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1.  早期生长反应因子-1的特异脱氧核酶对球囊损伤大鼠颈动脉后转化生长因子-β1表达的影响  
   赵卫华  滕雅轩  刘闺男《中国组织化学与细胞化学杂志》,2006年第15卷第4期
   目的观察局部转染早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异脱氧核酶(ED5)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨ED5抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组24只。除假手术组外均应用2F球囊导管行颈总动脉内膜球囊损伤术,术中采用转染试剂FuGENE6介导ED5转染至损伤后大鼠血管中,以假手术组、单纯损伤组,FuGENE6组作为对照。术后3、7、14、21d处死动物每组6只。应用HE染色,RT-PCR,Western-blot和免疫组织化学方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况和TGF-β1的表达及ED5对它们的影响。结果(1)内皮损伤后3d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14、21d时内膜明显增厚。(2)TGF-β1mRNA于术后3d开始升高,7d达高峰,14d时下降。TGF-β1蛋白表达于术后3d开始升高,14d达高峰。(3)转染ED5治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,TGF-β1表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0·01)。结论血管内皮损伤后内膜增生过程中TGF-β1表达增加,ED5能抑制TGF-β1的表达,从而减轻血管损伤后内膜的增生。    

2.  Egr-1的特异性脱氧核酶对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生的影响  被引次数:1
   周敬  刘闺男  滕雅轩《中国组织化学与细胞化学杂志》,2005年第14卷第3期
   目的 探讨早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异性脱氧核酶对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜形成的影响。方法 对Wistar大鼠行颈总动脉损伤后,在转染试剂Fugene6介导下经血管腔内转染Egr-1的特异性脱氧核酶(ED5),以假手术组、单纯损伤组及空白转染试剂组(Fu gene 6组)作为对照,于术后3、7、14和21d4个时间点取材,检测内膜增生程度及增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子-β(TGF-β)和Egr-1的表达变化。结果单纯损伤组及Fugene6组7d时可见内膜增生,14d、21d时内膜增厚更明显,PCNA及TGF-β于损伤后3天明显表达,7d时在新生内膜及中膜中表达达到高峰,14d后逐渐下降,而Egr-1呈持续高表达。经ED6作用后,内膜增生减轻,动脉中PCNA、TGF-β及Egr-1表达明显降低,与单纯损伤组和Fu Gnene 6组比较差异有显性。结论结果提示ED5可能是通过特异性抑制其相应基因的表达来阻遏动脉损伤后的内膜增生。    

3.  西洛他唑对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及氧化应激的影响  
   苏华科  宋耀明  郭文昀  李文军  刘启亮《现代生物医学进展》,2012年第12卷第2期
   目的:探讨西洛他唑对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用和血管壁氧化应激的影响。方法:SD大鼠24只,随机分组:假手术组、损伤组及西洛他唑治疗组。采用球囊损伤大鼠左侧颈总动脉,于术后2周处死大鼠,取损伤血管标本,进行HE染色、免疫组化染色及原位DHE染色,检测内膜增生、平滑肌细胞增殖及血管壁局部ROS水平。结果:球囊损伤2周后,血管壁内膜显著增生,西洛他唑治疗后内膜增生显著抑制,两组相比P<0.05。PCNA免疫组化染色:假手术组未见PCNA阳性细胞,损伤组PCNA阳性细胞面积百分比明显高于西洛他唑组,主要分布于新生内膜和内弹力膜区域(P<0.05)。原位DHE染色:球囊损伤后局部ROS水平显著升高,较假手术组差异显著P<0.05,西洛他唑干预后局部ROS水平显著降低(P<0.05)。结论:新型抗血小板制剂西洛他唑可显著抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及局部氧化应激,抑制局部氧化应激可能是西洛他唑抑制内膜增生的机制之一。    

