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相似文献
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1.
研究川芎嗪对大鼠肝星状细胞株(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)结缔组织生长因子CTGF(connective tissue growth factor)及Ⅰ型胶原表达的影响.培养HSC-T6细胞,不同浓度川芎嗪与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)刺激的HSC-T6共同孵育.用MTT(3-(4,5-Dimethyhhiazol-2-y1)-2,5-diphenyhetrazolium bromide)法检测HSC-T6增殖:免疫细胞化学法观察川芎嗪对CTGF表达的影响;Western印迹法检测CTGF蛋白的表达.EUSA(enzyme linked immunosorbent assay)法测定Ⅰ型胶原表达.结果表明,一定浓度(100、200、400、600 mg/L)川芎嗪能抑制HSC-T6增殖,且呈剂量依赖性.免疫细胞化学结果显示随着川芎嗪浓度的升高,CTGF表达依次递减,与正常对照组比较,具有显著性差异(t=4.216,P<0.01).川芎嗪还可以明显抑制CTGF蛋白的表达,并可抑制Ⅰ型胶原合成,二者抑制程度呈正相关关系(r=0.861,P<0.01).川芎嗪可能通过抑制HSC-T6细胞增殖,下调CTGF的表达,阻断Ⅰ型胶原合成,从而发挥其抗肝纤维化的作用.  相似文献   

2.
目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞(HSC)的活化与增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其工型受体(TβRⅠ)表达的影响。方法 采用12.5%CCh诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg^-1)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用Meta Morph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1。及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析。结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P〈0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强(P〈0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达(P〈0.01)。结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。  相似文献   

3.
目的:研究肝星状细胞(use)中smad2特异性小干扰RNA(siRNA)对I型胶原表达的抑制作用,探讨抗肝纤维化的基因治疗新方法。方法:设计合成靶向Smad2基因的siRNA,将筛选成功的siRNA瞬时转染入体外培养的肝星状细胞(HSC),并给予转化生长因子p(TGF.B)刺激,应用RT—PCR和Westernblot技术检测对照组与实验组I型胶原mRNA水平和蛋白水平表达差异,研究siRNA对I型胶原表达的抑制作用。结果:siRNA能明显降低肝星状细胞中Smad2的RNA和蛋白的表达水平,证实筛选的siRNA有效,能特异性抑制Smad2的基因表达;TGF-β刺激肝星状细胞后,与对照组比较,siRNA转染组细胞外基质(ECM)成分I型胶原的表达水平明显降低(P〈0.05)。结论:siRNA能够抑制TGFβ对肝星状细胞的激活,阻断TGFB—Smads传导通路,使I型胶原分泌下调,有效抑制TGFB诱导的肝纤维化。  相似文献   

4.
陈磊  王乐  张天翼  曹农  陈建宗 《生物磁学》2013,(35):6826-6828
目的:观察红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)一T6增殖的影响,并探讨一氧化氮(NO)在此过程中的作用。方法:选择脂多糖(LPS)活化HSC—T6,采用不同浓度的Sal,作用于经LPS活化的大鼠HSC-T6,24小时后进行如下实验:噻唑兰(MTT)比色法检测HSC—T6增殖;NO荧光探针(DAF-FMDA)检测细胞内NO浓度;Westem-blot检测INOS蛋白水平。结果:在LPS作用于HSC.T6细胞24小时后,与对照组相比,细胞增殖增加(P〈0.01),在Sal作用下,HSC-T6细胞增殖与LPS组相比受到抑制(P〈0.01),并呈浓度依赖性;在Sal处理HSC.T6细胞24小时后,细胞内NO水平有所上升,并呈浓度依赖性增加(P〈O.01);Sal预处理后的HSC—T6细胞,iNOS蛋白表达有所升高(P〈0.01)。结论:Sal对HSC—T6细胞的增殖具有浓度依赖性的抑制作用,NO可能是抑制增殖的因素之一。  相似文献   

