长链非编码RNA与宫颈癌

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)是一类长度超过200个核苷酸、无蛋白编码功能的一类RNA分子。Lnc RNA在人类肿瘤发生中发挥着重要作用,可在表观遗传学、转录及转录后水平调控基因表达,影响肿瘤的发生、发展,并且与肿瘤侵袭、转移及患者预后有一定关系。近年研究表明,lnc RNA在宫颈癌中异常表达,发挥着癌基因或抑癌基因活性,可成为宫颈癌分子诊断和基因治疗的新靶点。该文就lnc RNA在宫颈癌中的最新研究进展作一综述。     

长链非编码RNA与卵巢癌

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)是指转录本长度超过200个核苷酸且不编码蛋白质的一类RNA分子。Lnc RNA在人类肿瘤发生中发挥着重要作用,可在表观遗传学、转录及转录后水平调控基因表达,影响肿瘤的发生、发展,并且与肿瘤侵袭、转移及患者预后有一定关系。越来越多的研究表明,lnc RNA在卵巢癌中异常表达,发挥着癌基因或抑癌基因活性,可成为卵巢癌分子诊断和基因治疗的潜在靶点。本文就lnc RNA的作用机制以及在卵巢癌中的研究进展进行简要综述。     

长链非编码RNA及其在疾病发生发展中的作用CSCD

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)是一类长度超过200个核苷酸、不编码蛋白质的功能性RNA分子,作为蛋白质和DNA之间的媒介,参与体内重要的细胞活动。Lnc RNA在多个水平调节基因表达,包括染色体重塑、转录和转录后加工等,通过多种机制发挥其生物学功能。随着研究的深入,lnc RNA许多潜在的功能逐渐被发现,其与人类疾病的关系日益受到人们的重视,lnc RNA的失调与越来越多的疾病有联系,特别是在癌症方面。本文主要就lnc RNA的功能、作用机制及其在临床疾病发生发展中的作用进行综述。     

长链非编码RNA及其在疾病发生发展中的作用

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)是一类长度超过200个核苷酸、不编码蛋白质的功能性RNA分子,作为蛋白质和DNA之间的媒介,参与体内重要的细胞活动。Lnc RNA在多个水平调节基因表达,包括染色体重塑、转录和转录后加工等,通过多种机制发挥其生物学功能。随着研究的深入,lnc RNA许多潜在的功能逐渐被发现,其与人类疾病的关系日益受到人们的重视,lnc RNA的失调与越来越多的疾病有联系,特别是在癌症方面。本文主要就lnc RNA的功能、作用机制及其在临床疾病发生发展中的作用进行综述。     

胃癌中长非编码RNA调节网络的研究进展

长非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)是一类长度大于200 nt、因缺少完整的阅读编码框而不编码蛋白质的功能性RNA分子。胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于肺癌,居我国第二位。越来越多的证据表明,lnc RNA在转录、转录后和表观遗传水平调控基因的表达及稳定性,参与肿瘤的发生和发展,对于评估癌前病变的发生、判断化疗的疗效和胃癌的预后具有重要意义。该文就近年来关于lnc RNA调节网络对胃癌发生发展机制的作用研究进展作一综述。     

长链非编码RNA与糖尿病及其并发症

长链非编码RNA起初被认定是基因转录"噪音",随着DNA元件百科全书的研究进展发现,lnc RNA能以RNA的形式在表观遗传、转录以及转录后水平调控基因的表达,参与多种重要的生命调控过程,与人类疾病的发生发展和预防都有着紧密联系。文章介绍lnc RNA的功能和特点,结合对lnc RNA的研究思路,并在已有研究的基础上综述lnc RNA与糖尿病及其并发症的关系,这些研究进展将为进一步理解糖尿病及其发生发展的分子医学基础提供依据。     

长链非编码RNA调节缺血性脑卒中损伤和修复的研究进展

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)是一组在转录、转录后和表观遗传水平发挥作用的调控序列,其在中枢神经系统中特异性高表达,对中枢神经系统发育和疾病发展具有重要调控作用。缺血性脑卒中诱导脑内大量lnc RNA表达改变,提示lnc RNA与缺血性脑卒中复杂的病理过程有关,这将有利于全面认识缺血性脑卒中的病理机制及脑缺血损伤后的分子调控网络,并提供新的治疗方向。尽管有少数研究报道lnc RNA在缺血性心脏病中的作用,但目前对于其在缺血性脑卒中病理发展中的作用知之甚少。综述目前已知的lnc RNA在脑缺血再灌注损伤、细胞凋亡与抗凋亡及损伤后神经再生与修复中的作用,并提出了未来可能的lnc RNA在缺血性脑卒中损伤与修复中的研究方向。     

