊中SOD和CAT活性在120h低于对照组,这可能与消化盲囊对Cd2+的敏感性高于鳃有关。在0.5 mg/L暴露的鳃中,GSH-PX在24h、72h活性并不上升,在120h甚至低于正常水平,0.5 mg/L暴露的消化盲囊中,24h时迅速增高,然后逐渐下降到正常值。这可能与Cd2+结合了GSH-PX的活性中心,降低了GSH-PX的活性有关。与3种酶活性随着时间延长和剂量的增加,酶活性会降低的变化趋势不同,鳃和消化盲囊中的MDA的含量随时间延长和剂量的增加而增加,并不出现下降,这表明尖紫蛤鳃和消化盲囊中的MDA含量可以灵敏的反映机体内的氧化损伤程度,但不能敏感的反映水体中Cd2+的污染情况。     

硒对镉胁迫下水稻幼苗生长及生理特性的影响

采用溶液培养 ,研究不同浓度的硒和镉处理对稻苗的株高、叶片干重、叶绿素、还原糖、叶片丙二醛含量以及保护酶 SOD、POD、CAT活性的影响。结果表明 ,镉胁迫下稻苗矮化 ,镉毒害使叶片失绿 ,干重降低 ,还原糖含量下降 ,叶片 MDA含量增加 ,POD活性增强 ,而 SOD、CAT活性降低 ;硒可减轻镉对水稻的毒害 ,表现为 :减轻镉胁迫对株高增加的抑制 ,提高叶绿素含量 ,增加叶片干物质积累 ,提高叶片还原糖含量 (Cd0 .5 mg/ L加 Se 0 .1 0～ 0 .5 0 mg/ L例外 ) ,降低 MDA含量与 POD活性 ,提高 SOD、CAT活性     

千屈菜无菌苗对重金属铜和铬的生理生化响应

实验以千屈菜(Lythrum salicaria Linnaeus)无菌苗为材料, 用含不同浓度Cu2+(0、5、10、20和40 mg/L)和Cr6+(0、5、10、20和40 mg/L)的1/10霍格兰溶液对千屈菜进行培养, 测定叶绿素、丙二醛(MDA)、可溶性蛋白和可溶性糖等含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)等活性的变化, 以探讨Cu2+和Cr6+对千屈菜无菌苗生理生化特征指标的影响。研究表明: 随着Cu2+浓度的增加, 千屈菜无菌苗渗透调节物质(可溶性糖和可溶性蛋白)表现为低促高抑现象, 膜脂化程度加剧, 但叶绿素含量基本未受影响, 且抗氧化酶活性(SOD、POD和CAT)持续上升。随着Cr6+浓度的升高, 叶绿素含量也基本未受影响, 膜脂化程度在0—20 mg/L未受显著影响。CAT活性受到持续抑制, 但SOD和POD活性持续上升。综上, 千屈菜对重金属铜和铬具有一定的抗性, 其叶绿素含量基本未受影响, 抗氧化酶活性上升, 且具有一定的渗透调节能力。在Cu2+浓度低于5 mg/L和Cr6+浓度低于20 mg/L时千屈菜生理生化指标所受影响相对较小。实验结果为进一步研究千屈菜对铜、铬和其他重金属的响应, 及千屈菜在水体修复方面的生态应用提供一定的理论基础。     

Cr^3＋胁迫对苦草叶片活性氧清除系统和叶细胞超微结构的影响

研究了不同浓度Cr^3＋胁迫对苦草[Vallisneria natarts（Lour．）Hara]叶片活性氧清除系统及细胞超微结构的影响。结果表明，随Cr^3＋浓度的提高（0．5-15．0mg·L^-1），苦草叶片中O2^-·和MDA含量、SOD和POD及CAT活性均呈现先上升后显著下降的变化趋势，且在10．0和15．0mg·L^-1 Cr^3＋胁迫条件下显著低于对照（P〈0．05）。在1．0mg·L^-1Cr^3＋胁迫条件下，O2^-·的含量达到最高（0．96 OD·g^-2）；在2．0mg·L^-1Cr^3＋胁迫条件下，MDA含量和SOD、POD及CAT活性最高。随Cr^3＋胁迫浓度的提高，苦草叶片细胞超微结构受损程度逐渐加深，导致核仁和高尔基体消失；线粒体脊突膨胀，线粒体膜受损并出现囊泡状结构；叶绿体变形、类囊体膨胀受损并最终导致叶绿体破损。表明高浓度Cr^3＋胁迫对苦草叶片细胞产生了不可逆的伤害。     

镉胁迫对鸡冠花种子萌发及幼苗生理生化特性的影响

采用水培法和盆栽法测定分析不同浓度Cd(0、50、100、150、200 mg/L)胁迫对鸡冠花种子萌发、幼苗生物量、叶片光合色素、渗透调节物质(可溶性蛋白、可溶性糖、脯氨酸)、丙二醛(MDA)、低分子巯基化合物(GSH、GSSG、Cys、NPT)含量以及抗氧化酶 (SOD、POD、CAT、APX)活性的影响,探讨鸡冠花耐受Cd胁迫的能力及其生理机制,为植物解毒机制提供基础资料。结果显示：(1)鸡冠花种子的发芽势、发芽率和发芽指数在低浓度Cd处理下提高,而活力指数、根长及苗长在各浓度Cd胁迫下均不同程度降低,以上指标均在低浓度(50、100 mg/L)Cd胁迫下受到显著抑制,且根长受抑制程度显著高于苗长;幼苗生物量(整株鲜重、地上部分鲜重及地下部分鲜重)在200 mg/L Cd胁迫时受到显著抑制,较对照分别下降了61.9%、58.4%和72.7%;根冠比及主根长虽未受到显著影响,但总体呈现降低趋势。(2)鸡冠花幼苗叶片叶绿素和类胡萝卜素含量在100~200 mg/L Cd胁迫下均显著降低,叶片可溶性蛋白、可溶性糖和脯氨酸含量在Cd胁迫下总体呈升高趋势,并分别在50、150、200 mg/L时显著升高。(3)鸡冠花幼苗叶片各抗氧化酶活性在Cd胁迫下呈不同变化趋势,POD和APX活性在各浓度Cd胁迫分别增加23.1%~304.2%和160.0%~280.0%;SOD活性在各浓度Cd胁迫均受到抑制,但仅在150 mg/L时显著降低43.2%;CAT活性在50~150 mg/L Cd胁迫下显著增强了46.6%~66.5%,但在200 mg/L Cd胁迫却显著降低59.5%。(4)高浓度(200 mg/L)Cd胁迫下鸡冠花幼苗叶片巯基化合物GSH、GSSG、Cys、NPT含量分别比对照上升了53.2%、164.2%、53.9%和0.79%,而GSH/GSSG比值显著降低。研究发现,鸡冠花种子萌发期和幼苗期对Cd胁迫均具有一定的耐受力,但高浓度Cd胁迫仍致使幼苗部分抗氧化酶活性降低,ROS过量积累,引起膜脂过氧化程度加深,其产物MDA含量逐渐升高;Cd胁迫促进低分子巯基化合物含量呈不同幅度的增加,但GSH/GSSG比值下降,细胞内氧化还原反应(Redox)受到抑制,导致幼苗正常生长代谢受阻,生物量持续降低。