5.
目的 检测激动素(kinetin)对大鼠肝纤维化后转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)含量变化的影响。方法将大鼠随机分为3组,模型组,用CCl4诱导形成肝纤维化模型;激动素组,CCl4造模同时给予0.1%激动素溶液0.5ml/100g/d(每天每100克体重大鼠注射0.5ml0.1%激动素溶液)皮下注射;对照组,给予生理盐水皮下注射,治疗12周。应用免疫组化和图像分析技术对3组中TGF-β1和CTGF含量及分布特点进行观察。结果激动素组TGF-β1为(1.339±0.244)%较模型组(1.904±0.367)%显著降低(P〈0.01),CTGF为(2.689±0.534)%较模型组(4.242±1.612)%显著降低(P〈0.01),上述两组TGF-β1和CTGF含量较正常对照组(0.926±0.277)%和(1.608±0.644)%显著升高(P〈0.01)。结论 激动素对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。  相似文献   

6.
目的:研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖的影响。方法:首先利用MTT检测重组TGF-β1、CTGF及anti-CTGF抗体处理PANC-1细胞后,细胞的增殖状态,用流式细胞仪(Flow cytometer,FCM)检测转染pcDNA3.1(-)-CTGF后PANC-1细胞的凋亡情况,最后利用RT-PCR检测TGF-β1作用PANC-1细胞后CTGF mRNA的表达。结果:TGF-β1和CTGF均呈浓度依赖性抑制PANC-1细胞增殖,加入anti-CTGF抗体可以取消TGF-β1对PANC-1细胞增殖的抑制作用;FCM结果显示pcDNA3.1(-)-CTGF质粒转染促进PANC-1细胞凋亡;RT-PCR则证明TGF-β1促进PANC-1细胞中CTGF mRNA表达。结论:TGF-β1可能通过促进CTGF表达来发挥抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖的作用。  相似文献   

7.
目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞(HSC)的活化与增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的影响.方法 采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg-1)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用MetaMorph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达(P<0.01).结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一.  相似文献   

8.
目的:研究肝星状细胞(HSC)中smad2特异性小干扰RNA(siRNA)对Ⅰ型胶原表达的抑制作用,探讨抗肝纤维化的基因治疗新方法。方法:设计合成靶向Smad2基因的siRNA,将筛选成功的siRNA瞬时转染入体外培养的肝星状细胞(HSC),并给予转化生长因子β(TGF-β)刺激,应用RT-PCR和Western blot技术检测对照组与实验组Ⅰ型胶原mRNA水平和蛋白水平表达差异,研究siRNA对Ⅰ型胶原表达的抑制作用。结果:siRNA能明显降低肝星状细胞中Smad2的RNA和蛋白的表达水平,证实筛选的siRNA有效,能特异性抑制Smad2的基因表达;TGF-β刺激肝星状细胞后,与对照组比较,siRNA转染组细胞外基质(ECM)成分Ⅰ型胶原的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:siRNA能够抑制TGFβ对肝星状细胞的激活,阻断TGFβ-Smads传导通路,使Ⅰ型胶原分泌下调,有效抑制TGFβ诱导的肝纤维化。  相似文献   

9.
研究益气活血方剂抑制HSC合成Ⅰ型胶原的作用和生物学机制。采用免疫性肝纤维化大鼠模型,制备不同造模时间的病理血清、正常血清和益气活血方药物血清培养肝星形细胞HSC(Hepatic stellate cells)激光共 焦显微镜定量分析Ⅰ型胶原的表达。结果显示:(1)正常大鼠血清培养继代HSC表达较多的Ⅰ型胶原。纤维化模型大鼠血清诱导HSC表达的Ⅰ型胶原低于正常大鼠,益气活血药物血清可抑制纤维化模型血清诱导的HSCⅠ型胶原的表达,P<0.05。(2)3周模型血清培养的HSC中分别加入10^-6、10^-7和10^-8ngγ-干扰素表明;10^-6、10^-7ngγ-干扰素和益气活血方具有相同的抑制HSC表达Ⅰ型胶原的作用,10^-7ngγ-干扰素抑制作用次之,P<0.01。(3)1%胎牛血清可使原代HSC表达低水平Ⅰ型胶原。结果表明:益气活血方剂能够抑制HSC合成Ⅰ型胶原,其作用机制是改变了HSC的生活状态。  相似文献   

10.
结缔组织生长因子(CTGF)与转化生长因子β(TGF-β)高表达于多种纤维化的组织器官中,被认为是促纤维化发生的主要细胞因子。作为TGF-β生物学作用的下游效应介质,CTGF介导TGF-β促组织纤维化的效应,而与TGF—β抗炎、调节免疫等其他生物学效应无明显相关,因此可能成为抗肝纤维化的更好的靶点。  相似文献   

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