艾滋病毒制成疫苗可预防流感

伦敦大学免疫学教授玛丽·科林斯进行的试验表明：艾滋病毒也是可以用来治病的。机制是将艾滋病毒输送到人体的T细胞中,从而激发T细胞抵抗侵入人体的病毒病菌。研究人员曾经使用一种改良的艾滋病毒成功治愈了2名小男孩致命的肾上腺脑白质营养不良症（ALD）。     

法国首次发现艾滋病病毒抗体

法国巴斯德研究所及国家科学研究中心成功研制出可有效抵御艾滋病病毒感染人类免疫细胞的抗体。研究主要集中于在病毒普遍存在的艾滋病毒表面蛋白质的一小个区域CBD1。CBD1可结合T-淋巴免疫细胞的蛋白质,使艾滋病毒停泊并侵入。研究人员先人工合成此蛋白质,然后向获得此蛋白质免疫的兔子的血液中注入人类的T-细胞及艾滋病毒,     

艾滋病的分子生物学和防治

艾滋病,即获得性免疫缺损综合症(acquired immune deficiency syndrome, AIDS)是1981年首先在中美洲发现的一种人类传染病。1984年确定其致病因子是艾滋病毒,又称人类免疫缺损病毒(human immunodeficiency virus, HIV);主要侵害免疫系统。游离HIV存在于患者的脑脊液和血液中,其主要靶细胞为T4淋巴细胞(或称辅助性T细胞)。在HIV复制的第一个高峰中有发热、出疹和流感样症状,神经系统疾病也时有发生;随     

科技信息与服务

日发现杀死艾滋病毒新物质日本明治乳业公司研究人员最近发现一种能杀死艾滋病毒的新物质。该物质是从人体血液中的血红素和血清白蛋白中提取的,能直接作用于受艾滋病毒感染的细胞,对人体的副作用很小。在试验中,将重为100g的这种物质     

HIV感染中的细胞凋亡

CD4^ T细胞的丢失在HIV感染引起免疫缺陷过程中起着重要作用。但造成CD4^ T细胞丢失的具体机制还不清楚,细胞凋亡可能是CD4^ T细胞丢失的一个重要因素,HIV感染以后,病毒蛋白的持续性产出导致免疫系统的持续性激活,引起Th1细胞的丢失,Th1细胞通过合成Ⅰ型细胞因子,抑制淋巴细胞的自发凋亡,另外,病毒蛋白或其他因素能够使CD4^ ,CD8^ T细胞和APC转化为凋亡的效应细胞,通过Fas/FasL或其他途径引起细胞凋亡,HIV感染人体后凋亡细胞不仅有CD4^ T细胞,还包括B细胞,NK细胞,粒细胞,神经细胞和单细胞,凋亡作为机体的自我防护措施,在清除感染细胞的同时,并没有抑制HIV在单细胞/巨噬细胞内的复制,反而造成大量未感染细胞的凋亡,导致对HIV复制的失控,发展为严重的免疫缺陷,引起AIDS相关的机会性感染。     

1／4世纪的艾滋病毒研究——艾滋病毒的发现获得2008年诺贝尔生理学或医学奖

法国科学家弗朗索瓦丝·巴尔·西诺西和吕克·蒙塔尼因发现艾滋病毒而获得2008年诺贝尔生理学或医学奖。本文简述了艾滋病毒的发现及25年来在HIV起源、致病、治疗和预防领域取得的研究进展。     

人类免疫缺陷病毒感染与特异性细胞毒性T淋巴细胞反应

特异性细胞毒性T淋巴细胞是一种能直接杀伤病毒及抗细胞内感染的效应细胞,大多数细胞毒性T淋巴细胞为CD8细胞,其反应是控制人类免疫缺陷病毒感染的重要免疫反应,但细胞毒性T淋巴细胞不能完全清除人类免疫缺陷病毒,这与病毒在体内的高度变异及病毒攻击人体免疫系统导致免疫功能改变有关。     

人类免疫缺陷病毒与细胞凋亡

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染可使被感染者体内CD4细胞数量减少,最终导致艾滋病。关于HIV-1如何杀死免疫细胞的精确机制仍是1个争论的问题。现已知道,细胞凋亡为HIV-1诱导细胞死亡的一个重要机制。HIV可直接诱导细胞凋亡,也可以通过活化作用,同源被感染的细胞的介导,以及CD^8 T细胞诱导细胞凋亡。且细胞因子在HIV诱导细胞凋亡的过程中发挥着重要的作用。本综述主要从以上几个方面总结HIV-1诱导细胞凋亡的机制。     

一个HIV感染的动力学模型

考虑到人体免疫缺损病毒(HIV)能感染和杀每T4细胞,病毒颗粒能从感染细胞膜上发芽而出以及感染细胞能与未感染细胞融合等实验事实,建议了一个细胞水平的人体免疫缺损病毒感染的动力学模型。利用这个模型,我们对HIV感染的动力学行为进行了分析。结果表明:在潜伏期,感染细胞的溶度和病毒的溶度都渐渐地趋于一个暂态的平衡值;在表达期,病毒溶度大幅度增加,正常T4细胞溶度渐渐减少,这也许正是AIDS病致病的原因。     

细胞自噬在HIV病毒发病机理中的作用

细胞自噬是真核细胞在长期进化过程中形成的一种自我保护机制．通过溶酶体途径将胞质蛋白和细胞器降解为小分子．从而为饥饿状态下的细胞提供能量。此外,细胞自噬还能清除入侵的病原性微生物,在天然性和适应性免疫中发挥重要作用。然而近年来研究发现,细胞自噬不仅不能清除HIV病毒,反而有助于HIV病毒的复-a4。此外,HIV病毒蛋白似乎能够阻断细胞自噬作用．促进CD4＋T淋巴细胞死亡和艾滋病的发生。简要介绍了细胞自噬的机制。以及细胞自噬在HIV病毒感染中的病理、生理作用。研究细胞自噬与HIV病毒之间的相互作用．有望发现治疗艾滋病的新靶点。