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相似文献
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1.
2.
目的观察HSF1基因剔除对小鼠生长、繁殖的影响。方法用HSF1基因剔除纯合子、杂合子和野生型小鼠建立交配对,HSF1基因正常繁殖组(简称HSF1正常组)30对、HSF1基因缺陷繁殖组(简称HSF1缺陷组)72对。观察母鼠产仔数、生产胎数、每胎产仔数、成年鼠体重。结果HSF1缺陷组母鼠平均产仔数(13.00±11.50)较少,与HSF1正常组(26.46±16.02)比较差异有显著性(P〈0.01)。HSF1缺陷组母鼠每胎产仔数(4.65±2.33)亦较少,与HSF1正常组(7.56±3.08)比较差异有显著性(P〈0.01)。HSF1缺陷组母鼠平均生产胎数(2.79±2.64)与HSF1正常组(3.50±2.19)比较差异无显著性(P〉0.05)。HSF1缺陷组成年小鼠平均体重(20.53±4.62)较轻,与HSF1正常组(23.06±3.39)比较差异有显著性(P〈0.01)。结论HSF1基因剔除小鼠被广泛应用于研究HSF1功能,但HSF1基因剔除对生殖、生长和健康状态的影响不容忽视。  相似文献   

3.
通过化学半合成从天然猪胰岛素得到[B1-Ala,B2-Ala]胰岛素。这一胰岛素类似物经聚丙烯酰胺凝胶电泳和HPLC鉴定证明是均一的,氨基酸组成与理论值相符生物活性测定结果表明:[B1-Ala,B2-Ala]-胰岛素的体内活力与天然猪胰岛素相同,而与人胎盘细胞膜胰岛素受体的结合能力为天然猪胰岛素的132%。这一结果进一步说明胰岛素B链N端肽段参子与受体相互作用。此外,[B1-Ala,B2-Ala]-胰岛素的免疫活性很低,远小于天然猪胰岛素的4%。  相似文献   

4.
目的观察姜黄素对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型APP/PS1双转基因小鼠胰岛素受体(insulinreceptor,InR)和胰岛素样生长因子1受体(insulin·likegrowthfactor1receptor,IGF1R)表达的影响。方法将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性罗格列酮对照组(每日10ms/kg)、姜黄素大(每日400mg/kg)、中(每日200mg/kg)、小剂量组(100mg/kg),正常组为相同背景非转基因小鼠。灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Westernblot方法进行检测。结果InR和IGF1R免疫组化染色,模型组小鼠大脑海马CA1区较正常对照组InR阳性细胞明显增加(P〈0.01),姜黄素干预组有所恢复;而模型组小鼠大脑海马CA1区较正常对照组IGF1R阳性细胞明显减少(P〈0.01),姜黄素干预组有所恢复。Western blot检测海马InR和IGF1R的蛋白表达结果与免疫组织化学检测结果一致。结论姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马增加的InR和减少的IGF1R得以恢复,改善APP/PS1双转基因小鼠胰岛素信号转导。  相似文献   

5.
6.
探讨胰岛素对小鼠早期胚胎体外发育影响的分子机理.将小鼠2细胞胚胎培养于KSOM+0.25 μg/ml胰岛素培养基内,发育至桑椹胚和囊胚.提取桑椹胚和囊胚的总RNA和DNA.实时定量PCR分析,实验组桑椹胚Igf2 mRNA表达是对照组的4.7倍,H19表达是对照组的5.7倍;实验组囊胚Igf2 mRNA表达是对照组的1.8倍,而H19表达量是对照组的2.3倍;BSP测序法分析Igf2/H19印迹控制区的甲基化水平,实验组桑椹胚、囊胚的甲基化率分别为7.3%和32.3%,分别比对照组下降86.4%和35.4%.结果显示,胰岛素降低植入前胚胎Igf2/H19印迹控制区DNA甲基化的水平,从而使Igf2和H19基因表达升高.  相似文献   

7.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。  相似文献   

8.
目的:克隆小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因全长编码区cDNA,同时对其进行序列分析.方法:采用RT-PCR方法,从小鼠活化淋巴细胞中获取TIM1、TIM2及TIM3基因cDNA全长,克隆至pMD18-T载体,选择阳性克隆进行序列测定.结果:扩增得到小鼠TIM1、TIM2及TIM3基因编码区cDNA全长分别是918bp、918bp和846bp,分别编码306、306和282个氨基酸残基,与GeneBank中发表的序列完全一致.结论:获得小鼠TIM1、TM2及TIM3基因的全长克隆,为进一步研究其生物学功能奠定了基础.  相似文献   

9.
探讨X射线对小鼠胰腺组织和血清胰岛素含量及胰淀粉酶活性的影响。将成年小鼠随机分为1Gy ,3Gy,5Gy实验组和0Gy对照组(每组20只),各组小鼠给予对应剂量X射线辐射(连续3d,每d一次),用生物显微技术观察胰腺组织结构的变化,用双抗体夹心法和比色法测定胰岛素含量及胰淀粉酶酶活性的变化。结果显示X射线辐射引起小鼠胰腺组织肿胀,细胞核变大,细胞变性、坏死;1Gy辐射组小鼠胰岛素含量与对照组相比有不同程度的升高,差异显著或极显著,3Gy和5 Gy辐射组小鼠胰岛素含量与对照组相比均下降,差异显著或极显著;3Gy辐射组小鼠淀粉酶活性相比对照组均有不同程度的升高,差异显著或极显著;5Gy辐射组小鼠淀粉酶活性较对照组降低,差异极显著。结果表明X射线影响小鼠胰腺组织结构及血清胰岛素含量和血清胰淀粉酶活性。  相似文献   

10.
目的:观察脂联素受体激动剂AdipoRon对小鼠成肌细胞株(C2C12)胰岛素敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法:使用马血清将C2C12诱导分化为成肌细胞,分为6组(9个复孔):空白对照组、AdipoRon (脂联素受体激动剂)高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组以及AdipoRon低剂量+PI3K (磷脂酰肌醇3激酶)抑制剂组和胰岛素+PI3K抑制剂组,作用12 h,收集上清检测葡萄糖消耗量,使用CCK8测定细胞增殖。六孔板中将C2C12诱导分化为肌管细胞,加入药物作用12 h,并用RT-PCR法检测GLUT4的mRNA水平。结果:与空白对照组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组耗糖量均有所增加,具有统计学意义(P<0.05)。加入PI3K抑制剂组后,耗糖量与空白对照组无统计学意义。与空白对照组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组细胞均有增殖,但只有胰岛素组具有统计学意义(P<0.05)。与对照空白组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组GLUT4mRNA水平均有所提高,具有统计学意义(P<0.05)。加入PI3K抑制剂组后,GLUT4mRNA水平与空白对照组无统计学意义。结论:AdipoRon能够不影响细胞增殖的情况下增加葡萄糖的消耗量,这可能是通过提高胰岛素敏感性发挥作用的,但具体机制尚待进一步的研究。  相似文献   

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