LncRNA与肝疾病的研究现状

经过多年探索,对肝脏疾病的研究已取得重大进展,但其发病机制复杂,目前仍未完全阐明。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)是非编码RNA中的一种,不具有蛋白编码功能。研究发现,lnc RNA参与调控多种肝脏疾病的生理和病理过程,能在表观遗传、转录和转录后水平发挥重要的调节作用,提示我们lnc RNA可能成为一个新的治疗突破口。本文针对当前lnc RNA在肝疾病中的功能及作用机制进行综述。首先介绍了lnc RNA的功能,再将计算机与生物学相结合概括lnc RNA的四个研究步骤,包括筛选、鉴定、预测及验证,重点阐述lnc RNA与肝纤维化、肝硬化、肝癌及肝移植的近期研究成果,并进一步探讨未来lnc RNA在肝病中的研究方向和应用前景。充分了解肝病的研究现状以及与肝病发生发展有关的lnc RNA分子和生物学功能,为后续研究肝病的机制和治疗提供理论依据和借鉴。     

长链非编码RNA在心脏疾病中的作用

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在转录、转录后和表观遗传学水平调控基因表达,参与多种生物学过程。最近研究表明,lnc RNA在心脏疾病的发生和发展过程中扮演着关键角色。该文就lnc RNA在心脏发育与心脏疾病中的作用作一综述,并指出它具有重要的诊断和治疗潜能。     

长链非编码RNA与缺血缺氧性疾病的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)是指转录本长度超过200 nt的不编码蛋白质的RNA。lnc RNA在细胞增殖分化、个体发育、干细胞活性与代谢等几乎所有重要生命活动中发挥关键的调控作用,与多种疾病的发生密切相关。近年研究表明,lnc RNA在多种器官缺血缺氧的发生及恢复中发挥着重要的作用。现探讨lnc RNA在缺血缺氧性疾病中的调控机制,重点介绍lnc RNA与缺血性脑卒中和缺血性心脏病的关系,以期为缺血缺氧相关心脑血管疾病的早期预防、诊断和治疗提供新策略。     

长链非编码RNA生物学功能及其意义研究进展

人类基因组DNA核苷酸序列中约93%能被转录为RNA,其中仅2%的转录产物被翻译为蛋白质,余下98%属于非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）。ncRNA中长度超过200 nt的称为长链非编码RNA（long non-coding RNA,LncRNA）,长期以来LncRNA被认为是转录过程中的副产物而不具有生物学功能。近年随着微小RNA（microRNA,miRNA）的研究进展,揭示了ncRNA在人类基因转录后调节、细胞生长、分化、增殖中起着相当重要的作用。同时也提示,相比miRNA,在细胞内转录比例更高的LncRNA具有极其复杂而重要的生物学功能,并与人类疾病密切相关。结合LncRNA的表观遗传学功能及其病理生理意义作一简述。     

非编码RNA与肝脏糖脂代谢调控

随着经济的迅速发展、人们饮食习惯的改变和身体活动的减少,糖尿病成为了现代社会的非传染性的流行病,给家庭和社会造成了极大的危害和经济负担。其中以全身性胰岛素抵抗及胰岛功能衰竭为主要发病特征的2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)已在世界范围引起广泛关注。T2D的发生发展涉及许多组织及糖代谢的各个环节,遗传因素和环境因素共同引起的糖脂代谢通路任一环节的失调均可导致T2D的发生。近年来,包括microRNA(miRNA)及长非编码RNA(LncRNA)在内的非编码RNA(ncRNA)的发现及其在人体生理和病理生理过程中的重要调控作用不断被揭示,为进一步了解T2D的发病机制注入了新理念和信息。miRNAs及LncRNAs的表达具有组织特异性,其表达水平的异常通常与疾病相关。本文主要对miRNAs和LncRNAs在肝脏糖脂代谢调控及T2D的发生发展中的作用及机制的最新研究进展作简要综述。     

长链非编码RNA 在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,且其发病率呈逐年上升的趋势,尽管随着诊疗技术的进步,乳腺癌的死亡率得到了实质性的降低,但它仍是女性肿瘤死亡的第二大原因,目前对乳腺癌的治疗还面临很大的挑战。长链非编码RNA(Longnon-codingRNA,LncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子,缺乏开放的阅读框,无编码蛋白质的功能。近年来研究发现,LncRNA可能在多种恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移过程中起调控作用,且目前对其与乳腺癌的关系研究较多,对LncRNA与乳腺癌相关性的研究有望为乳腺癌的诊治提供新思路。现就LncRNA在乳腺癌中的研究进展做一综述。     

LncRNA的结构、功能及其与疾病的关系

70%的人类基因组能够被转录,而其中仅有1%～2%的转录本能够编码蛋白,余下98%均为非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）.在ncRNA中,长度大于200核苷酸称为长链非编码RNA（long non-coding RNA,LncRNA）,占全部ncRNA的80%～90%．LncRNA除了数量庞大以外,还具有表达量较低、物种间保守性较差及细胞表达特异性等特点,使LncRNA结构及作用机制等研究充满挑战．目前关于LncRNA的研究主要集中于功能方面．LncRNA能够广泛参与生物体的各种生理及病理过程,如表观遗传学调控、癌症、神经系统功能等．LncRNA作用机制众多,能够以分子诱饵、分子向导、分子支架及信号通路的调节剂等多种角色参与调节机体各种生物学过程．解析LncRNA的分子结构、深入研究其在生物体生理及病理过程中所发挥的作用,并揭示其作用机制,不仅能够加深对生物体生理及病理过程的认识,同时也能给某些疾病的诊断、防治提供新的思路及解决途径．本文综述了近年来有关LncRNA结构、功能及作用机制相关研究进展,以期为后续LncRNA相关研究提供参考.     