4.  全反式维甲酸对兔动脉粥样硬化病灶中MCP-1和TLR-4表达的影响(英文)  
   任娜  董果雄  张社华  张滨  胡真真《现代生物医学进展》,2012年第12卷第5期
   目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化性病灶中内膜增生、MCP-1及TLR-4表达的影响,探讨其可能的抗炎机制。方法:新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):对照组(A、B、C)、治疗组(A、B、C)、假手术组(A、B、C)。除假手术组外,其余两组给予高脂饮食2周后,对照组及治疗组给予颈动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜,假手术组分离暴露颈动脉但不损伤内膜,治疗组术前3天给予ATRA灌胃,直至处死。术后分别于7d、14d、28d处死。采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测MCP-1及TLR-4表达水平。结果:从形态学观察及免疫组化检测看,对照组较假手术组内膜明显增生,MCP-1及TLR-4表达增多,治疗组内膜较对照组增生减轻,两种因子表达减少。结论:全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化性病灶中的抗炎作用可能是通过抑制MCP-1及TLR-4等炎症因子的表达来发挥作用的。    

5.  Doxy对大鼠动脉内膜损伤后MMP-1表达影响的研究  
   王圣刚  李胜  戈小虎《现代生物医学进展》,2009年第9卷第22期
   目的:观察动脉内膜损伤后基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达变化,探讨Doxy和MM-1对动脉内膜损伤后再狭窄的影响.方法:建立大鼠颈总动脉损伤模型,治疗组用多西环素30mg·kg-1·d-1干预,免疫组化测定损伤动脉中MMP-1的表达,弹力纠维染色观察损伤动脉内膜面积、管腔面积的情况.结果:①MMP-1阳性指数于损伤后3d表达最高,以后逐渐减少,28d时达最低值,Doxy治疗组MMP-1表达的阳性指数3d,7d,14d均低于手术组(P<0.01),而28d则与手术组无明显差别(P>0.05).②内膜面积自术后7 d开始增加,28d后达最高值,管腔面积自术后7 d开始减少,28d后达最低值.Doxy治疗组14 d及28 d内膜面积明显小于手术组,管腔面积明显大于手术组,具有显著差异(P<0.01).结论:动脉内膜损伤后MMP-1强烈表达,Doxy可以显著降低血管损伤后前2周MMP-1的表达,提示它可能防治动脉内膜损伤后再狭窄而不需长期给药.    

6.  Gαq/11 和 PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用  
   汪香婷  吴立玲  孙银平  白桦  高子芬  许俊堂《生理学报》,2001年第53卷第3期
   采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gαq/11和PDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用.实验分假手术组、损伤1 d组和损伤14 d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gαq/11蛋白含量.结果显示:损伤1 d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚.与假手术组比较,ACE活性增加382.7%(P<0.01),PDGF受体β表达和PLC活性无明显变化,Gαq/11蛋白含量下降20.0%(P<0.05).损伤14 d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下迁移,内膜显著增厚.ACE活性、PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P<0.01)、85.0%(P<0.05)和186.2%(P<0.05),Gαq/11蛋白表达下降33.1%(P<0.01).结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制.    

7.  Gaq/11和PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用  
   Wang XT  Wu LL  Sun YP  Bai H  Gao ZF  Xu JT《生理学报》,2001年第53卷第3期
   采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gop/11和GDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用,实验分假手术组,损伤1d组和损伤14d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gaq/11蛋白含量,结果显示,损伤1d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚,与假手术组比较,ACE 性增加382.7%(P<0.01),PDGE受体β表达和PLC活性无明显变化,Gaq/11蛋白含量下降20.0%(P<0.05),损伤14d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下选移,内膜显著增厚,ACE活性,PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P<0.01),85.0%(P<0.05)和186.2%(P<0.05),Gaq/11蛋白下降33.1%(P<0.01),结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制。    

