人体乳腺癌细胞系Bcap－37和MCF－7的细胞遗传学研究

应用低温同步法与秋水酰胺处理,对人体乳腺癌细胞系Ｂｃａｐ－３７和ＭＣＦ－７的中期及早中期细胞进行Ｇ－显带分析。研究表明,Ｂｃａｐ－３７细胞染色体众数为６３,可识别其结构的标记染色体１７条;ＭＣＦ－７细胞染色体众数为５６,可识别其结构的标记染色体１３条。结合文献报道以及本研究结果显示,乳腺癌中最常涉及到第１、３、５、７、１１、１３和１７号染色体结构及数目的异常,染色体断裂点１ｐ１１（１ｑ１１）、１ｐ１３、３ｐ２１、３ｑ１１、５ｑ１１、６ｑ１３、６ｑ２３、７ｑ２２、１１ｐ１３和１１ｐ１５也经常涉及;它们可能与癌相关基因的激活和抗癌基因的丢失有关,从而在乳腺癌发生发展中起一定作用。     

Bcap—37人乳癌细胞系HLA抗原表达特性

应用直接细胞毒试验,分别对Bcap-37人乳癌细胞系(第10,111代)、原供者及其丈夫和女儿进行了HLA-A,B,C分型。初步确定Bcap-37与原供者的HLA分型相同,均为HLA-A_2,A_(w30+31),B_(13),B_(w60);Bcap-37第10代和第111代HLA分型相同,无抗原表现型改变;原供者及其丈夫、女儿的HLA分型反映了其亲子关系。     

粉防己碱逆转阿霉素的人乳腺癌MCF—7细胞的抗凋亡作用

肿瘤细胞的多药耐药性与抗细胞凋亡作用关系密切。本研究用抗肿瘤药物阿霉素 (5μmol· L- 1 )处理人乳腺癌敏感和耐药的 MCF- 7细胞 2 4hr后 ,观察到在敏感细胞中 ,有较多的漂浮细胞 ,阿霉素主要分布在细胞核中 ;而在耐药细胞中 ,细胞形态未发生变化 ,阿霉素主要分布在细胞质中 ,其含量明显减少。阿霉素诱导 MCF- 7细胞的凋亡作用进一步用 An-nexin V - FITC染色法证实。此外 ,用高效逆转耐药性的药物粉防己碱 (2 0μmol· L- 1 )与阿霉素合用处理敏感和耐药的细胞 ,用线粒体荧光染料 Mitosensor TM染色 ,证明合用组凋亡细胞明显增多。通过流式细胞术分析显示 :细胞凋亡的发生与细胞周期无关。本研究表明 :粉防己碱能逆转耐阿霉素的人乳腺癌 MCF- 7细胞的抗凋亡作用。     

不良孕产夫妇着丝粒—动粒复合体的细胞遗传学研究

为研究不良孕产夫妇着丝粒－动粒复合体（centromere kinetochore complex,CKC)变异与不良孕产的相关性,探索不良孕产中非整倍体表成的细胞遗传学基础,应用改良的着丝粒点－核仁组织区（Cd-NOR)同步银染技术,分别对53对不明原因的不良孕产夫妇和57对已生育正常儿的正常夫妇外周血淋巴细胞染色体CKC变异类型及频率进行研究和分析。结果发现,不良孕产夫妇其小Cd,Cd消失、Cd迟滞和Cd-NOR融合频率均较正常对照组明显增高,两相比有显性差异（P＜0．05）。CKC变异频率增高可能是导致不良孕产非整倍体形成的主要原因之一。     

小麦—中间偃麦草抗条锈衍生系的分子细胞遗传学研究

应用缺体回交法,以部分阿勃缺体为母本,中4为父本,培育出1个对目前条锈病优势小种和新小种高抗至免疫的小麦－－中间偃麦草衍生系N9025－3－3－2－1－1。研究表明,该选系在形态学和细胞学上已经基本稳定,染色体构型为2n=42=21“,抗病性来自中间偃麦草（Thinopyron intermedium）。以中间偃麦草DNA为探针,对N9025－3－3－2－1－1进行基因组原位杂交分析结果证明,它为小麦－中间偃麦草异代换－易位系。     

