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相似文献
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1.
申克孢子丝菌是一种重要的双相型真菌,其引起的孢子丝菌病是一种常见的侵袭性皮肤感染.研究该菌毒力因子及宿主对其抗感染免疫对于深入了解其致病性及防治该病具有重要意义.该文介绍了申克孢子丝菌毒力因子及宿主对其抗感染免疫方面的研究进展.  相似文献   

2.
共生菌与昆虫的免疫   总被引:1,自引:1,他引:0  
共生菌可通过产生抗菌物质、调控宿主免疫相关基因和微生物种间竞争作用等方式保护昆虫宿主免受病原体的侵染。为维持共生关系,昆虫进化出精细的调控机制避免对共生菌的过激免疫应答,共生菌通过免疫识别信号多态性或化学拟态来降低或躲避宿主免疫系统对自身的伤害。本文在分析共生菌对宿主免疫的功能及其机制的基础上,探讨宿主对免疫应答的精准调控以及共生体系的协同进化,以期为共生菌对宿主免疫影响的深入研究提供参考。  相似文献   

3.
铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统的分子调控机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
罗勤  金守光 《微生物学报》2008,48(10):1413-1417
铜绿假单胞菌是临床上重要的革兰氏阴性条件致病菌.通过Ⅲ型分泌系统,铜绿假单胞菌将其毒力因子注入到真核宿主细胞内部,逃避宿主巨噬细胞的吞噬降解,引起宿主相应的病理变化,是铜绿假单胞菌感染致病的重要原因.本文在简单介绍铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统组成和功能的基础上,主要对调控T3SS基因转录表达的分子机制的研究进展进行综述和讨论.  相似文献   

4.
宿主细胞的磷酸肌醇是细胞信号通路中的重要成分,参与许多细胞内过程(如细胞生长与分化、肌动蛋白的组装、细胞运动、细胞死亡、膜运动、葡萄糖转运等)的调节,是细胞生物学中极为重要的一组分子.近来的研究表明,病原菌(尤其是胞内寄生菌)可以利用磷酸肌醇信号通路,颠覆宿主细胞的功能.本文综述伤寒沙门菌对宿主细胞磷酸肌醇信号通路的调节与利用,有利于了解胞内寄生菌的寄生和致病机制.同时,细菌与宿主细胞相互作用的模型给人们提供了重要的手段来破解真核细胞内的复杂信号传导之谜.  相似文献   

5.
郑惠  蔡方成 《微生物与感染》2005,28(3):22-24,36
空肠弯曲菌是1种微需氧的革兰阴性鞭毛螺旋菌,其NCTC11168基因组序列分析显示为1个超变量序列.该菌基因组序列的高变异,尤其是编码膜表面抗原性蛋白的基因序列的高变异可能与其逃逸宿主免疫系统的清除和感染后引起不同疾病有关.结合空肠弯曲菌感染后常见临床表现,本文从基因组水平对该菌趋化性、运动性、黏附力、侵袭力和定植力,以及细胞毒素产生与其感染后诱发格林-巴利综合征等致病作用进行综述.  相似文献   

6.
抗胞内菌感染免疫及其治疗   总被引:5,自引:0,他引:5  
胞内菌感染因其胞内寄生的特点 ,而使得天然免疫、抗体免疫应答和体液抗菌物质等难以对其起作用 ,抗胞内菌感染以细胞免疫为主。CD4+ Th1细胞通过分泌IFN γ激活巨噬细胞 ,杀伤被吞噬的胞内菌 ,亦可通过Th1表达的CD40L与巨噬细胞表面CD40结合而激活巨噬细胞 ;Tc细胞主要经胞毒作用溶解感染的靶细胞 ,裂解所释出的病菌经抗体或补体调理后 ,由吞噬细胞清除。细胞毒T淋巴细胞 (CTL)通过分泌Th1细胞毒细胞因子 ,激活被感染的宿主细胞去杀伤病原体 ,或通过颗粒胞吐途径和Fas/FasL途径介导细胞毒性 ,直接溶解靶细胞和杀伤病原体 ,从而在宿主抗细胞内感染的免疫中充当重要角色。氟喹诺酮类药物因其在胞内的弥散和蓄积作用以及纳米粒药物因其对MPS的被动靶向性 ,成为目前抗胞内菌感染治疗的主要方式 ,而细胞疫苗的研制开发是抗胞内菌感染的最终手段。  相似文献   

7.
内生菌与植物的相互作用:促生与生物薄膜的形成   总被引:6,自引:0,他引:6  
易婷  缪煜轩  冯永君 《微生物学通报》2008,35(11):1774-1780
植物内生菌由于其独特的生态学地位而广受关注,近年来有关植物内生菌与宿主相互作用的研究取得了很大进展.本文综述了植物内生菌通过分泌促生物质、拮抗病原菌等实现与宿主共生互作,同时植物为内生菌提供适宜的黏附表面,使其形成以生物薄膜(biofilm)为主要形式的多细胞聚集体结构以更好地适应周围的生存环境,从而更加高效地对植物产生促生作用.本文论述了内生菌在与植物的互作中形成的多细胞聚集结构在抵抗非生物胁迫方面的独特生理及生态学意义,结合水稻内生成团泛菌YS19形成多细胞聚集体symplasmata现象及其生物学效应,对未来有关植物内生菌的研究方向提出了一些看法.  相似文献   

8.
脂寡糖是淋病奈瑟菌的致病因素之一,它可以介导淋球菌粘附和侵入宿主细胞,并在淋球菌逃避宿主免疫防御机制中发挥重要作用。近年来,国内外学者对脂寡糖的研究取得了不少进展,这为淋病疫苗的研究提供了一个新的方向。  相似文献   

9.
沙门菌主要通过食物传播,严重威胁了人类健康。肠道上皮细胞作为抵抗沙门菌入侵的重要屏障,可通过多种方式抵抗沙门菌的定植与入侵。同时,肠道固有层巨噬细胞可特异性识别正常菌群与沙门菌,激活炎性小体并分泌白细胞介素(interleukin,IL)-1β等炎症因子诱导炎症反应清除沙门菌。Caspase家族属于半胱氨酸蛋白酶,它们被激活后可执行各种细胞功能。Caspase-1是炎性小体的重要组成部分,可切割消皮素D(gasdermin D)诱导细胞焦亡,引发炎症反应。研究发现,Caspase-8同样参与炎性小体复合物的形成,但其功能尚不明确。新近研究发现,在沙门菌感染所诱导的细胞焦亡被抑制时,Caspase-8在炎性小体中被强烈激活,并在肠道上皮细胞和巨噬细胞中调控细胞死亡与炎症反应,以限制沙门菌感染。因此,Caspase-8在沙门菌感染期间也是调节宿主抗感染免疫的关键分子,研究其调控宿主细胞死亡以及炎症因子释放的机制对深入了解沙门菌感染与宿主抗感染免疫应答之间的关系具有重要意义。  相似文献   

10.
布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的一种人畜共患性传染病,可以对畜牧业生产和人类健康造成严重的危害。布鲁氏菌是兼性胞内寄生菌,在长期与宿主免疫系统的相互作用中,进化出了多种逃避宿主免疫应答的机制。该文主要概述了布鲁氏菌胞内循环过程和逃避宿主先天性免疫应答和适应性免疫应答的机制,以及通过激活非典型自噬途径、抑制细胞凋亡、调控细胞焦亡等方式建立慢性感染的策略,以期为进一步深入研究布鲁氏菌病以及病原与宿主的相互作用提供参考。  相似文献   

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