锌离子对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元GABAA受体介导电流的抑制作用

采用制霉菌素穿孔膜片箝技术,研究了锌离子(Zn2+)对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元GABAA受体介导电流的作用.结果表明:(1)在箝制电压为-40mV时,GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流;(2)此电流可被Zn2+呈非电压依赖性可逆地阻断;(3)在Zn2+存在的情况下,GABA的浓度-效应曲线平行右移.上述结果提示,Zn2+可能通过变构调控机制对GABAA介导的反应产生抑制作用.     

昆虫内向整流钾离子通道的结构与功能

内向整流钾离子通道(inwardly-rectifying potassium channels, Kir)在动物体内承担着重要的生理功能。有关昆虫Kir的研究虽然不多,但近5年来却取得许多重要进展,本文就昆虫Kir近年来的研究进展进行评述。目前对昆虫Kir的研究主要集中在双翅目与半翅目,对基因组的分析以及基因克隆研究表明,昆虫Kir基因数量较少,远低于哺乳动物。双翅目的冈比亚按蚊Anopheles gambiae与埃及伊蚊Aedes aegypti有5~6个Kir基因,黑腹果蝇Drosophila melanogaster仅3个Kir基因,半翅目的褐飞虱Nilaparvata lugens与热带臭虫Cimex lectularius也只有3个Kir基因,而大豆蚜Aphis glycines的Kir基因数则减少到2个,第3个Kir基因的丢失可能与其马氏管的退化有关。系统进化分析表明昆虫Kir具有3个亚家族,但与哺乳动物的7个Kir亚家族没有直系同源关系。尽管如此,昆虫Kir具有与哺乳动物Kir类似的基本结构特征:由4个亚基组成四聚体通道,每个亚基具有2个跨膜区(TM1与TM2),TM1与TM2之间具K^+选择过滤序列。昆虫的Kir基因主要在唾液腺与马氏管中高水平表达,Kir抑制剂可阻断唾液腺与马氏管的分泌活性,从而影响昆虫的取食与排泄活动并使昆虫致死,说明这2类组织器官的分泌活性与Kir有关,Kir介导的K^+跨膜转运驱动了这类组织中上皮细胞的分泌活动。更为重要的发现是氟啶虫酰胺对褐飞虱Kir具有很高的阻断活性,并影响其唾液分泌与排泄功能,证明了Kir就是该杀虫剂的分子靶标。最后本文还对昆虫Kir研究中存在的科学问题进行了分析,展望了开发靶向Kir的新型杀虫剂的研究前景。     

斜纹夜蛾幼虫肠道不同部位对Zn2+积累作用的比较研究

在人工饲料中添加不同浓度的Zn2+连续胁迫3个世代的斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫,采用等离子体原子发射光谱仪检测分析了连续3个世代6龄幼虫肠道不同部位对食物中Zn2+的积累作用.结果表明,Zn2+可在六龄幼虫前、中和后肠中积累,积累量受到食物中Zn2+的浓度和胁迫世代数的双重影响.每个世代6龄幼虫前肠、中肠和后肠中的Zn2+含量均随着饲料中Zn2+浓度增加而增加.六龄幼虫肠道3个不同部位对Zn2+的积累作用依次为前肠＜中肠＜后肠.而随着胁迫世代数的增加,不同世代6龄幼虫前肠、中肠和后肠中的Zn2+含量表现出显著减少的趋势.因此,植食性昆虫消化道不同部位对食物中Zn2+的积累作用有所不同,并随着胁迫世代数的增加而显著减少.     

细菌锌离子抗性机制研究进展

锌(Zn)是生命代谢中重要的微量金属元素,但锌过量会对细胞造成毒害作用。细菌通过一些特有的机制来解除重金属离子对它们的毒害。该文重点介绍了细菌对高浓度Zn2+的抗性机制,主要包括外排机制(RND蛋白家族、CDF蛋白家族和P-型ATPase)、螯合机制和外排后结合机制。通过这些机制细菌能有效控制胞内Zn2+浓度,保护其不受过量Zn2+的毒害,但抗性机制往往不依赖单一的抗性系统,而是多种系统协调作用的结果。细菌Zn2+抗性机制的研究将有助于进一步揭示生物是如何应对高浓度金属离子的胁迫及相应的适应性规律。     

