C17S和H18D突变对鸡脱辅基细胞色素c跨线粒体膜输入的影响

体外转录鸡脱辅基细胞色素c(apocytochromec,简称apocyt.c)mRNA ,以之翻译apocyt.c并以3 5 S 甲硫氨酸标记 ,在纯化的鸡心线粒体上对它的跨膜转运与其经血红素加合酶催化转化为细胞色素c的关系进行了研究 .结果表明 ,即使在不利于形成细胞色素c的生化条件下鸡apocyt.c也能有效地输入线粒体 .为进一步证实apocyt.c的跨膜转运过程独立于转化为细胞色素c ,对apocyt.c的血红素结合位点进行基因的定点突变 ( 1 7位 :Cys→Ser;1 8位 :His→Asp) ,然后研究了 2个突变体apocyt.c的跨膜转运 .结果C1 7S和H1 8D都仍能有效地输入线粒体 ,但发现转运初速率已显著变慢     

每期10题

1.位听神经从功能上与维持身体平衡和形成听觉有关,因此它属于()。 A,传入神经B.传出神经 C.混合神经D.交感神经 2.人体内,新陈代谢的终产物Co:形成的场所是A.肺泡B.线粒体和细胞质基质C.线粒体D.细胞质基质3.人体乳腺分泌主要与哪组细胞器有关()。A.线粒体与核糖体B.核糖体与中心体C.线粒体与高尔基体D.高尔基体与核糖体4.同一个体内,遗传物质不完全相同的细胞可能是 )。A.心肌细胞B.神经元c.白细胞D.精子细胞5.下列免疫图解中表示自然免疫的是() 8.有一种细胞器,心肌要比腰肌多50倍,可能是()。 人.核糖体B.中心体C.高尔基体D.线粒…     

线粒体与细胞凋亡调控

细胞凋亡是一个受到一系列相关基因严格调控的细胞死亡过程。线粒体是细胞凋亡调控的活动中心。在凋亡因子的刺激下，线粒体释放出不同促凋亡因子如细胞色素C、Smac／Diablo等，激活细胞内凋亡蛋白酶Caspase。我们发现，活化后的Caspase可以反过来作用于线粒体，引发更大量线粒体细胞色素c的释放，构成细胞色素c释放的正反馈调节机制，从而导致电子传递链的中断、膜电势的丧失、胞内ROS的升高以及线粒体产生ATP功能的完全丧失。Bcl-2家族蛋白在细胞色素C释放和细胞凋亡调控中起关键作用。     

二烯丙基三硫通过线粒体依赖性途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对多种肿瘤有抗癌作用,但机制尚不完全清楚．为探讨DATS对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响,用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)法观察细胞凋亡情况,在显微镜下计数凋亡细胞数．JC-1荧光染色观察线粒体膜电势变化．Western blot法检测细胞色素c蛋白分布,ELISA法检测caspase-3活性． 结果显示,DATS诱导HepG2细胞凋亡,用 50 μmol/L 与100 μmol/L DATS处理48 h,细胞凋亡率分别达到60.33%和93.67%,并引起HepG2细胞线粒体膜电势降低．Western blot显示,DATS能诱导胞浆细胞色素c增加,与此同时,线粒体细胞色素c减少,诱导HepG2细胞caspase-3活化．提示：DATS可通过降低线粒体膜电势,促进细胞色素c由线粒体膜释放到胞浆中,激活caspase-3途径诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡．     

延龄草(Trillium tschonoskii Maxim.)的胚胎学研究初报Ⅰ.——大孢子的发生及雌配子体的形成

本文描述延龄草(Trillium tschonoskii Maxim.)的大孢子发生,雌配子体的形成和雄配子体的形态。胚珠为倒生型,双珠被,厚珠心型。胎座为侧膜胎座向中轴胎座的过渡类型,胶囊发育为葱型的变异型。 孢原细胞直接发生于幼胚珠的珠心表皮细胞之下,孢原细胞平周分裂,形成初生周缘细胞及初生造孢细胞。初生周缘细胞分裂先于初生造孢细胞,分裂结果与珠心表皮细胞共同形成了珠心组织。初生造孢细胞进一步发育,形成大孢子母细胞。大孢子母细胞经减数第一次分裂后,即出现壁,形成二分体。一般是珠孔端二分体细胞小于合点 端二分体细胞,但偶尔也见到前者大于后者的情况。在二分体形成后珠孔端二分体细胞立即退化、或经减数第二次分裂后再退化(该次分裂多为斜向的)。合点端二分体细胞发育,经二核胚囊,四核胚囊,六核胚囊阶段至成熟胚囊。一般在珠孔端的周围淀粉粒丰富,并先于合点端的核进行分裂。珠孔端由二个助细胞,一个卵细胞构成卵器,助细胞具钩突,并具丝状器,两个极核。合点端常见多核仁的大核,成熟胚囊未见八核。成熟花粉粒为二细胞的,花药壁具变形绒毡层,花粉中充满淀粉粒。沼生目型胚乳。     

