缩胆囊表和促胰液表对豚鼠离体胃平滑肌运动的影响

用８个肌槽同时记录豚鼠胃不同部位肌条的收缩活动,以观察八肽缩胆囊素（ＣＣＬ－８）和促胰液素的影响。结果表明,ＣＣＫ－８能（１）增高各部位纵行肌和环行肌的张力;（２）加快胃体纵行肌,胃窦纵行肌、环行肌和幽门环行肌的收缩频率;（３）增大胃窦环行肌收缩波平均振幅和（４）增加幽门环行肌收缩波运动指数,但减少胃全和胃窦纵行肌收缩波平均振幅。上述作用均不能被阿托口 和炎痛所阻断。而促胰液素对各部位肌条的收缩活     

缩胆囊素和促胰液素对豚鼠离体胃平滑肌运动的影响

用８个肌槽同时记录豚鼠胃不同部位肌条的收缩活动,以观察八肽缩胆囊素（ＣＣＫ－８）和促胰液素的影响。结果表明：ＣＣＫ－８能（１）增高各部位纵行肌和环行肌的张力;（２）加快胃体纵行肌,胃窦纵行肌、环行肌和幽门环行肌的收缩频率;（３）增大胃窦环行肌收缩波平均振幅和（４）增加幽门环行肌收缩波运动指数,但减少胃体和胃窦纵行肌收缩波平均振幅。上述作用均不能被阿托品和消炎病所阻断。而促胰液素对各部位肌条的收缩活动没有明显的影响。     

促胰液素、八肽胆囊收缩素和迷走神经刺激对狗胰液和血清中胰多肽含量的影响

对10只麻醉下主胰管内插置导管的家狗进行急性实验。用放射免疫测定法测定静脉注射促胰液素(8μg/kg)和八肽胆囊收缩素(CCK_8,40ng/kg)以及电刺激胸迷走神经前后的胰液和血清中胰多肽的含量。结果表明,基础胰液中含有大量胰多肽免疫活性物质,平均排出量为3130±2200pg/15min,其平均浓度高于血清水平40倍左右,但是个体之间的变异范围较大。当静脉注射促胰液素和 CCK_8以及电刺激胸迷走神经后,胰液胰多肽排出量和血清胰多肽水平均增多,其中以电刺激迷走神经后尤为明显。高峰都在刺激后15min 内出现。经促胰液素,CCK_8和迷走神经刺激后,胰液中胰多肽排出量比刺激前分别增加105%,52%和200%。外源性促胰液素或 CCK_8刺激后,胰液中胰多肽与 HCO_3~-出量之间或胰液中胰多肽与淀粉酶排出量之间,分别均呈一致的关系。本文结果提示,胰多肽不仅是一种内分泌,它亦具有外分泌的特性。迷走神经、促胰液素和胆囊收缩素对胰多肽的释放具有调节作用。     

促胰液素对血管灌流大鼠离体胃运动的抑制作用

本工作采用血管灌流大鼠离体胃制备,探讨促胰液素对胃运动的影响。结果表明:(1)促胰液素能明显抑制胃窦自发和五肽胃泌素兴奋的胃运动;(2)抗促胰液素血清可完全取消促胰液素的抑制胃窦运动作用;(3)抗生长抑素血清和消炎痛都能阻断促胰液素的抑制胃窦运动作用。上述结果提示,促胰液素的抑制作用除通过直接作用于促胰液素受体外,还可能部分通过胃窦局部生长抑素和前列腺素介导来抑制胃的运动。     

吗啡和纳洛酮对酸化十二指肠引起狗胰液分泌的影响

本工作用制备 Thomas 胰瘘和胃痿的5条狗进行慢性实验。实验时用0.1N 盐酸灌入十二指肠以刺激胰液分泌,并分別注射吗啡或/和纳洛酮,观察它们对胰液分泌和对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度的影响。另外我们还观察了吗啡和纳洛酮对6条狗离体胰主导管紧张性的影响。结果表明:(1)吗啡抑制了胰液分泌量,对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度无影响,由于分泌量减少故两者的排出量显著减少(P<0.05),(2)纳洛酮本身对胰液分泌量和碳酸氢盐及蛋白质浓度均无影响;(3)纳洛酮可以加强吗啡抑制胰液分泌的作用(P<0.01);(4)吗啡能增加狗的离体胰主导管肌条的紧张性,纳洛酮不能阻断或翻转吗啡的这一效应,相反能加强其效应。本工作表明,吗啡抑制酸化十二指肠所引起的胰碳酸氢盐和蛋白质排出量,其机制可能是吗啡刺激胰导管收缩,而纳洛酮则加强吗啡的这种抑制效应。     