8.  睾酮对雄兔hs-CRP、MMP-9、HO-1、APN和动脉粥样硬化斑块稳定性的影响  
   李令华  张清华  蒋知新《中国实验动物学杂志》,2009年第10期
   目的探讨睾酮对雄兔血高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血红素氧化酶-1(HO-1)、脂联素(APN)和动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法将66只雄性新西兰纯种兔随机分为4组,其中正常对照组10只(A组)、喂以普通饲料;假去势+球囊损伤颈动脉组16只(B组)、去势+球囊损伤颈动脉+生理剂量睾酮(6mg/(kg.2周))肌注组16只(C组)、去势+球囊损伤颈动脉+生理盐水肌注组24只(D组)均喂以高脂饲料。在实验第8周随机抽取处死部分动物,观察颈动脉病变的形态特征,抽血测睾酮、hs-CRP、MMP-9、HO-1、APN水平。结果D组兔血睾酮水平显著降低;B,C组较D组兔血hs-CRP、MMP-9水平显著降低,HO-1、APN水平显著升高;且B,C组较D组兔动脉粥样斑块的面积和内-中膜厚度(IMT)显著减小,斑块纤维帽增厚、胶原含量明显增加。结论生理剂量睾酮可以影响雄兔血hs-CRP、MMP-9、HO-1、APN水平,并能调节动脉粥样硬化斑块进展与斑块的稳定性。    

9.  卡立泊来德对AGEs所致新内膜形成的抑制作用及相关机制  
   吴树金  杨青山  宋涛  周寿红  刘玉辉  刘立英《生物化学与生物物理进展》,2013年第40卷第6期
   为了观察Na+/H+ 交换蛋白1(NHE1)选择性抑制剂卡立泊来德(cariporide)对糖基化终末产物( advanced glycation end products,AGEs)所致大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜形成的作用,以球囊损伤大鼠颈总动脉,取标本HE染色后进行形态学观察并计算内膜、中膜面积及内膜/中膜面积比.为探讨相关机制,原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞( vascular smooth muscle cell,VSMC),[3H] thymidine 检测 VSMC增殖; RT-PCR及实时RT-PCR检测VSMC基质金属蛋白酶2( matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinases-9,MMP-9)及环氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2) mRNA水平;Western blot检测核因子κB(NF-κB)的表达及抑制蛋白κBα(I-κBα)的降解.大鼠颈动脉球囊损伤后,cariporide(0.1,10 mg/kg)能显著抑制AGEs所致新内膜增生(P < 0.01).细胞实验结果显示,cariporide 可以浓度依赖性地抑制AGEs 诱导VSMC中COX-2、MMP-2及MMP-9 mRNA 表达,同时显著抑制I-κBα降解及NF-κB表达.结果表明,cariporide 能显著抑制血管损伤后AGEs所致新内膜的形成,其机制与抑制NHE1活性从而抑制NF-κB活化,下调MMP-2、MMP-9及COX-2 mRNA有关.提示NHE1可能是AGEs致血管损伤信号通路中的重要组成部分.    

10.  旋覆花素抑制血管内皮损伤诱导的基质重构酶表达与活化  
   Li JJ  Wen JK  Han M《中国应用生理学杂志》,2008年第24卷第2期
   目的:观察旋覆花素对大鼠血管球囊损伤后内膜增生和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨旋覆花素防治血管再狭窄的可能作用和机制。方法:用球囊内皮剥脱法复制血管内膜增生模型 通过HE染色观察血管壁形态学变化 明胶酶图分析MMP-2的活性改变 Western blot和免疫组织化学检测MMP-2和TIMP-2的表达变化。结果:旋覆花素显著减轻血管损伤后内膜增生,抑制MMP-2的蛋白水解活性,降低MMP-2和TIMP-2的表达以及MMP-2/TIMP-2比值,并使其接近正常水平。结论:旋覆花素对球囊血管损伤后内膜增生的抑制作用与其对MMP-2/TIMP-2系统平衡调节有关。    

