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1.
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褪黑素对大鼠空间学习记忆的影响及其机制研究 被引次数：11
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Feng Y Zhang LX Chao DM《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,2002年第54卷第1期
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本研究运用Morris水迷宫和电生理学方法 ,以逃避潜伏期、穿环系数和海马CA1区突触长时程增强(long termpotentiation ,LTP)为指标 ,研究褪黑素对大鼠空间学习记忆能力的影响。实验结果显示 :( 1)在Morris水迷宫 6d训练中 ,对照组大鼠后 4d平均逃避潜伏期为 18 4 4± 2 7s,褪黑素组为 3 0 0 2± 3 6s,两者有显著差异 (P <0 0 1) ;训练 6d后 ,褪黑素组穿环系数为 2 5 68± 2 3 2 % ,明显小于对照组的 4 3 3 3± 2 85 % (P <0 0 1)。( 2 )采用微量注射法给予海马CA1区褪黑素 ,强直后 60min ,fEPSP斜率为基准值的 114 2 8± 1 80 % ,显著低于对照组的 169 71±6 4 8% (P <0 0 1)。( 3 )预先给予东莨菪碱 ,不影响褪黑素对海马CA1区LTP的抑制 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 113 70± 5 5 5 %。( 4 )提前给予荷包牡丹碱后给予褪黑素 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 162 2 9±10 5 2 % ,明显大于褪黑素组 (P <0 0 1) ,而与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。上述结果表明 ,褪黑素对大鼠的空间学习记忆能力及海马CA1区LTP均有明显的抑制作用 ,两者相关 ;东莨菪碱不能阻断褪黑素对海马CA1区LTP的抑制作用 ,而荷包牡丹碱可以阻断褪黑素对LTP的抑制 ,提示褪黑素的作用可能不是由胆碱能系统所介
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2.
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柯萨奇B4病毒对小鼠胰岛的影响及干扰素的保护作用
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黄红兰 李凡《微生物学杂志》,2003年第23卷第2期
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采用我国流行的柯萨奇B4病毒 (CB4V)感染swiss小鼠 ,建立I型糖尿病的动物模型 ,并观察干扰素对CB4V引起的I型糖尿病的保护作用。结果表明 ,80 %的小鼠在感染后 72h出现低血糖 ,血糖在 (90 .87±8.2 6 )mg/L范围之内 ,6～ 8周全部发展为高血糖。糖刺激的胰岛素释放量在感染后 72h增加 ,但至 3～ 8周明显低于正常对照组。在用CB4V感染小鼠的同时给予干扰素 ,目的在于观察干扰素对CB4V攻击胰岛 β细胞的保护作用 ,结果经干扰素治疗后的感染小鼠 ,当给干扰素到 6周 ,80 %小鼠血糖在 (118.6 6± 5 .73)mg/L范围之内 ,而低糖与高糖刺激下的胰岛素释放量分别在 (18.34± 3.5 0 )uIU/mL ,(31.5 1± 4 .71)uIU/mL范围之内 ,均与正常对照组无差异 (p >0 .0 5 )。
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3.
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IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内蛋白激酶A表达的影响
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王争艳 朱长庚 刘庆莹《中国组织化学与细胞化学杂志》,2003年第12卷第4期
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目的 探讨白细胞介素 1β (Interleukin 1beta ,IL 1β)对谷氨酸钠致痫大鼠脑内PKACβ表达的影响 ,为阐明IL 1β在致痫中的作用机制提供资料。方法 随机将健康成年SD大鼠分为对照组、Glu组、IL 1β +Glu组、IL 1ra +IL 1β +Glu组和MCCG (2 methyl 2 carboxycyclopropylglycine +IL 1β+Glu组 (每组 8只 )。采用行为学测试及WesternBlot和免疫组织化学方法观察。结果 MCCG组大鼠痫性发作潜伏期 [平均 (1 1± 0 2min) ]较Glu组 [平均 (2 0± 0 3min) ]及IL 1β +Glu组 [平均 (1 8± 0 2min) ]明显缩短 (P 0 0 5 ) ,痫性发作持续时间 [平均 (4 6 4± 1 6min) ]明显延长(P 0 0 5 ) ,且发作程度加重 ,对照组及IL 1ra +IL 1β +Glu组无痫性发作 ;WesternBlot结果显示PKACβ含量在Glu组和IL 1β +Glu组大鼠大脑皮质及海马内均较对照组和IL 1ra +IL 1β +Glu组明显增多 (P 0 0 5 ) ,而对照组和IL 1ra +IL 1β+Glu组两组间无明显差别 ,MCCG +IL 1β +Glu组PKACβ含量显著高于其余各组 (P 0 0 5 ) ;免疫组化染色显示 ,PKACβ免疫反应增强主要表现在大脑皮质、海马CA3区及齿状回的颗粒细胞层 ,其各组间的变化与WesternBlot结果一致。结论 IL 1β参与致痫 ,IL 1对Glu致痫的促进作用与PKA介导的
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4.
