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相似文献
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1.
目的:探讨卵巢良、恶性组织中mPGES-1的表达及其与病理类型和细胞分化的关系,并分析mPGES-1和COX2的相关性.方法:采用实时荧光定量PCR的方法,分别检测我院手术切除卵巢癌组织和良性卵巢囊肿组织中mPGES-1和COX2的mRNA表达,分析mPGES-1和COX2的相关性以及与病理类型、分级的关系.结果:卵巢恶性组织中mPGES-1和COX2的表达量显著增高,分别是良性囊肿组织的27倍和113倍,两者的mRNA表达量和肿瘤的病理类型或分级相关,分化低和恶性度高的肿瘤组织表达量高.在卵巢癌组织中mPGES-1和COX2的表达呈直线正相关.结论.mPGIES-1的mRNA在卵巢癌组织中显著高于良性囊肿组织,并且和卵巢肿瘤的病理类型、分级有关,和COX2表达呈直线正相关.  相似文献   

2.
环氧合酶的研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
环氧合酶 (COX)是由花生四烯酸合成前列腺素的关键酶。COX 1和COX 2结构相似 ,但在反应底物、抑制剂 ,以及细胞内定位都有明显不同。COX 1和COX 2催化产生的各种前列腺素可调节机体的生理和病理活动。本文主要就COX 1和COX 2两种同工酶在生化结构、基因表达的调节 ,以及生理和病理功能等方面的进展作一简要介绍  相似文献   

3.
目的缓激肽和缓激肽B2受体在肠神经系统中起重要作用。缓激肽通常参与肠道的炎症反应和神经保护,这种作用取决于缓激肽诱导前列腺素的形成。环氧合酶1 (COX1)和环氧合酶2 (COX2)催化花生四烯酸转化为前列腺素。本研究旨在探讨缓激肽刺激对豚鼠肠神经前列腺素E2 (p GE2)释放和COX2表达的影响及信号机制。方法本文通过免疫荧光检测肠神经细胞中COX2与神经细胞标志物Anti-Hu和ch AT的表达;采用PCR及蛋白质印迹(Western blot)检测不同条件下缓激肽刺激对COX2表达的影响;使用缓激肽B1受体的选择性拮抗剂Leu-8和B2受体的选择性拮抗剂HOE-140,研究缓激肽影响COX2表达的信号机制;利用COX2选择性拮抗剂NS398和COX1拮抗剂FR12207,观察COX2在缓激肽诱导p EG2释放的作用。结果 COX2与神经细胞标志物Anti-Hu和ch AT在肠神经细胞上共同表达,缓激肽可通过B2受体诱导肠神经细胞COX2的表达。缓激肽刺激引起的肠神经细胞p GE2的释放与COX2表达升高密切相关。结论缓激肽通过B2R影响肠道黏膜下神经丛COX2的表达,肠道缓激肽...  相似文献   

4.
本文从流行病学、药理学动物模型和体外药理学三个方面列举了COX-2作为肿瘤发生限速步骤的证据,分析了COX-2促进肿瘤发生的可能机制,探讨COX-2同时表达于炎症和肿瘤的意义,最后对COX-2与肿瘤发生的研究方向进行了一些推测。  相似文献   

5.
目的动态观察大鼠肝纤维化过程中Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)蛋白在肝脏的表达,探讨TLR4与肝纤维化发生发展的关系。方法以四氯化碳皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组和模型1周组、2周组、4周组、6周组。常规HE染色和天狼猩红胶原染色观察肝脏病变;检测肝组织羟脯氨酸和血浆内毒素含量;免疫组化和Western blot检测TLR4在肝组织中的表达,检测α-SMA观察活化的肝星状细胞(HSCs)。结果与正常对照组比较,CCl4作用2周时,肝组织羟脯氨酸含量开始明显增多(P〈0.01);模型组各组血浆内毒素含量呈梯度上升(P〈0.01),且与肝组织羟脯氨酸含量呈显著正相关关系(P〈0.01);CCl4作用1周后肝组织TLR4的表达即明显增强(P〈0.01),4周时和6周时有所下降(与2周组相比,P〈0.05),但仍高于正常对照组(P〈0.01)。TLR4阳性细胞包括枯否细胞、活化的HSCs及少量的肝细胞和内皮细胞。结论内毒素及其受体TLR4的改变可能在肝纤维化中起重要作用。  相似文献   