11.  血管内皮生长因子基因对兔髂动脉内膜损伤的组织形态变化过程的影响  被引次数:1
   张曼  周爱儒  唐朝枢《中国组织化学与细胞化学杂志》,2000年第9卷第4期
   探讨血管内皮细胞的特异丝裂原-血管内皮生长因子(VEGF)基因阻止血管内膜损伤后形成再狭窄的组织变化过程。建立球囊拉伤血管内膜的兔髂动脉模型,将携带VEGF目的基因的真核表达载体pcDNA3/VEGF经多聚赖氨酸处理的PTCA球囊导管导入拉伤的血管内膜。VEGF基因组拉伤2周时血管内壁有VEGF mRNA和蛋白的高表达。血管内膜内皮化较快。2周时即有许多血管内皮细胞呈岛状分布。4周时内膜基本恢复光滑。内膜平滑肌细胞增生明显减少,而对照组2周时血管内膜粗糙,基底膜暴露,拉伤后4周仍无内皮细胞再生,最后形成虫蚀样改变。血管中膜平滑肌细胞穿过内弹性膜进入内膜并大量增生,内膜增厚。VEGF基因定位导入血管内壁后。VEGF mRNA和蛋白高表达且发挥其生物学效应,内皮细胞岛状增生,加快内膜内皮化,减轻内膜增厚。    

12.  家兔新型动脉粥样硬化狭窄模型的建立及其动态观察  被引次数:14
   李秋梅  王硕仁  赵明镜  崔巍  吕希滢  戴欣  高树彪《中国实验动物学报》,2004年第12卷第1期
   目的 为血管成形术后再狭窄的研究提供非球囊扩张和动脉造影的简单易行的新型动脉粥样硬化斑块狭窄动物模型。方法 选择日本大耳白兔 18只 (含正常组 6只 ) ,用电刺激血栓形成仪刺激颈总动脉并在术后高脂饲料喂养 6周 ,模型分别于术后 3天、1周、3周、6周处死颈总动脉取材 ,常规病理切片行HE、弹力V G染色 ,光学显微镜观察病理变化。结果 术后 1周内动脉有血栓形成 ,内皮剥脱和部分内弹力板断裂 ,内皮细胞增生 ,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失 ,外膜有中性粒细胞浸润 ;术后 3周以上则内膜明显增生 ,内膜下脂质沉积 ,中膜平滑肌细胞核有轻度减少 ,纤维组织及基质增生 ,以损伤部位更明显 ,外膜刺激部位有轻度增厚。术后 6周 6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄。结论 用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型 ;该模型的病理表现与人类动脉粥样硬化的病理过程相似 ,且避免了二次球囊造模法形成的血管盲端    

13.  动脉损伤后早期中膜原位明胶酶活性变化  被引次数:3
   舒强  凌光烈  蒋健《中国应用生理学杂志》,2001年第17卷第3期
   动脉平滑肌细胞迁移到内膜和内膜细胞增生是经皮腔内血管成型术后再狭窄的关键。迁移时平滑肌细胞必须将包绕其周围的基底膜消化溶解。基底膜由IV型胶原蛋白和层粘连蛋白构成 ,明胶酶能够消化这两种蛋白。血管损伤后明胶酶原位活性变化并不清楚。本研究目的是探明损伤后动脉壁明胶酶活性的变化规律 ,为在早期抑制血管再狭窄提供基础。1 材料和方法(1)动脉壁损伤 Wistar系雄性大鼠 (12周 ,2 2 0~ 2 5 0g)苯巴比妥钠 (0 .8ml kg)腹腔麻醉下 ,显露右颈内、外动脉 ,将 2Fr球囊导管从颈外动脉向心方向插入右颈总动脉近端 ,将球…    

14.  转录因子E2F1抑制CREG表达调控体外培养的人血管平滑肌细胞分化  
   韩雅玲  赵昕  闫承慧  康 建  张效林  邓 捷  徐红梅  刘海伟《生物化学与生物物理进展》,2007年第34卷第5期
   为探讨转录因子E2F1在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化中的作用及其对E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)表达调控的分子机制,应用生物信息学方法,定位人CREG(hCREG)基因启动子并确定转录因子E2F1在hCREG启动子区的结合位点,PCR方法克隆并构建hCREG基因启动子绿色荧光报告基因载体,以hCREG启动子区E2F1结合位点为模板,化学合成E2F1寡聚脱氧核苷酸(ODN)和错配E2F1ODN,利用转录因子"诱骗(Decoy)"策略,用E2F1ODN转染体外培养的VSMCs以阻断E2F1与hCREG基因启动子区的结合,蛋白质印迹(Western blot)分析检测阻断前后细胞内hCREG蛋白、报告基因绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)和平滑肌细胞分化标志蛋白SMα-actin表达变化.结果显示:分化表型HITASY细胞中E2F1表达下调伴出核转位,而增殖表型的HITASY细胞中E2F1蛋白表达明显增加且定位于核内.进一步应用FuGene6瞬时转染E2F1ODN和错配E2F1ODN于体外培养HITASY细胞中,蛋白质印迹分析发现,转染E2F1ODN后,HITASY细胞中hCREG、SMα-actin和GFP表达均较未阻断组及错配组细胞明显增加.上述研究结果证实,E2F1是hCREG基因转录的重要调控因子,能够直接结合于hCREG启动子区阻遏hCREG表达,参与hCREG蛋白对VSMCs表型转化的调控作用.    