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IL-4抑制Lewis肺癌生长和转移的实验研究
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夏东 江曼 胡雪峰 扬飞《氨基酸和生物资源》,2000年第22卷第1期
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探讨 IL -4对 Lewis肺癌生长和转移的抑制作用。将 Lewis肺癌细胞接种于 C57BL /6小鼠皮下。将 2 0只小鼠随机分为两组 ,接种后第 5天起分别给予生理盐水或 IL-4。第 1 8天处死动物 ,测两组肿瘤的平均体积 ,平均瘤重及肺转移灶。 、 组肿瘤的平均体积为 ( 2 .0 0 7± 0 .0 0 6) cm3 ,( 0 .4 0 4± 0 .0 1 0 ) cm3 ;平均瘤重为 ( 2 .83 3± 0 .0 74 ) g、( 0 .586± 0 .0 4 0 ) g,肺转移灶为 ( 5.50 0± 0 .92 6) ,( 3 .3 75± 1 .0 61 )。 组与 I组比差异有显著性 ( P<0 .0 5) ;平均潜伏期为 :8.3 0± 0 .4 9;1 0 .56± 0 .3 6。 IL-4能抑制 Lewis肺癌生长和转移。
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5.
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17β-雌二醇抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器反射 被引次数：5
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Wang S Fan ZZ He RR《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,2000年第52卷第6期
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采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术 ,观察了 17β 雌二醇 (E2 )对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以E2 (10 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向右上方移位 ,曲线最大斜率(peakslope,PS)由 0 49± 0 0 3降至 0 2 5± 0 0 1(P <0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (reflexdecrease,RD)由 7 37± 0 42kPa降至 3 49± 0 2 0kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (thresholdpressure ,TP)和饱和压 (saturationpressure ,SP)分别由 9 5 2±0 6 8kPa和 2 4 5 3± 0 48kPa增至 13 3± 0 11kPa (P <0 0 0 1)和 2 7 5 2± 0 2 0kPa (P <0 0 1) ,其中PS、RD、TP和SP呈明显的剂量依赖性 ;(2 )用雌激素受体阻断剂tamoxifen (1、5、10、30 μmol/L)预处理后 ,不能阻断E2 对压力感受器反射的抑制作用 ;(3)预先灌流NO合酶阻断剂 (L NAME ,10 0 μmol/L) ,可完全消除E2 (10 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应。以上结果表明 ,17β 雌二醇可通过非基因组机制抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射 ,其效应系E2 引起血管内皮细胞释放NO所致。
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6.
