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相似文献
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1.
大电导钙离子依赖的钾通道(BKca通道)广泛表达于多种组织细胞的细胞膜上。它参与了细胞兴奋的电活动、神经递质的释放、激素的分泌,血管、气管、子宫、胃肠道、及膀胱等多种平滑肌组织以及其它很多重要生理活动的调节。在可兴奋细胞上,因其对胞内钙离子浓度以及电压具有高度敏感性,BKca通道通过降低流入胞内的钙离子浓度,使细胞动作电位复极化和超级化,从而降低动作电位的爆发频率,参与负反馈调节,在可兴奋细胞的传导通路上发挥着十分重要的作用。最近越来越多的研究表明,BKca通道可能与疼痛有着十分密切的联系,我们结合相关文献对此做一综述。  相似文献   

2.
花粉蛋白诱导胞内钙离子信号波动的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
钙离子是细胞生命活动中的一个重要的调节因子,在细胞对外界刺激产生反应以及细胞死亡过程中,它扮演着重要的角色。天花粉蛋白是一种抗肿瘤药物,对绒毛膜上皮癌细胞的杀伤力特别强。通过对绒毛膜上皮癌细胞内钙离子进行fluo-3/AM荧光染色发现,天花粉蛋白的加入能诱导绒毛膜上皮癌细胞内钙离子浓度的增加。经天花粉蛋白作用24小时后,被天花粉蛋白损伤的绒毛膜上皮癌细胞内钙离子的浓度比正常细胞要高得多。在开花粉蛋  相似文献   

3.
植物细胞中的膜联蛋白(annexin)   总被引:3,自引:0,他引:3  
膜联蛋白(annexin)是存在于动植物细胞中的钙依赖性磷脂结合蛋白,广泛参与受钙离子调控的生命活动,如囊泡运输、膜融合、信号转导、钙离子通道的形成、细胞分化和细胞骨架蛋白间的相互作用等。本文就植物细胞中annexin的研究进展进行了介绍。  相似文献   

4.
采用新型TAXIScan细胞动态可视化系统观察和分析中性粒细胞在趋化因子甲酰甲硫氨酰–亮氨酰–苯丙氨酰(N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine,f MLP)诱导下的迁移以及在此过程中胞质内游离钙离子浓度的变化规律。该文将小鼠骨髓中性粒细胞经Fluo-3/AM标记后用流式细胞术检测不同浓度f MLP刺激下瞬时钙离子流的变化。采用TAXIScan系统观测f MLP趋化下细胞的运动及运动过程中胞质内钙离子浓度的变化。流式细胞术结果显示,细胞在0.5、1、5μmol/L f MLP诱导下形成的瞬时钙离子流峰值最高;TAXIScan结果显示,f MLP作用下细胞瞬时钙离子流要早于极性化出现,且在细胞迁移过程中伴随着钙离子浓度的振荡波动,其中1μmol/L f MLP作用下细胞运动速度最快、路程最远。TAXIScan系统可准确、定量地分析中性粒细胞定向迁移过程及单细胞钙离子荧光的变化,为探究中性粒细胞极性与钙离子间的关系提供新方法及参考依据。  相似文献   

5.
为评估小鼠巨噬细胞吞噬死亡细胞时胞质内游离钙离子的变化。实验使用F luo-3标记巨噬细胞内钙离子和碘化丙碇对死亡细胞核染色,观察吞噬过程中细胞内钙离子的变化和显示巨噬细胞的吞噬功能,检测含死亡细胞的巨噬细胞内荧光密度图像。利用激光扫描共聚焦显微镜检测钙离子的释放。在缺钙的溶液中,可见巨噬细胞接触死细胞时细胞内钙离子快速地聚集和增高。在吞噬体形成时,巨噬细胞内钙离子上升到较高的水平。快速上升后,当吞噬小泡消化时,细胞内游离钙下降,随后钙离子恢复到低水平。研究显示伴随着吞噬小泡中红色荧光的死细胞的出现和消失,巨噬细胞内出现一系列钙离子变化的图像。提示巨噬细胞内钙离子改变在细胞吞噬作用中具有一定的作用。  相似文献   