刺激迷走神经和酸化十二指肠对狗胰液分泌的相互影响

用5条制备有 Thomas 胰瘘和胃瘘的狗作慢性麻醉实验,观察刺激迷走神经和酸化十二指肠对胰液分泌的相互影响,结果如下:1.在酸化肠的情况下,刺激迷走神经所引起的胰蛋白质和碳酸氢盐的排出量显著增多,其效应超过单独刺激迷走神经和酸化肠所产生效应之和。2.在酸化肠引起胰分泌停止后的短时间内,再刺激迷走神经,胰液分泌的潜伏期缩短,蛋白质和碳酸氢盐排出量增多。3.阻断迷走冲动或注射阿托品后,酸化肠所引起胰液的分泌明显减少。4.用利多卡因麻痹肠粘膜后,酸化肠所引起胰液的分泌也明显降低。这些结果提示,在酸化十二指肠引起胰液分泌的机制中,有迷走神经和局部神经参与,迷走冲动和促胰液素及促胰酶素共同作用靶器官时,有相互加强作用,一旦迷走冲动被阻断,这两种激素的作用即明显降低。     

肝胆汁分泌的调节

在调节肝胆汁分泌的因素中,除植物性神经系统外,脑-肠肽起着重要作用。其中胰岛素、促胰液素、胆囊收缩素、胃泌素、血管活性肠肽等都是兴奋胆汁分泌的因素;而生长抑素、P物质及TRH是抑制分泌的因素。     

胆囊收缩素及其受体在胆囊结石形成过程中的作用

胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）＆~I起胆囊收缩的最主要的激素,ccK通过作用于胆囊收缩素受体（cholecystokininreceptcr,CCK．R）影响胆囊动力。越来越多的研究表明,胆囊动力减弱是胆囊结石形成的重要因素之一。该文对胆囊收缩素及其受体对胆囊动力的影响以及它们在胆囊结石形成过程中所起的作用进行了综述。     

促胰液素和生长抑素经血管灌流大鼠离体胃抑制胃酸分泌

本工作利用血管灌流离体大鼠胃研究促胰液素和生长抑素对泌酸的影响及其与内源性前列腺素E(PGE)和前列环素(PGI_2)释放的关系。结果表明:(1)促胰液素和生长抑素都能有效地抑制五肽胃泌素(G_5)促进胃酸分泌的作用,消炎病可翻转这种抑制作用。(2)促胰液素能显著促进PGE和PGI_2代谢产物6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))释放;生长抑素只能促进FGE释放。消炎痛分别阻断促胰液素对PGE和6-keto-PGF_(1α)释放及生长抑素对PGE释放的促进作用。上述结果提示:(1)促胰液素的抑酸效应由促进PGI_2和PGE释放介导;(2)生长抑素的抑酸效应通过促进PGE释放介导。     

胆囊收缩素\|8、β\|内啡肽与多巴胺在大鼠癫痫发作中的相互关系

采用核团微量注射、放射免疫分析及荧光分光测定等实验方法,探讨了大鼠癫痫发作过程中胆囊收缩素－８、β－内啡肽和多巴胺的相互关系及作用。结果表明：（１）海马内注射胆囊收缩素－８,大鼠癫痫发作作用显减轻;海马内注射Ｌ－３６５和胆囊收缩素－８,胆囊收缩素－８压抑癫痫发作的作用消失;（２）癫痫发作后海马内β－内啡肽含量显著降低而胆囊收缩素－８含量显著增加;（３）大鼠海马内注射胆囊收缩素－８,海马内β－内啡肽     