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MK-801降低鞘内注射强啡肽A(1-17)对福尔马林诱导的大鼠痛反应的增强效应
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Qi WX Lu CR《生理学报》,2003年第55卷第1期
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本实验用福尔马林试验在动物痛模型上观察了鞘内单纯注射生理盐水 (NS)、NMDA受体阻断剂MK 80 1、阿片受体阻断剂纳洛酮 (naloxone)、强啡肽A [DynA (1 17) ]以及先用MK 80 1或纳洛酮再注射DynA (1 17)对动物的行为痛反应的影响。大鼠后肢脚掌皮下注射福尔马林后出现的行为痛反应显示有 2个时相 ,即首先出现持续较短的第一时相和 3～ 6min后出现的持续较长的第二时相。实验结果显示 ,各组的第一时相无明显差异 ;而第二时相则有差异 :鞘内注射DynA (1 17)组第二时相痛反应持续时间 (489 5± 2 2 5s)明显较单纯鞘内注射NS组(3 44 7± 12 9s)、MK 80 1组 (3 3 1 4± 2 0 7s)和纳洛酮组 (3 5 2 5± 18 4s)长 (均为P <0 0 1) ;而先用NMDA受体阻断剂MK 80 1后再注射DynA (1 17) ,则第二时相行为痛反应的持续时间 (2 85 7± 19 4s)较单纯注射DynA (1 17)组明显缩短 (P <0 0 1) ,但与单纯鞘内注射MK 80 1组相比无明显差异 ;先用阿片受体阻断剂纳洛酮后再注射DynA (1 17) ,则动物的第二时相行为痛反应 (473 8± 17 8s)与单纯注射DynA (1 17)组相比无明显差异 ,而与单纯注射NS组或纳洛酮组相比则明显增强 (分别为P <0 0 1)。因此本实验结果提示 :(1)在脊髓水平的DynA(1 17)具有促进福尔马林所诱导的第二
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7.
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α1A-肾上腺素受体参与大鼠外周血压的调节
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徐琦 朱卫忠 吕志珍 张幼怡 韩启德《中国科学C辑》,2003年第33卷第2期
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采用大鼠整体灌流模型, 同时测定灌流大鼠后肢血管床灌流压和全身平均动脉压, 通过动态观察, 比较多种α1--肾上腺素受体(α1-AR)亚型选择性拮抗剂对两者影响的异同, 初步探讨α1-AR亚型在大鼠整体血压调节中的作用. 结果表明: α1-AR选择性拮抗剂(prazosin组13.5±3.6 vs 15.1±4.3, n = 11)和α1A-AR亚型选择性拮抗剂(5-methyl-urapidil组2.4±0.9 vs 3.7±2.3, n = 12; RS-17053组3.2±1.6 vs 4.4±3.3, n = 12)均对正常大鼠苯肾上腺素引起后肢血管床升压反应曲线和平均动脉压升压反应曲线的右移程度(dose ratio, Dr)无明显影响, α1D-AR亚型选择性拮抗剂(BMY 7378组1.9±0.9 vs 2.2±0.8, n = 8)对正常大鼠两者苯肾上腺素加压反应也无差别; 自发性高血压大鼠(RS-17053组3.4±0.6 vs 4.3±0.9, n = 5; BMY 7378组1.7±0.5 vs 1.7±0.5, n = 8)的反应同正常大鼠相似. 提示介导苯肾上腺素引起麻醉大鼠全身动脉加压效应的α1-AR 与引起大鼠后肢血管床收缩的α1A-AR可能是同一种亚型, 即α1A-AR.
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8.
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野生型p53、bcl2基因在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及其分布 被引次数：2
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李荣 别毕华 彭则 张珍祥《中国应用生理学杂志》,2000年第16卷第3期
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目的 :探讨野生型 p5 3、bcl2 基因在慢性低氧性肺动脉高压中的作用。方法 :建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,用原位杂交的方法观察 p5 3mRNA、bcl2 mRNA在大鼠心脏及肺组织的表达和分布。结果 :缺氧组大鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比 (MT % ) 2 9 3 %± 4 5 %明显高于正常对照组 15 2 %± 3 2 % (P <0 .0 1) ,肺小动脉壁 p5 3mRNA表达 0 6 8± 0 12明显弱于对照组 1 12± 0 38(P <0 .0 1) ,而bcl2 mRNA表达 2 38± 1 0 4强于对照组 1 0 9± 0 32 (P <0 .0 1)。结论 :①慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压 ;②野生型 p5 3bcl2 基因均参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控。
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9.