6.
光动力作用揭示细胞钙振荡机制在各种细胞生理反应过程中,激素或神经递质与细胞表面受体结合后引起胞浆内钙离子浓度的升高。在生理性刺激浓度,单个细胞钙离子浓度的升高是以钙振荡(钙离子浓度随时间发生的有规则升高与降低)的形式出现的。在非兴奋性细胞(如外分泌细...  相似文献   

7.
钙稳态失衡与癌细胞抑制   总被引:3,自引:0,他引:3  
细胞胞浆钙离子浓度必须处于严格的调控之中,钙稳态失调必将导致细胞严重损伤或死亡(凋亡或坏死).综述了钙稳态失调在外界因素引起细胞死亡中的作用、直接钙稳态失调的细胞死亡效应、以及钙离子在细胞凋亡中的作用,并讨论了上述作用的机制,最后在总结基础上提出了一种抑癌新途径——选择性引发癌细胞钙稳态失衡.  相似文献   

8.
血管平滑肌收缩所需的钙离子源于细胞外流入和细胞内释放。钙流入途径主要有膜电位依赖式和与受体耦联的钙通道。释放钙离子机制受除极IP_3、cIP_3和钙离子作用而激发。进入细胞浆的钙离子与钙受体蛋白结合而引起收缩。血管平滑肌没有肌钙蛋白C,由钙调蛋白或Leiotonin C代之。钙调蛋白通过使肌球蛋白磷酸化;而Leiotonin C则通过直接激活肌动蛋白,引起血管收缩。  相似文献   

9.
钙离子信号与细胞凋亡   总被引:20,自引:1,他引:19  
细胞凋亡的分子机制是什么?这个问题当前引起人们广泛的研究兴趣。作为重要的第二信使,钙信号在许多生理和细胞活动中都起到了十分重要的作用。钙信号是否也在凋亡的调控中起作用呢?虽然在过去十多年中,许多研究证据都表明钙信号参与凋亡的调控,但是,钙信号如何作用于凋亡过程的具体机理仍然是众说纷纭。事实上,许多研究结果仍存有争议。文章总结了近几年来大量关于钙信号与凋亡研究的成果,集中讨论了两个问题:1)在凋亡前期“决定阶段”有没有钙离子信号的参与?2)钙离子信号与哪些凋亡调控因子(包括Bcl-2族蛋白)相互作用及如何作用?这问题还牵涉到亚细胞结构中钙库的作用(包括细胞质、内质网和线粒体)。根据作者自己的实验结果,文章对这些文献中不同的说法作了一些具体的评估。最后,文章还提出了一个钙离子信号参与调控细胞凋亡的可能模型。  相似文献   

10.
本实验研究了放射损伤、烧伤与放烧复合伤后血清成份对培养心肌细胞L-型钙离子通道活动的影响,结果表明:伤后血清对上述通道均有激活作用,从而改变细胞内钙离子水平,此可能为伤后心脏功能抑制的一个重要机理。在作用强度上,复合伤血清重于单一伤、烧伤重于放射损伤,这是导致不同伤后血清对心功能抑制程度不一的重要因素。对伤后血清成分作用的进一步研究表明:伤后血清大分子的作用不明显,主要是血清低分子与血清脂质起作用。其中,放烧复合伤血清低分子不仅使通道开放增加,还使膜片噪声增加,提示其作用包括改变其L-型钙离子通道活动与改变膜的物理特性二个方面,它们共同导致细胞的功能变化;血清脂质对钙通道的作用可被SOD所抑制,表明其作用与氧自由基反应有关。至于伤后血清低分子与血清脂质中的具体毒性成分以及它们对L-型钙离子通道影响的调控机制,有待于进一步研究  相似文献   

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