吗啡和纳洛酮对豚鼠离体胆囊肌条活动的作用

5种浓度的吗啡对胆囊肌条的自动节律性收缩,均有明显加强作用。阿片受体拮抗剂——纳洛酮可阻断和翻转吗啡对胆囊肌条的作用,说明豚鼠的胆囊壁有阿片受体。乙酰胆碱显著地加强胆囊肌条的收缩,此效应可被阿托品阻断,而且阿托品也使吗啡对胆囊肌条的作用明显减弱。异丙肾上腺素和去甲肾上腺素分别抑制和加强胆囊肌条的运动,前者的效应可被心得宁阻断,后者则被酚妥拉明阻断,但两者的效应均不受纳洛酮的影响。而心得宁和酚妥拉明不影响吗啡对胆囊肌条的作用。本实验似能表明,吗啡对胆囊肌条运动的调节是通过阿片受体而起作用的。但吗啡对胆囊肌条的作用与肾上腺素能α和β受体无关。     

栀子对兔胃平滑肌体外运动的影响

目的：观察利胆药物-栀子对兔离体胃平滑肌的影响,并初步探讨其作用机制。方法：取兔胃肌条,安置在各恒温灌流肌槽中并用BL-310生物技能实验系统记录胃各部平滑肌条的收缩活动,结果：栀子显著升高兔胃底和胃体纵行肌条张力,增加其收缩频率,减小胃体收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系。结论：栀子对胃肌条收缩活动具有明显的兴奋作用,这种兴奋作用部分经由M受体介导。     

“促胰液素的发现”教学中的4个疑点

简要分析了胰腺是否分泌促胰液素,是否受神经调节,沃泰默的实验能否说明胰腺分泌胰液是激素调节,以及激素调节胰腺分泌胰液只受促胰液素的影响这4个疑点。     

促胰液素对早期妊娠小鼠子宫内膜基质细胞cPLA_2和mPGEs-1表达的影响

促胰液素(secretin)属于一种胃肠肽,已证实它在早期妊娠小鼠子宫内膜基质细胞中有表达。本文旨在进一步研究促胰液素在胚胎着床过程中的功能。通过real-time PCR、ELISA和原位杂交方法检测促胰液素、促胰液素受体、胞质型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,c PLA2)和膜相关的前列腺素E合成酶-1(membrane prostaglandin E synthase 1,m PGEs-1)在小鼠妊娠第4到8天子宫中的表达。体外培养妊娠第4天小鼠子宫基质细胞,转染促胰液素表达质粒,使用PKA抑制剂H89处理,24 h收集细胞。Real-time PCR和Western blot检测c PLA2、m PGEs-1和环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP responsive elementbinding protein,CREB)的表达,ELISA方法分析细胞上清液中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的水平。结果显示促胰液素、c PLA2和m PGEs-1的m RNA在妊娠第5到7天着床点表达量逐渐增加,表达趋势一致。促胰液素在妊娠第6、7、8天血清中的含量显著高于第5天的含量,并且在第6到7天着床点中的含量明显高于第5天非着床点含量。转染促胰液素表达质粒,促进小鼠子宫基质细胞c PLA2、磷酸化c PLA2(p-c PLA2)和m PGEs-1的表达,但对PGE2没有明显的诱导。H89能明显降低促胰液素对CREB、磷酸化CREB(p-CREB)、c PLA2和p-c PLA2的诱导。以上结果表明在小鼠胚胎着床过程中促胰液素在子宫内膜基质细胞中表达量增加,促进p-c PLA2、c PLA2和m PGEs-1的表达,并通过PKA信号通路调节c PLA2/p-c PLA2的水平。     

钙离子在激动剂引起豚鼠胆囊肌条收缩中的作用

本工作采用肌肉等张收缩记录法和 cGMP、cAMP 的放射免疫测定法,来研究乙酰胆碱、碳酰胆碱和胃肠激素(雨蛙肽)引起豚鼠胆囊肌条(GBMS)收缩中 Ca~(2+)的作用。结果表明,在有钙液中 GBMS 收缩较无钙液中强。在无钙液、在 EDTA-零钙液或异搏定-Krebs液中,GBMS 对激动剂的收缩反应降低到对照组的30%左右(P<0.01)。异搏定使碳酰胆碱刺激的 GBMS 内 cGMP 和 CAMP 含量降低(P<0.01或0.05)。这些结果提示,在激动剂引起胆囊肌条收缩中,细胞内、外钙离子均参与作用,从而影响胆囊肌条收缩。     