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几种因素对电刺激诱导小鼠卵母细胞孤雌活化的影响 被引次数：2
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李劲松 韩之明 朱子玉 王敏康 廉莉 陈大元《动物学报》,2002年第48卷第4期
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为了给小鼠体细胞核移植研究提供最佳的小鼠卵母细胞电激活条件 ,研究了影响电刺激诱导小鼠卵细胞孤雌活化的 4个因素 :脉冲强度、电融合液、操作液预处理及小鼠品系。发现 :(1)小鼠卵母细胞在 0 5～1 2 5kV/cm脉冲强度下 ,获得的活化率差异不显著 (71 4 3%～ 80 39% ,P >0 0 5 ) ,而在 1 5kV/cm的脉冲刺激下 ,活化率显著下降至 4 8 15 % (P <0 0 5 ) ,死亡率显著升高 (2 9 6 3% ,P <0 0 5 ) ;(2 )含有山梨醇的EFS1和含有甘露醇的EFS2对小鼠卵母细胞的活化效果相似 ,但前者较后者更易于操作 ,可以用EFS1取代EFS2运用于小鼠体细胞核移植研究中 ;(3)用核移植操作液预处理小鼠卵母细胞后 ,在 0 75kV/cm的脉冲强度下 ,与对照组无差异 ,而当脉冲强度升至 1 0kV/cm时 ,活化率显著降低 (46 6 7% ,P <0 0 5 ) ,而死亡率显著升高(30 0 0 % ,P <0 0 5 ) ;(4)昆明白小鼠和C5 7BL/ 6小鼠卵母细胞在 0 75～ 1 0kV/cm场强下 ,活化率无差异。
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10.
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β2肾上腺素受体表达增加对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响 被引次数：1
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Sun H Chang AM Zhang Y Jiang XW《中国应用生理学杂志》,2007年第23卷第4期
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目的：观察增加β2-肾上腺素受体（β2-AR）的表达对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响并对其机制进行初步探讨：方法：用大剂量异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型，分离培养心衰大鼠心肌细胞，在其上增加β2-AR的表达，westem blot检测心肌细胞β2-AR的表达。测定异丙肾上腺素刺激引起的细胞收缩幅度的改变：结果：心衰组心肌细胞收缩幅度较正常对照组降低（P〈0．01），增加β2-AR表达可增加心衰组心肌细胞的收缩幅度（P〈0．01，心衰＋Adv．β2组vs心衰组）；选择性β2-AR拮抗剂ICI118，551可部分反转这种效应（P〈0．5，心衰＋Adv，β2＋ICI组讲心衰＋Adv．β2组），但不能使收缩幅度降到心衰组水平（P〈0．05，心衰＋Adv．β2＋ICI组vs心衰组）.选择性β1—AR桔抗剂CGP20712A可完全阻断β2-AR表达增加的效应结论：增加β2-AR表达，可使心衰的心肌细胞的收缩功能得到改善，这种作用可能与β1-AR有关.
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11.
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α1A-肾上腺素受体参与大鼠外周血压的调节
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徐琦 朱卫忠 吕志珍 张幼怡 韩启德《中国科学C辑》,2003年第33卷第2期
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采用大鼠整体灌流模型,同时测定灌流大鼠后肢血管床灌流压和全身平均动脉压,通过动态观察,比较多种α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)亚型选择性拮抗剂对两者影响的异同,初步探讨α_1-AR亚型在大鼠整体血压调节中的作用。结果表明:α_1-AR选择性拮抗剂(prazosin组13.5±3.6vs 15.1±4.3,n=11)和α_1-AR亚型选择性拮抗剂(5-mithyl-urapidil组2.4±0.9vs 3.7±2.3,n=12;RS-17053组3.2±1.6vs 4.4±3.3,n=12)均对正常大鼠苯肾上腺素引起后肢血管床升压反应曲线和平均动脉压升压反应曲线的右移程度(dose ratio,Dr)无明显影响,α_1-AR亚型选择性拮抗剂(BMY 7378组1.9±0.9vs 2.2±0.8,n=8)对正常大鼠两者苯肾上腺素加压反应也无差别;自发性高血压大鼠(RS-17053组3.4±0.6vs 4.3±0.9,n=5;BMY 7378组1.7±0.5vs 1.7±0.5,n=8)的反应同正常大鼠相似。提示介导苯肾上腺素引起麻醉大鼠全身动脉加压效应的α_1-AR与引起大鼠后肢血管床收缩的α_1-AR可能是同一种亚型,即α_1-AR。
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12.
