摄食的调节

本文简述了饥饿、饱感、食欲的概念。分析了人和高等动物的摄食中枢,指出下丘脑腹外侧区对摄食的始动有关,下丘脑腹內侧核能抑制摄食、降低胃酸分泌,激活糖元分解等分解代谢反应。许多高级中枢也控制进食。重点阐述了人和高等动物的营养、代谢、激素、进食活动和神经递质等对摄食的调节和影响。     

谈谈饥饿感产生的原因

现行中学《生理卫生》教材把“脂肪在胃中的排空时间长”作为“吃了油性较大的食物不易感到饥饿”的原因,使大多数师生错误地认为“饥饿感就是由于胃排空产生的”。生理学上也曾认为胃排空后不久要出现空胃运动并伴有饥饿感,但近年来的生理学研究否认了这一观点,认为饥饿感是很复杂的,主要与血糖水平和心理因素有关。有人对清醒自由活动的猫进行实验,通过埋藏电极刺激的方法找到了饥饿中枢(摄食中枢)在左右下丘脑外侧区,饱中枢在下丘脑腹内侧核。分别记录饥饿中枢和饱中枢的神经元放电,当动物饥饿时前者放电频率     

食欲肽及其受体

以前认为在下丘脑的腹内侧区及下丘脑外侧区分别存在饱中枢（ｓａｔｉｅｔｙｃｅｎｔｅｒ）及摄食中枢（ｆｅｅｄｉｎｇｃｅｎｔｅｒ）,进行机体能量平衡的中枢性调节。但随着许多参与机体能量平衡调节的神经递质及神经肽的发现,说明机体能量平衡的中枢性调节并非如此简...     

下丘脑损伤性肥胖机制的进展

传统上认为下丘脑腹内侧核饱食中枢与腹外侧区摄食中枢呈现交互抑制的学说,迄今仍有人支持。但也有人提出该学说的实验证据尚嫌不足。本文主要介绍下丘脑损伤性肥胖机制的新进展,分别概述了过食学说、植物神经(迷走神经-高胰岛素血症)学说以及小肠对葡萄糖吸收能力增强等。     

禁食促进下丘脑中摄食相关核团HAP1的表达

目的探讨下丘脑中的亨廷顿蛋白相关蛋白1（huntingtin-associated protein 1,HAP1）是否与摄食有关。方法免疫印迹法检测禁食对大鼠下丘脑HAP1表达的影响,RT-PCR法检测禁食对大鼠下丘脑HAP1 mRNA表达的影响,免疫组织化学染色法观察禁食对下丘脑与摄食调节有关核团内HAP1表达的影响。结果免疫印记分析和RT-PCR检测显示,与正常进食的大鼠比较,禁食1d、2d、3d、4d后大鼠下丘脑HAP1表达逐渐增多;免疫组织化学研究表明,弓状核、背内侧核、外侧下丘脑区内HAP1的表达在禁食后显著增多,而禁食对腹内侧核HAP1的表达无明显影响。结论下丘脑中的HAP1与摄食有关,可能参与了食欲的调节。     

金硫葡萄糖和谷氨酸-钠所引起的实验性肥胖

下丘脑腹内侧核(传统上称为饱中枢)受损后,可以发生丧失饱感,摄食过度,形成增剧性肥胖。它在制作实验性肥胖动物模型中占有一定位置。本文是用金硫葡萄糖(一种特异损伤下丘脑腹内侧核的药物)和谷氢酸一钠(一种特异损伤下丘脑弓状核的药物)分别制做实验性肥胖动物模型的结果。     

下丘脑神经元的电生理研究

由于逆向鉴定、细胞内微电极,定位标记及慢性微电极等多种技术的运用,下丘脑神经元的电生理研究取得一些进展:神经内分泌大细胞具有三种自发放电型式并对本身功能有返回性影响。加压素能神经元具有渗透敏感性但与渗透压感受器非同一细胞。体温调节神经元可分为温度检测器及中间神经元两型。下丘脑腹内侧核及外侧区神经元对血中葡萄糖、游离脂酸敏感,因此提出了摄食调节的不同学说。     

梭曼对大鼠摄食中枢的抑制作用

采用双侧下丘脑外例区（摄食中枢）局部给药的方法,观察梭曼对大鼠摄食中枢的作用。实验结果表明,双侧下丘脑摄食中枢各注入梭曼３μｇ,给药当日大鼠平均摄食量下降６０．９％,抑制作用持续３ｄ,与给药前比较,差别显著（Ｐ＜０．０１或０．０５）;各注入阿托品０．１ｍｇ,平均摄食量下降４１．０％,第２天后恢复正常。胆碱酪酶重活化剂ＨＩ－６与梭曼同时注入下丘脑摄食中枢,或者中枢注入梭曼后立即肌注阿托品、美加明,均可部分对抗梭曼引起的中枢性摄食抑制。说明梭曼抑制大鼠摄食中枢与乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱受体确实有密切关系。     

大鼠腹腔迷走神经切除能阻断胆囊收缩素引起的饱作用

胆囊收缩素(CCK)既在中枢神经系统又在胃肠道内存在。据报道,由中枢或外周给予CCK可以在动物和人类引起饱感;但产生这一作用的部位一直有争论。中枢给予CCK-8(CCK羧基端八肽),推测是作用于脑内CCK受体。以前认为外周给予CCK-8通过血循环也作用于大脑,特别是下丘脑腹内侧核区域(简称VMH)。但也有资料报道,损毁大鼠两侧下丘脑VMH区后,由外周给予CCK-8仍可引起饱作用。最近G.P Smith等用大鼠观察了外周给予CCK-8引起饱作用的部位。他们先把大鼠分为两组:一组大鼠毁损两侧下丘脑VMH区;另一组大鼠施行腹腔内迷走神经切除术。然后分别向两组大鼠腹腔内注     

下丘脑穹窿周围区不同部位兴奋对心肌Po2及ECG—ST的影响

电刺激下丘脑穹窿周围区（ＰＦＡ）的下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）,下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）与下丘脑外侧区（ＬＨＡ）均可引起心肌Ｐｏ２下降与血压升高,而以ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降最明显。心得安可取消电刺激ＬＨＡ所致的心肌Ｐｏ２下降,部分取消电刺激ＶＭＨ引起的心肌Ｐｏ２下降,而不改变电刺激ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降。ＤＭＨ、ＶＭＨ微量注射谷氨酸钠均可诱发升压反应和ＥＣＧ－ＳＴ压低,而ＬＨＡ微量注射谷氨酸却