15.  球囊拉伤兔髂动脉内膜的组织形态变化的研究  
   张曼  张海荣  康小玲  段玮  官影鹏  周爱儒  唐朝枢  汤健《中国组织化学与细胞化学杂志》,1998年第3期
   球囊拉伤血管内膜是目前研究血管内膜增厚,管腔狭窄的方便而切实的模型。因此,对其演变过程的形态学研究是必要的。方法:应用PTCA球囊导管拉伤兔髂动脉,用光镜、电镜和扫描电镜观察拉伤后不同时间的动态变化。结果:拉伤后各期变化不同,拉伤后1周内,以血细胞沉积为主,1周后,内膜开始增生,2至4周增生最快。增生活跃的内膜平滑肌细胞来自活化的中膜平滑肌细胞。内皮细胞增生极慢,4周内未见内膜内皮化,呈虫食样改变。结论:球囊拉伤兔髂动脉内膜,可引起血栓形成,炎症反应,平滑肌细胞增生和细胞外基质堆积,导致血管腔狭窄。此研究为今后的工作提供一定的客观依据    

16.  凝血酶调节蛋白基因防治血管内膜增生狭窄的实验研究  
   戴毅  黄晓玲  孟敏  李敬东  时德《中国生物工程杂志》,2010年第30卷第6期
   目的:观察凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin,TM)基因转染兔髂动脉损伤模型后,对动脉血管内膜增生狭窄的防治作用。方法:用注射式加压转染的方式对兔动脉壁转染pcDNA3.1/hTM质粒,再制造动脉损伤-阻滞模型,于术后3天、7天、14天、28天用免疫组化的方法观察TM蛋白在各组血管腔内的表达,术后14天、28天用彩色多普勒观察活体吻合口内径和血流流速;再做病理切片Verhoeff染色,观察血管内膜增生的程度、部位,计算血管内膜面积、中膜面积和血管狭窄率。结果: 术后3天、7天、14天、28天hTM质粒转染组中hTM表达一直保持在高水平,7天达到高峰,14天、28天虽有所下降但是表达强度仍然高于载体质粒转染组合空白对照组。在术后14天、28天彩色多普勒观察测量吻合口内径:hTM质粒转染组分别为1.93mm±0.34mm,1.89mm±0.28mm;载体质粒转染组为1.59mm±0.43mm,1.38mm±0.28mm;空白对照组1.46mm±0.25mm,1.44mm±0.32mm。在这两个时间点,hTM质粒转染组血管狭窄率为32±23%,37±14%;载体质粒转染组为58±21%,63±17%;空白对照组为58±19%,61±23%。结论:hTM基因在转染动脉壁后能减少动脉损伤-阻滞模型在后期的血管内膜增生,改善血管的狭窄状况。    