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胰岛素保护缺血/再灌注心脏:PI3-K/Akt和JNKs信号通路间的交互作用 被引次数：5
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Liu HT Zhang HF Si R Zhang QJ Zhang KR Guo WY Wang HC Gao F《生理学报》,2007年第59卷第5期
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我们前期研究表明胰岛素可激活细胞内信号转导机制如磷脂酰肌醇3．激酶．蛋白激酶B．内皮型一氧化氮合酶．一氧化氮（P13-K-Akt-eNOS-NO）信号通路，减轻心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤，改善缺血后心肌功能恢复。然而c-Jun氨基末端激酶（c-JunNH2-terminal kinase，JNK）信号通路在胰岛素保护I／R心肌中的作用尚不清楚，本研究旨在探讨JNK信号通路在胰岛素保护I／R心肌中的作用及其与P13．K／Akt信号通路间的相互关系。离体Sprague-Dawley大鼠心脏缺血30min后施行2h或4h的再灌注，缺血前用LY294002（15mmol／L）和SP600125（10mmol／L）灌注15min，分别阻断P13．K／Akt和磷酸化JNK（phosphorylated．JNK，p-JNK）活化，观测心脏功能、心肌梗死、细胞凋亡和蛋白磷酸化水平。与对照组相比，胰岛素再灌注2h后，心率、左心室发展压和左心室收缩／舒张最大速率均明显增加，梗死面积减少约16．1％[（28．9±2．0）％vs（45．0±4．0）％，n=6，P〈O．01]，细胞凋亡指数从（27．6±113）％减少到（16．0±0．7）％（n=6，P〈O．01），Akt的活性增加1．7倍（n=6，P〈0．05），同时JNK活性增加1．5倍铆=6，P〈O．05）。用LY294002处理后，胰岛素对I／R心肌的保护作用消失；而用SP600125处理可增强胰岛素的保护作用，且可部分逆转LY294002的抑制作用。进一步观察发现SP600125减弱了Akt的磷酸化m=6，P〈0．05）。上述结果表明，在I／R心肌中，胰岛素可同时激活P13．K／Akt及JNK信号通路，且通过后者进一步增加Akt活化，从而减轻I／R损伤，改善心肌功能。这种P13．K／Akt与JNK信号通路交互机制对胰岛素保护I／R心肌有重要意义。
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13.
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柯萨奇B4病毒感染对小鼠胰岛的影响及黄芪对其保护作用 被引次数：7
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黄红兰 石艳春《微生物学杂志》,1999年第19卷第2期
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采用我国流行的CB4V亲胰腺株（P－CB4V）感染Swiss小鼠，建立Ⅰ型糖尿病的动物模型，并观察黄芪对CB4V感染引起-Ⅰ型糖尿病的保护作用。结果表明，80％的小鼠在感染后72h出现低血糖，血糖在（90．87±8．26）mg/L范围之内，6～8周全部发展为高血糖，糖刺激的胰岛素释放量在感染后72h增加，但至3～8周明显低于未感染组。在用VB4V感染小鼠的同时给予黄芪，目的在于观察黄芪对CB4V攻击胰岛β细胞的保护作用，结果经黄芪治疗后的感染小鼠，1周80％小鼠血糖在（112.66±5．0）mg／L，范围之内，60％小鼠低糖及高糖刺激的胰岛素释放量与正常对照组无差异，到3～6周全部小鼠血糖在（113．68±6．30）mg/L，范围之内，而低糖与高糖刺激的胰岛素释放量分别在（20．22±285）uIU/ml,（3640±3.05）uIU／ml范围之内，均与正常对照组无差异（P＜0.05）。
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14.
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α—受体阻断剂对大鼠心肌梗塞心律失常与梗塞范围的保护作用
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忻美娟 张秉洁 等《中国应用生理学杂志》,1989年第5卷第3期
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在大鼠心肌梗塞模型上，观察了α-受体阻断剂的抗心律失常作用。在对照组22只鼠中，由于心梗所致室早、室速 和室颤的出现率分别为77.3%、77.3%、59.1%，并有27.2%死亡，而用哌唑嗪鼾的大鼠（n=12)，只有41.6%出现早搏，未出现室速、室颤和死亡，酚妥拉明（n=12)和用利用血平耗竭儿茶酚胺（n=5)后，有类似结果，心得安（n=14)组与对照组无明显差别，哌唑嗪、酚妥拉明和心得安分别使心肌梗塞范围自475%减少到26.5%(P<0.01)、36.5%(P>0.05)和33.9%(P<0.05)，利血平耗竭儿茶酚胺后，梗塞范围最小，为18.6%(P<0.01)，心梗所致的心律失常，主要与α-受体有关，而α- 受体阻断剂与β-受体阻断剂均可减小梗塞范围。
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15.