MCF—7细胞在亚多层中细胞膜极性的变化

Sub-multilayer of MCF-7 cell, an established human breast carcinoma cell line, was achieved by culturing the cells on millipore filters for a long time. The superficial layer cells maintained their membrane polarity features as MCF-7 cells in monolayers did. MAM-6, a human milk fat globule membrane antigen, was polarized distributed in apical domain of 97.5% superficial layer cells revealed by immunoperoxidase cytochemistry. Whereas, among the low layer cells, which had no free surface (apical domain) toward the culture medium and did not show morphological polarity features, only 12.9% expressed surface MAM-6 with weak immunoperoxidase staining and random distribution. But the immunostaining for detecting cytoplasmic MAM-6 in low layer cells was stronger than that in superficial layer cells, indicating that the vectorial delivery and insert of MAM-6 carrying glycoprotein to the plasma membrane seemed to be stopped or declined and became undirectional in the later situation. The study demonstrates that an asymmetric spatial environment, which is composed of a liquid phase space and a solid phase space, is crucial for the establishment of epithelial membrane polarity of MCF-7 cells.     

瘦素激活肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞MCF7的迁移及侵袭

该文探讨瘦素（leptin）激活肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMS）对乳腺癌细胞MCF7迁移及侵袭的影响及其作用机制。RT-PCR、FQ-PCR及Westem blot检测THP1分化的巨噬细胞中CD206、TGF-β及IL-10的表达。RT-PcR检测TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt的表达。细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测McF细胞的迁移及侵袭能力。Western blot检测TAMs中p—STAT3、p-ERK1／2和p-AKT的表达。RT-PCR殁州lestem blot检测TAMs中MMP2、MM99的表达。结果表叽经100nmol／LPMA及20ng／mLIL-4诱导成的巨噬细胞分子表型为CD206^＋TGF-β^HighIL-10High。TAMs中leptin长受体Ob—Rb及短受体Ob—Rt均为高表达。经leptin刺激的TAMs条件培养基能明显增强MCF细胞的迁移及侵袭能力。Leptin能显著提高TAMs中ep—STAT3、P-ERK1／2和P-AKT的表达（P〈0．05）,且leptin能上调TAMs中MMP2和MMP9的表达：而MAPK／ERK1／2信号通路抑制剂PD98059能抑制MMP2的表达,JAK／STAT信号通路抑制剂AG490能抑制MMP9的表达（P〈0．05）。以上结果表明,leptin能激活TAMs促进MCF7细胞的迁移和侵袭,其机制可能与leptin通过MAPK／ERK1／2信号通路上调TAMs中MMP27及通过JAK／STAT信号通路上调MMP9的表达有关。     

干扰素的分子遗传学和细胞生物学

本文着重从基因和分子生物学水平上阐明了干扰素基因结构和调控及基因产物的特性。并详细介绍了干扰素与细胞膜表面受体相互作用后在细胞中所引起的分子变化,它不仅可抑制细胞生长,而且对免疫细胞表面受体特別是MHC的表达以及淋巴因子的产生均有调节作用。并从分子水平上介绍了干扰素抗病毒的作用机理。     

FGF13通过ROS介导抑制乳腺癌细胞MCF7凋亡

[目的]探究成纤维细胞生长因子13(Fibroblast growth factor 13,FGF13)对乳腺癌细胞MCF7凋亡的调控作用。[方法]Western Blotting和免疫组织化学染色检测FGF13的表达;构建干扰和超表达FGF13的MCF7细胞株;TUNEL法和Western Blotting检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species, ROS)。[结果]与正常乳腺细胞相比,FGF13在乳腺癌MCF7细胞中表达升高(0.16±0.01 vs 3.89±0.23,P<0.001)。干扰FGF13后,MCF7细胞凋亡率升高(2.20%±0.10%vs 10.79%±0.69%,P<0.001),促凋亡蛋白Bax(0.99±0.02 vs 2.56±0.02)、Caspase 3(1.00±0.01 vs 1.70±0.01)和p53(0.98±0.01 vs 2.22±0.03)的表达上调(P<0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-xl(0.99±0.01 vs 0.29±0.01)、Bcl-2(0....     

棕色田鼠的细胞遗传学研究

本次首次报告棕色田鼠（Microtus mandarinus)的核型,核型公式为2n=50=2(M,T) 2SM 44T XX(M,SM),XY(SM,ST),发现第一对常染色体及X性染色体存在多态现象,在所研究的15只雌性个体中有7只雌性个体的细胞只有1条X性染色体,性染色体组成为XO型,核型公式为2n=49=2(M,ST) 2SM 44T＋XO,。其中X性染色体不同于雄性中的X（SM）,为M类型,本文提出的综色田鼠3种核型与Brown等人（1964）提出的Microtus oregoni的3种核型（XO,YO,XY）有异,本文还阐述了染色体多态产生的机制和探讨了XO型个体发生的机理及其繁殖。