Zn~(2+)对PTP开放和细胞色素c释放的浓度依赖性双向调节

研究Zn2+对Ca2+介导线粒体通透过渡孔道(PTP)开放和线粒体细胞色素c释放的影响,及其与线粒体膜电位(ΔΨm)和Ca2+介导的线粒体Ca2+释放(mCICR)之间的关系.提取大鼠肝线粒体,通过紫外分光光度仪检测不同浓度Zn2+作用下Ca2+介导的PTP开放状态;采用荧光分光光度仪测定不同浓度Zn2+作用下线粒体膜电位的变化;采用双波长双光束紫外分光光度仪检测不同浓度Zn2+作用下测试体系内Ca2+浓度的变化,以反映线粒体Ca2+的转运情况(即mCICR);通过免疫印迹法检测不同浓度Zn2+作用下Ca2+介导的线粒体细胞色素c的释放.高浓度Zn2+完全抑制Ca2+介导的PTP开放和细胞色素c释放.一定浓度的Zn2+部分抑制Ca2+介导的PTP开放和细胞色素c释放.适当浓度Zn2+自身介导PTP开放和细胞色素c释放.低浓度Zn2+加速Ca2+介导PTP开放和Ca2+释放;高浓度和一定浓度Zn2+分别完全或部分破坏ΔΨm;高浓度Zn2+完全抑制mCICR.当抑制mCICR时,Ca2+和Zn2+对PTP开放和细胞色素c释放的作用完全抑制.结果表明,Zn2+以浓度依赖方式双向调节PTP开放和细胞色素c释放.Zn2+的作用可能与Zn2+破坏ΔΨm和影响mCICR相关.     

Zn、Cd及其复合对小麦幼苗吸收Ca、Fe、Mn的影响

研究了溶液培养条件下Cd、Zn及其复合对小麦幼苗吸收Ca、Fe、Mn的影响.结果表明,小麦幼苗对Zn、Cd的吸收随溶液中Cd²⁺、Zn²⁺浓度的升高而增加,Cd、Zn同时存在时与其单独作用时幼苗对它们的吸收不同,Zn影响幼苗对Cd的吸收,Cd对Zn的吸收起抑制作用.Ca、Mn的吸收随溶液中Cd²⁺、Zn²⁺浓度升高而呈下降趋势,在Cd单独处理组和Zn单独处理组中Fe的吸收随Cd²⁺、Zn²⁺浓度升高而增加,但在Zn+Cd处理组中,Fe的吸收则呈下降趋势,其效应方式还与作物具体部位有关.     

金属离子对盐酸多西环素与牛血清白蛋白的结合常数的影响

利用荧光光谱法、紫外光谱法研究了盐酸多西环素与牛血清白蛋白的作用。还研究了不同浓度的Ca2+、Mg2+、Zn2+、Cu2+、Fe3+存在时,对盐酸多西环素与血清白蛋白的相互作用的影响。金属离子的存在能够影响盐酸多西环素与BSA结合,使其反应的表观结合常数值降低了,并且反应常数随Ca2+、Mg2+、Zn2+浓度的增加而降低。     

Cd~(2+),Zn~(2+)和Cu~(2+)对Physocypria kraepelini(介形纲)的急性毒性实验

采用急性毒性实验方法,研究了水环境中常见重金属离子Cd2+,Zn2+和Cu2+对介形类Physocypria kraepelini的急性毒性作用。实验过程按等差数间距设置6个Cd2+浓度梯度,按等比数间距设置9个Zn2+和9个Cu2+浓度梯度。结果表明:24、48、72和96h时Cd2+,Zn2+和Cu2+对P.kraepelini的半致死浓度(LC50)分别为1.37、0.39、0.21和0.04mg/l,217.27、34.36、23.77和8.42mg/l,及7.28、1.26、0.65和0.39mg/l。通过比较发现,P.kraepelini可以作为水体受Cd2+污染的判别生物;P.kraepelini对Cd2+,Zn2+和Cu2+的安全浓度分别为0.004、0.842和0.039mg/l,接近国家渔业水质标准(GB11607-89)规定的限值,因此其还可以作为渔业用水的判别生物。     

锌对大叶相思-根瘤菌共生固氮体系影响研究

 研究报道了大叶相思(Acacia auriculaeformis)和美丽胡枝子(Lespedeza formosa)两种根瘤菌在Zn2+重金属环境中耐受性以及植物-根瘤菌共生固氮体系在这种环境中的结瘤、固氮和生长变化,讨论了大叶相思在Pb／Zn矿尾矿废弃地作为先锋植物克服定居初期氮素缺乏的可能性。结果表明：大叶相思根瘤菌对Zn2+的耐受性较强,可以忍受＜10.0 mM的Zn2+浓度,Zn2+对它的半致死浓度是7.91 mM。大叶相思在无重金属无菌砂培条件下固氮酶活性为2.71 C2H4 μg·g-1·h-     

Zn 2+对细菌铁蛋白形成的影响

用酶联免疫法（ELISA）检测了Zn2+对细菌铁蛋白[bacterioferritin (B.F.)]合成的影响。Zn2+抑制B. F合成,而在高Zn2+培养液中生长的菌体其B. F分子中Zn2+含量比低Zn2+条件下的高二倍。B. F分子中的Zn2+能转运出来激活碱性磷酸酶的活性。