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自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变 被引次数：1
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韩启德 李金玲《生理学报》,1992年第44卷第3期
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本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。
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16.
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高脂喂养联合链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型特征 被引次数：37
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周迎生 高妍 李斌 刘冬戈 迟家敏 王抒 黎健《中国实验动物学报》,2005年第13卷第3期
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目的观察高脂喂养联合低剂量STZ注射的SpragueDawley(SD)大鼠2型糖尿病模型的代谢特征、病理学以及胰岛分子生物学变化。方法4周龄雄性SD大鼠36只随机分为三组(1)正常对照组(Control)9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(HighFatchow,HE)9只,高脂饲料喂养,为普通饲料中添加20%脂肪(猪油和蛋黄粉各50%)和20%蔗糖。(3)糖尿病组(DM)18只。喂养4周后腹腔注射STZ(40mg/kg)。所有大鼠做灌胃葡萄糖耐量(OGTT)试验。放免法测定血清胰岛素,免疫组化染色观察胰岛β细胞的形态学特点,彩色图像分析系统测定胰岛素表达量,RT-PCR测定胰腺β细胞胰岛素mRNA表达水平。结果糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)显著高于Control组和HE组大鼠(P<0.01),空腹血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平显著高于Control组(P<0.05);胰岛β细胞吸光度(A)显著低于高脂组大鼠(P<0.05),降低11.6%。胰岛素免疫反应阳性区占胰岛百分比显著低于Control组和HE组,分别下降31.9%(P<0.05)和43.1%(P<0.01)。胰岛素mRNA表达水平显著低于HE组(P<0.05)。STZ注射后48h(基线值)大鼠FBG水平的分布情况为A组(FBG<10.0mmol/L)占7/18;B组(FBG10~19.9mmol/L)占5/18;C组(FBG≥20mmol/L)占6/18。STZ注射后9d的OGTT结果与基线值相比,B组OGTT值总体变化最小,A组FBG的变异最大,达到25%。结论高脂喂养联合低剂量STZ注射的糖尿病大鼠模型模拟2型糖尿病发生的主要病理生理过程,具有高血糖、高胰岛素血症以及血脂异常等基本特征。
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17.
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电刺激大鼠皮神经外周端对相邻脊髓节段皮神经内Aβ纤维的机械感受特性的影响 被引次数：3
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Sun QX Zhao Y Zhang SH Shi WC Wang HS《生理学报》,2002年第54卷第6期
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为观察Aβ类初级传入纤维是否参与相邻脊髓节段外周末梢之间的信息传递及其相关机制 ,实验自近中端切断一侧T8～T12 脊髓节段背侧皮神经 ,将一支被切断的皮神经的外周端分离成数支细束 ,以单个Aβ纤维放电为指征 ,检测单位的传导速度、适应特性、机械感受阈值、感受野的形状和面积 ;在相邻脊髓节段、也与中枢断离的皮神经干上施加逆向电刺激 ( 0 45mA ,0 1ms,2 0Hz,10s) ,以观察该刺激对Aβ纤维的上述机械感受特性的影响。在 42只大鼠上共记录了 5 0个Aβ类单位。逆向电刺激相邻节段皮神经后 ,60 6% (n =3 3 )的单位感受野增大 ,全部单位的感受野平均面积从 8 94± 6 5 1mm2 显著增加到 2 0 3 4± 16 17mm2 (P <0 0 1)。 81 8% (n =2 0 )的单位感受野形状从点状、圆或与身体长轴垂直的椭圆变成与身体长轴斜行或平行的椭圆。 68 0 % (n =5 0 )的单位机械感受阈值下降 ,全部单位的平均阈值从 2 3 7± 1 2 4mN降至 2 2 9± 1 2 4mN (P <0 0 5 )。上述机械感受特性的改变可持续 5 2 2 3± 9 2 7至 5 6 93± 15 76min。跨节段电刺激后 ,有 5 0 0 % (n =5 0 )的单位同时出现放电的增加 ,但该增加仅持续 1 5 2± 0 46min ,显著短于机械感受特性改变的时程 (P <0 0 1)。有机械感受特性改变的单位也
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18.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响 被引次数：2
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崔兆强 陈曦 陈兰英 刘力生《中国生物化学与分子生物学报》,1999年第15卷第2期
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观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响，评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组，每组６只．组１：生理盐水输注；组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）；组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重，取心脏并称重，提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平，采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后，组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％，４．９±０．９％和２４．７±３．５％；Ｐ＜０．０１），而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％，Ｐ＜０．０１），并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４，Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导，诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调
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19.