胃扩张刺激对大鼠大脑皮层及海马CCK mRNA表达的影响

胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ,ＣＣＫ）是脑肠肽中的一种,被认为是饱因子。本实验采用以地高辛标记的ＣＣＫ ｃＤＮＡ为探针的原位杂交和半定量ＲＴ－ＰＣＲ技术。用水囊扩张胃作为对胃壁的机械刺激模拟食物对胃的充盈作用,观察大鼠大脑皮层和海马内含ＣＣＫ神经元ＣＣＫ ｍＲＮＡ表达的变化情况。     

杏仁核内注射CCK—8抑制胃运动的机制

应用脑核团内微量注射和核团电刺激方法,观察杏仁基底内侧（ＢＭＡ）对胃运动的影响,分析ＢＭＡ与下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）的机能联系。结果如下：（１）双侧ＢＭＡ内注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）（５０ｎｇ／ｌμｌ）,出现胃内压（ＩＧＰ）和胃运动频率（ＧＭＦ）显著下降（Ｐ〈０．０１）。（２）ＢＭＡ内注射ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂［Ｌ３６４,７１８］（１００ｎｇ／ｌμｌ）或ＣＣＫ－Ｂ受体阻断剂［Ｌ３６５,２６０］     

孤束核注射胆囊收缩素对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的影响

孤束核注射胆囊收缩素对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的影响李效义史月乔１童学红王伟张茂先张淑华虞张英才（首都医科大学生理学教研室,北京１０００５４;１首都铁路卫生学校生理学教研室）近年来认为胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ,ＣＣＫ）可作为一种神...     

促胰液素可能是一种应激激素

促胰液素是历史上第一个被发现的激素,它具有刺激胰液分泌和抑制胃酸分泌等生理作用。但近年来发现,正常人血浆促胰液素的浓度很低,进餐后也仅轻度升高,引起它释放的生理刺激也不很明确。这些情况说明,促胰液素可能还有一些奥秘尚未被揭示。最近,挪威和丹麦学者认为,促胰液素可能是一种应激激素。他们的研究是对24名挪威军官学院的青年学员进行的,这些学员在受训开始就一直处于紧张状态:(1)进行连续5天的训练,运动量相当于其最大耗氧量的35%;(2)摄入的热量明显不足:每天消耗能量36100～42800千卡,但大多数学员仅摄入6300千卡热量;(3)睡眠时间严重不足:由于不断地格斗,大多数学员每昼夜仅有1～2小时的睡眠时间。在他们训练开始时;在训练期间的每天早晨;以及在训练停止后8小时,均采集空腹血样品,测量血浆促胰液素浓度。结果发现,在军训期间及训练停止后8小时,其空腹促胰液素浓度比训练前增加3～6倍(从1.8～3.7pmol/l增至13.3～19.1pmol/l)。如果摄入肉食,可使血浆促胰液素水平降低40％;如果口服400ml     

促胰液素和胆囊收缩素族激素对豚鼠肝胆汁分泌的影响

用具备胃瘘和胆瘘的豚鼠于人工维持胆汁酸池恒定的条件下,观察促胰液素(SEC)和胆囊收缩素(CCK)族激素[包括雨蛙肽(CAE)、五肽胃泌素(G5)和内源性CCK]对肝胆汁分泌的影响及其相互作用。结果表明:静脉灌注SEC、CAE或肠内灌注左旋苯丙氨酸(L-PHE,促内源性CCK释放剂)后,胆汁流量、胆汁HCO~-_3和Cl~-排出量均显著增多,并呈剂量-效应关系,但静脉注射G5则无利胆效应。在恒速灌注SEC的背景下,CAE或CCK对胆汁HCO~-_3排出的效应分别大于它们单独给予时的效应(P<0.05或P<0.01)。这些激素对胆汁酸的排出量均无影响。上述结果表明,SEC,CAE和内源性CCK均有利胆作用,所刺激的肝胆汁属于不依赖胆汁酸部分。G5则无利胆效应。对胆汁中HCO~-_3的排出,SEC与CAE或内源性CCK间有相互加强作用。