17.  Simvastatin与rhG—CSF促进兔颈总动脉球囊损伤后内膜修复的实验研究  
   田广磊  姜孝奎  侯梅华  赛里木  戈小虎《生物磁学》,2011年第13期
   目的:观察辛伐他汀及重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)在兔颈总动脉内膜损伤后对血管壁变化及外周血中CD34+细胞含量的影响。方法:雄性新西兰大白兔48只,随机均分为:单纯损伤组,辛伐他汀组,rhG—CSF组及辛伐他汀和rhG—CSF联合组(简称联合组),建立兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型,术后给予辛伐他汀(10mg/kg/d经胃灌入)及rhG.CSF(100μg/a皮下注射)干预治疗,每组分别于术前1d、术后7d、14d、21d、28d抽取静脉血2ml,经流式细胞仪检测外周血中CD34+细胞含量;4周后处死所有动物取损伤段血管,弹力纤维染色,计算内膜厚度、中膜厚度、管腔面积(S)、内膜面积(si)、中膜面积(Sm)TLSi/Sm比值评价血管再狭窄程度。结果:①术前4组之间相比外周血CD34+细胞含量无明显差异(P〉0.05);术后7d时各组外周血CD34+细胞含量最高,后逐渐下降,28d较低,但仍高于术前含量;rhG—CSF组及联合组与对照组相比外周血CD34+细胞明显增多(P〈O.01,P〈0.01);术后7d、14天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血cD34+细胞无明显差别(P〉0.05)。术后21d、28天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞有显著差异(P〈0.05)。②与单纯损伤组相比辛伐他汀组、rhG—CSF组及联合组Si/Sm比值明显减小(P〈0.05);辛伐他汀组和rhG—CSF组两组间比较无显著差别(P〉0.05);联合组分别与辛伐他汀组、rhG-CSF组比较血管内膜增生更少,具有显著性(P〈0.01,P〈0.01),结论:本实验研究发现辛伐他汀可促进损伤内膜修复及预防血管再狭窄,长期服用可以增加外周血CD34+细胞;rhG—CSF可明显增加外周血CD34+细胞及预防血管在狭窄;辛伐他汀与rhG—CSF联合用药可明显增加外周血CD34+细胞、加速内皮修复与预防再狭窄,较单一用药具有更好的疗效。    

18.  ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用  被引次数:3
   Wang TH  Tan Z  Fu XD  Yang D  Hu FX  Li YY《生理学报》,2003年第55卷第4期
   本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extmcellular signal-regulated kinase,ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol,E2)介导的一氧化氮(nitric oxide,NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E2治疗组(E2 OVX)、去势后球囊损伤组(OVA Inj)和去势后球囊损伤给予E2治疗组(E2 OVA Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVX组相比,OVA Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOS蛋白的表达。血浆中:NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMC的增殖。    

19.  C-myc反义RNA抑制血管平滑肌细胞增生的实验研究  被引次数:1
   刘闺男  王恩华  刘利《中国组织化学与细胞化学杂志》,2000年第9卷第1期
   观察血管内膜损伤后C-myc反义RNA在抑制血管平滑肌细胞的增生、迁移及防止动脉粥样硬化形成和血管再狭窄中的作用。选雄性日本大白兔36只,经球囊造成腹主动脉内膜损伤的同时,局部给予C-myc反义RNA、正义RNA及盐水,高胆固醇喂养12周处死,测量内膜厚度,计数增生细胞核抗原PCNA阳生细胞数。结果显示:盐水及正义对照组内膜明显增厚(317μm),PCNA核阳性细胞数明显增多(63%),可见明显的粥样斑块灶形成,而反义RNA治疗组内膜增厚仅为217μm,PCNA阳性细胞为30.5%,明显低于对照组,P<0.01。结果表明:C-myc反义RNA具有显抑制VSMC增生,减轻粥样斑块形成的作用。    

20.  辛伐他汀干预鼠颈动脉损伤MCP-1的表达  
   李方雄  祁述善  周胜华  沈向前  方臻飞  胡信群  刘启民  曾高峰《激光生物学报》,2008年第17卷第5期
   应用鼠颈动脉结扎模型,采用原位杂交、免疫组化技术观察血管单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)的表达及内膜增生情况,探讨辛伐他汀抗内膜增生机制.结果发现损伤血管内膜增生明显,MCP-1的表达增加;辛伐他汀干预可明显抑制血管MCP-1的表达及新生内膜形成.提示血管内膜增生可能与MCP-1表达上调有关,辛伐他汀抑制内膜增生也许通过MCP-1介导.    

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