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MAGE-3 DNA疫苗的构建及其免疫效果的观察 被引次数：4
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刘杏娥 孙晓东 吴金民《生物工程学报》,2004年第20卷第2期
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通过RT PCR方法扩增MAGE 3cDNA ,以pcDNA3 1+为载体 ,构建重组表达质粒pcDNA3 1 MAGE 3。重组质粒用脂质体转染鼠B16细胞 ,经RT PCR、细胞免疫染色及免疫印迹法鉴定转化细胞中MAGE 3的表达。以 10 0 μg质粒剂量肌肉注射接种小鼠 ,间隔 10天 ,共 3次 ,以空载体和PBS为对照。结果 ,重组质粒免疫的小鼠 ,其脾淋巴细胞对MAGE 3阳性靶细胞的杀伤活性为 51 0 8± 7 41% ,与空载体组 (8 44± 1 89% )及PBS组 (5 76± 1 75% )相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,而对MAGE 3阴性靶细胞的杀伤活性分别为 8 2 1± 1 65% ,7 68± 1 56%和 5 13±1 42 % ,其差异无显著性 ;MAGE 3DNA疫苗组免疫血清 1∶15稀释时能检测到抗MAGE 3抗体 ,脾细胞培养上清中Th1类细胞因子IFN γ、IL 2水平明显升高 ,外周血中CD4+、CD8+T细胞也提高 ,小鼠肿瘤的生长速度明显减慢 ,与对照组相比 ,差异显著 (P <0 0 1)。说明MAGE 3重组质粒免疫小鼠可以诱导小鼠产生特异性的体液和细胞免疫应答
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20.
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不同胰岛素给药方式救治糖尿病酮症酸中毒临床研究
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刘贵阳 辜勇 廖学东 黄雪莲 姬秋和《生物磁学》,2013年第26期
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目的：比较不同胰岛素给药方式治疗糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床疗效。方法：82例DKA患者随机分为胰岛素泵持续皮下输液胰岛素（CSⅡ）组和微量泵持续静脉泵入胰岛素（CXqI）组各41例，分别给予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素和小剂量胰岛素持续微量泵静脉泵入不同胰岛素给药方式，观察两组治疗后血糖变化、血糖达标时间、尿酮体变化、pH值变化、胰岛素平均日用量、平均低血糖次数及平均住院时间。结果：两组治疗后空腹血糖、餐后血糖显著下降及血糖达标时间显著缩短差异无统计学意义（P〉0．05）；CSII组尿酮体转阴时间（22．3±7．4）h短于CVII组（32．1±12．1）h（P〈0．01）；CSII组PH值恢复时间（9．4±2．5）h短于CVII组（15．7±3．5）h（P〈0．01）；CSII组平均胰岛素日用量为（47±5）U比CVII组（58＋7）U少（P〈0．01）；CSII组人均低血糖次数为（0．6±O．5）次／人。少于CVII组（1．5±0．8）次／人（P〈O．01）；CSII组住院时间（9．8±1．2）天明显比CVII组（12．5±2．0）天短（P〈0．01）。结论：CSII相较于CVII能更快更有效的纠正代谢紊乱，减少胰岛素日用量，缩短住院时间，从而提高临床疗效。具有较高的安全性及患者依从性。
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