LncRNA AC009686.2促进乳腺癌细胞增殖和侵袭

长非编码RNAs（long non-coding RNAs,LncRNAs）作为一类基因表达的调控因子,在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用,然而LncRNAs在乳腺癌中的作用及相关机制尚未完全阐明。为了寻找在乳腺癌发生发展中起关键作用的LncRNAs,本研究通过分析TCGA数据库发现,LncRNA AC009686.2在乳腺癌组织中表达明显高于正常组织,并且与乳腺癌病人的预后不良正相关。qRT-PCR分析发现LncRNA AC009686.2在乳腺癌细胞中的表达明显上调,其中在乳腺癌细胞MCF7、T47D、ZR7530、BT549、HCC1937、MDA-MB-231和SKBR3的表达量分别是MCF10A细胞的6.58倍、5.66倍、7.29倍、9.06倍、6.89倍、11.17倍和5.38倍。在相对高表达的MDA-MB-231和BT549细胞中干扰LncRNA AC009686.2能明显抑制细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力,并且诱导细胞发生G1 /S 期阻滞,其中干扰LncRNA AC009686.2表达的乳腺癌细胞MDA-MB-321和BT549的克隆抑制率分别为对照组的0.496%,0.438%和0.495%,0.353%。同时干扰LncRNA AC009686.2能下调细胞周期蛋白D2（cyclinD2,CCND2）和锌指E盒结合同源框1（zinc finger E-box binding homeobox1,ZEB1）的蛋白质水平。而在乳腺癌细胞中过表达ZEB1能明显逆转干扰LncRNA AC009686.2引起的细胞侵袭能力下降。进一步通过在线软件JASPAR数据库分析发现LncRNA AC009686.2的启动子存在ZEB1结合位点,过表达ZEB1能上调细胞中LncRNA AC009686.2的表达水平。总之,LncRNA AC009686.2在乳腺癌中高表达,通过上调细胞周期蛋白D2和上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关分子ZEB1促进乳腺癌细胞增殖和侵袭,而ZEB1能正向调控LncRNA AC009686.2的表达。本研究将为阐明AC009686.2在乳腺癌中的作用和相关分子机制提供理论依据。     

长链非编码RNA与宫颈癌

长链非编码RNA (Long non-coding RNA,lncRNAs)是RNA的其中一员,其结构类似于mRNA,但由于没有保守的开放阅读框,因此不能编码蛋白质。LncRNAs曾被认为是基因转录后的异常现象或噪音,没有任何的生物学功能。随着研究的进一步深入,发现其可作为重要的调控分子参与人类正常或异常的生物学活动过程。LncRNAs与神经系统功能、机体代谢紊乱以及肿瘤等疾病的发生发展密切相关。异常表达于宫颈癌的lncRNAs通过发挥抑制肿瘤或促进肿瘤的作用,参与调控宫颈癌的各个生物学过程。文中结合最新报道就lncRNAs在宫颈癌的异常调节、分子调节机制和潜在临床应用方面进行综述。     

Silencing of Long Noncoding RNA AK139328 Attenuates Ischemia/Reperfusion Injury in Mouse Livers

Recently, increasing evidences had suggested that long noncoding RNAs (LncRNAs) are involved in a wide range of physiological and pathophysiological processes. Here we determined the LncRNA expression profile using microarray technology in mouse livers after ischemia/reperfusion treatment. Seventy one LncRNAs were upregulated, and 27 LncRNAs were downregulated in ischemia/reperfusion-treated mouse livers. Eleven of the most significantly deregulated LncRNAs were further validated by quantitative PCR assays. Among the upregulated LncRNAs confirmed by quantitative PCR assays, AK139328 exhibited the highest expression level in normal mouse livers. siRNA-mediated knockdown of hepatic AK139328 decreased plasma aminotransferase activities, and reduced necrosis area in the livers with a decrease in caspase-3 activation after ischemia/reperfusion treatment. In ischemia/reperfusion liver, knockdown of AK139328 increased survival signaling proteins including phosphorylated Akt (pAkt), glycogen synthase kinase 3 (pGSK3) and endothelial nitric oxide synthase (peNOS). Furthermore, knockdown of AK139328 also reduced macrophage infitration and inhibited NF-κB activity and inflammatory cytokines expression. In conclusion, these findings revealed that deregulated LncRNAs are involved in liver ischemia/reperfusion injury. Silencing of AK139328 ameliorated ischemia/reperfusion injury in the liver with the activation of Akt signaling pathway and inhibition of NF-κB activity. LncRNA AK139328 might be a novel target for diagnosis and treatment of liver surgery or transplantation.