高中毕业班生物检测题(九)

一、选择题·l、新中菌成立后,迅速扑灭的烈性传的主要酶系在线粒体中.() 8、下列细胞在分裂过程中一,无染色体出现和复制的是:‘ 火弃,C。变形放线菌和绦虫fB。衣藻和水媳;虫和霉菌;D.发菜和乳酸菌。(、)r﹄工白霍., 。花B天染病是:一A..天花、自喉、鼠疾;伤寒、鼠疫;’c。鼠疫、霍乱、D。霍乱 2、一组是: ,A。体盆C。木耳。. 3、、天花、血吸虫病。(_)下列四组生物中,属于原核生物的放线菌和曲霉,一B.酵母菌和噬菌青霉和枯草杆菌;D.色球藻和地六个氨基酸缩合形成六肤的过桂中,形成的肤键和脱下水的数目娜U为:几5;B。6,6;C。5,6;小二…     

黑麦花粉母细胞的减数分裂--植物学彩色显微摄影系列之五

减数分裂是在植物个体生长过程中,体细胞进行有丝分裂增殖的基础上,当生殖器官出现的时候．在幼小花蕾中发生特殊的细胞分裂。由于这种细胞分裂是在性成熟时发生的,故又称成熟分裂。它包括两次连续的分裂,即减数第一次分裂(Ⅰ)和减数第二次分裂(Ⅱ),分裂的结果形成4个子细胞,每个子细胞的     

神经酰胺以Caspase依赖和非依赖方式诱导线粒体凋亡蛋白释放

本研究探讨了外源性C2-神经酰胺诱导入结肠癌HT-29细胞凋亡中，线粒体膜间隙凋亡蛋白的释放机制．不同浓度C2-神经酰胺作用HT-29细胞，流式细胞仪检测线粒体膜电位（△ψm），线粒体／细胞液分离试剂盒分离亚细胞成分，聚丙烯酰胺凝胶电泳检测细胞色素C（Cytc）、高温必需蛋白A2（HtrA2）、线粒体源性半胱天冬氨酸蛋白酶第二活化因子（Smac）、凋亡抑制蛋白（XtAP）和半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达水平．实验结果显示25和50μmol／L C2-神经酰胺作用细胞6h，△ψm即开始下降（P〈0．05），且环孢霉素能通过调节线粒体膜通透性转换孔抑制△ψm的下降．C2-神经酰胺对Cyt c，HtrA2和Smac总蛋白表达没有明显影响，但能诱导Cyt c，HtrA2和Smac从线粒体释放入细胞液中，并下调XIAP蛋白的表达及活化Caspase-3．在Caspase抑制剂存在下，C2-神经酰胺仍能诱导Cyt c和HtrA2从线粒体释放，但不能诱导Smac释放．因此认为C2-神经酰胺能通过线粒体凋亡通路诱导HT-29细胞凋亡，C2-神经酰胺诱导Cytc和HtrA2从线粒体的释放是Caspase非依赖性的，而Smac释放是Caspase依赖性的．     

栽培甜菜大孢子发生的超微结构

栽培甜菜(Beta vulgaris)的大孢子发生为蓼型。减数分裂时, 大孢子母细胞核中出现核液泡, 形成联会复合体, 细胞壁上有胼胝质加厚, 并存在细胞质改组现象。大孢子母细胞减数第1次分裂形成二分体, 2个细胞均被较厚的胼胝质壁包裹。合点端的二分体细胞中细胞器丰富, 线粒体和质体的形态正常, 表明完成了再分化。在大多数情况下, 珠孔端的二分体细胞在减数第2次分裂前(或分裂的过程中)退化, 合点端的细胞分裂产生大小不等的2个细胞, 形成三分体。三分体合点端的大孢子体积较大, 发育成单倍体的功能大孢子。     

磷脂酸(PA)-磷脂酰乙醇胺(PE)相互作用有利于脱血红素细胞色素c跨脂质体的运送

细胞色素c的前体 -脱血红素细胞色素c(Apocyt.c)在细胞质中核糖体合成 ,之后跨线粒体膜运送 ,在线粒体内、外膜间隙中经酶催化与血红素Heme结合形成成熟型的细胞色素c定位于线粒体内膜外侧