6.
目的:探讨前列腺素酶COX-2在宫颈癌及癌前组织中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法、半定量RT-PCR法及Western-blot法检测COX-2在35例宫颈上皮肉瘤样病变(CIN)、40例宫颈癌和5例正常宫颈组织中的表达情况.结果:①经免疫组化检测,COX-2蛋白在正常宫颈组织中不表达,在CIN宫颈组织阳性表达率分别为31.4%,在宫颈癌组织中阳性表达率分别为85.0%.三者之间差异具有显著性(P<0.05).②经RT-PCR检测,正常宫颈组织中无COX-2 mRNA表达,CIN宫颈组织中COX-2mRNA相对含量为0.291±0.214,宫颈癌组织中相对含量为0.357±0.173,三者之间差异具有显著性(P<0.05).③经Western-blot检测.COX-2蛋白在宫颈癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中相对含量分别为40.27±13.67,56.98±21.13和84.21±22.74,三者之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论:COX-2蛋白不表达于正常宫颈组织中.COX-2可能参与了宫颈癌早期的发生发展.宫颈组织中COX-2的表达可作为宫颈癌早期诊断及估计宫颈癌患者预后的一个指标.  相似文献   

7.
前列腺素 (PGs)在胚泡着床和子宫的蜕膜化过程中起着重要的调节作用 ,前列环素 (PGI2 )是着床位点表达量最高的PGs .前列环素受体 (IP)和过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPARs)分别是PGI2 的细胞表面G蛋白偶联的受体和细胞核内受体 ,IP在胚泡着床位点不表达或检测不到 ,而PPARδ表达丰富 ,RXRs (PPARs的异二聚体伴侣 )及相应的PPARδ RXRα复合物、PGI2 合成酶 (COX 2 /PGIS)也在着床位点表达丰富 ,因此推测PGI2 在胚泡着床中的作用可能是通过PPARδ受体介导的 .利用PGI2 类似物 (cPGI)和PPARδ特异性类似物能够恢复COX 2基因敲除小鼠的胚泡着床和蜕膜化 .总之 ,PGI2 通过PPARδ在胚泡着床和蜕膜化过程中起着重要的调节作用  相似文献   

8.
脊柱黄韧带骨化细胞COX2、VEGF的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨脊柱黄韧带骨化韧带细胞COX2、VEGF表达及其临床意义。方法8例胸椎黄韧带骨化症手术取得的黄韧带标本,做COX2、VEGF免疫组化染色,分析两者表达及相互关系;原代培养黄韧带细胞,分常规(N)、低氧(O)、塞来昔布药物作用(D)三组,做COX2、VEGF免疫细胞化学染色和ELISA测定上清液VEGF。结果8例中,6例共阳性表达COX2和VEGF,2例COX2阳性和VEGF弱阳性,直线相关分析吸光度值,相关系数r=0.8461(P<0.05)。N组细胞COX2阳性表达,VEGF弱阳性,O组两者均强阳性,D组10μmol/L两者弱阳性,20-100μmol/L均阴性。N组上清液VEGF浓度(5.379±0.245)mg/L,显著低于O组的(13.256±0.138)mg/L,D组20-100μmol/L各组浓度显著低于对照组。结论脊柱黄韧带骨化细胞异常分泌COX2和VEGF,促进局部血管新生,是骨化必备条件。选择性COX2抑制剂可能控制疾病发展或防止术后复发。  相似文献   

9.
花生四烯酸代谢相关酶环加氧酶(COX)、脂氧合酶(LOX)和活化的胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)等与乳腺癌发生发展具有密切关系.为了进一步阐明它们在乳腺癌转移中的作用及其分子机制,应用反转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹和免疫组化等方法,分别检测了乳腺癌细胞系、乳腺癌组织、癌旁组织和转移淋巴结组织中COX-2、5-LOX、12R-LOX、cPLA2和p-ERK1/2的表达水平.结果显示,与对照组相比,在具有高转移潜能的乳腺癌LM MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞以及转移淋巴结组织中,COX-2、5-LOX、12R-LOX、cPLA2和p-ERK1/2均有较高水平表达.进而发现,p-ERK1/2的特异性抑制剂PD98059可拮抗LM-MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中COX-2、5-LOX、12R-LOX和cPLA2的高表达.上述结果表明,p-ERK1/2可以通过促进花生四烯酸代谢相关酶的表达促进乳腺癌细胞发生转移.  相似文献   

10.
Survivin和COX-2在胃癌组织中的表达及其相关性   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨Survivin和COX-2在胃癌组织中的表达及相关性.方法:采用免疫组化SP法、半定量RT-PCR法检测50例胃癌标本中Survivin和COX-2的表达情况,以癌旁组织作为正常对照.结果:①正常胃组织中无Survivin和COX-2的表达,胃癌组织中Survivin的表达与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01),与胃癌的分化程度无关(P>0.05),而COX-2的表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01),与胃癌的分化程度、浸润深度无关(P>0.05).②胃癌组织中Survivin和COX-2的表达呈正相关(P<0.05).结论:Survivin和COX-2在胃癌的发生发展中起着协同作用,可作为胃癌早期诊断及预后评估的重要指标.  相似文献   

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