sGLP-1对Ⅱ型糖尿病大鼠治疗效果的研究

目的 研究人工合成胰高血糖素样截短肽(sGLP-1)对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗效果.方法 Ⅱ型糖尿病GK大鼠随机分为三组,以合成的GLP-1为阳性对照,观察sGLP-1对Ⅱ型糖尿病GK大鼠血糖水平、胰岛素分泌以及糖耐量的影响,通过MTT法测定sGLP-1对胰岛β细胞系β-TC3增殖作用.结果 与GLP-1相比sGLP-1能够长效控制的血糖水平,明显改善糖尿病大鼠的糖耐量(P<0.01).同时sGLP-1能促进胰岛素分泌和胰岛β-TC3细胞的增殖,使得胰岛体积增大,数量增多.结论 sGLP-1控制血糖的长效能力优于GLP-1,可能从刺激胰岛素分泌和促进胰岛β细胞增殖两个方面对Ⅱ型糖尿病具有治疗作用.     

前列腺素E_2对四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

本工作用四氧嘧啶(皮下注射)造成大鼠实验性糖尿病模型。若预先由腹腔注射剂量为10μg/kg 的前列腺素E_2(PGE_2),则可使大鼠的糖尿病发病率由75％下降到12.5％;在注射四氧嘧啶72h后,血浆葡萄糖浓度的平均值由498.0±86.6mg％下降到141.9±30.5mg％。PGE_2的这种对四氧嘧啶的细胞毒性作用的缓解具有一定的剂量依从关系。通过口服葡萄糖耐量试验观察到,经过PGE_2处理的糖尿病鼠,在注射四氧嘧啶后120h,其胰岛素分泌的功能,较未处理的糖尿病鼠得到明显恢复。组织学切片也显示,胰岛β细胞内胰岛素分泌颗粒含量在PGE_2处理组较单独四氧嘧啶处理组明显增多。因此,从机能和形态学观察结果均表明,预防性注射PGE_2能减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞造成的急性损伤,提示PGE_2对胰岛β细胞似具有细胞保护作用。     

乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制初探北大核心CSCD

为探讨乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制,本研究以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为空白对照组、1型糖尿病模型组、乌蕨醇提取物低剂量组(30 mg/kg)和高剂量组(60 mg/kg)。分别用生理盐水及乌蕨醇提取物每天灌胃1次,连续28 d,灌胃容积为20 m L/kg。结果证明,乌蕨醇提取物可减缓STZ致1型糖尿病大鼠体重的负增长,降低空腹血糖水平(P <0. 05);升高胰岛素及葡萄糖激酶(GCK)含量;降低醛糖还原酶(AR)含量(P <0. 05)。同时,胰腺组织HE染色结果显示:乌蕨提取物高、低剂量组糖尿病大鼠的胰岛数目较1型糖尿病模型组显著增多,胰岛及外分泌腺萎缩均有不同程度减轻。提示乌蕨提取物可显著降低STZ致1型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,其降糖作用可能与升高糖尿病大鼠血清葡萄糖激酶含量和降低AR含量、改善糖尿病大鼠胰岛损伤、促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。     

微量元素对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察微量元素铬对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法选糖尿病大鼠经灌胃给予有机铬水溶液治疗12周后,分别观察口服有机铬200μg/d及400μg/d的糖尿病大鼠空腹血糖及血脂水平(血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白)。实验分为4组:1组为正常对照组;2组为铬200μg/d组;3组为铬400μg/d组;4组为糖尿病对照组。结果有机铬具有明显降低血糖、血清总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯及升高高密度脂蛋白的作用(P0.05~P0.01)。结论有机铬能明显改善糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制初探

为探讨乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制,本研究以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为空白对照组、1型糖尿病模型组、乌蕨醇提取物低剂量组(30 mg/kg)和高剂量组(60 mg/kg)。分别用生理盐水及乌蕨醇提取物每天灌胃1次,连续28 d,灌胃容积为20 m L/kg。结果证明,乌蕨醇提取物可减缓STZ致1型糖尿病大鼠体重的负增长,降低空腹血糖水平(P 0. 05);升高胰岛素及葡萄糖激酶(GCK)含量;降低醛糖还原酶(AR)含量(P 0. 05)。同时,胰腺组织HE染色结果显示:乌蕨提取物高、低剂量组糖尿病大鼠的胰岛数目较1型糖尿病模型组显著增多,胰岛及外分泌腺萎缩均有不同程度减轻。提示乌蕨提取物可显著降低STZ致1型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,其降糖作用可能与升高糖尿病大鼠血清葡萄糖激酶含量和降低AR含量、改善糖尿病大鼠胰岛损伤、促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。     

短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响

目的：探讨短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响。方法：选择30例初诊2型糖尿病患者,在一般治疗的基础上,应用短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案进行治疗,检测并比较患者治疗前后一般血清指标包括空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2h PPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清C肽（FCP）,胰岛细胞功能指标包括胰岛素曲线下面积（AUG）、β细胞功能稳态模型评估（HOMA-B）、I30/G30、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素及C肽水平,以及氧化应激指标包括丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）。结果：（1）与治疗前相比,患者治疗后FPG、2h PPG、HbA1c、AUG、HomaB、HomaIR及I30/G30水平均显著改善,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;患者口服糖耐量试验0h、1h及2h胰岛素水平及C肽水平均显著回升,差异有统计学差异（P〈0.05）。（2）治疗后,患者MDA水平显著降低,SOD水平显著升高,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛功能,降低患者体内的氧化应激水平。     

异搏定对四氧嘧啶损害大鼠胰岛β细胞的保护作用

本工作用四氧嘧啶(尾静脉注射)造成大鼠实验性糖尿病模型。若预先由腹腔注射异搏定(40mg/kg)则可使大鼠血糖水平明显降低,不产生糖尿病,注射四氧嘧啶后48h,血糖浓度的平均值由22.93±1.37mmol/L下降到8.79±0.83mmol/L。口服葡萄糖耐量试验观察到,经过异搏定处理的糖尿病大鼠,在注射四氧嘧啶后的48h,其胰岛素分泌功能较未经异搏定处理的糖尿病大鼠有明显的恢复。组织学切片也显示,胰岛β细胞内胰岛素分泌颗粒的含量在异搏定处理组较单独四氧嘧啶处理组明显增多。上述结果表明,预先注射异搏定能减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞造成的急性损伤。     

胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤（英文）

胰高血糖素样多肽-1(glucogen-like peptide-1,GLP-1)在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1(Grx1)促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关。     

短期胰岛素泵强化治疗对2 型糖尿病患者脂糖代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者脂糖代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法:选择2013年10月到2015年10月我院收治的2型糖尿病患者86例,随机分为对照组(n=43)和实验组(n=43)。对照组患者给予门冬胰岛素常规治疗,实验组患者给予胰岛素泵强化治疗,两组疗程均为2周。检测并比较两组患者治疗前后血糖、血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)及口服葡萄糖刺激后胰岛β细胞功能指标。结果:治疗后两组患者空腹血糖(FPG)、Hb A1c、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、稳态模型评价-胰岛素抵抗(HOMA-IR)较治疗前均明显下降(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型评价-胰岛β细胞功能(HOMA-β)及0.5h胰岛素浓度/血糖浓度(I30/G30)较治疗前明显升高(P0.05),且实验组患者以上各指标变化均优于对照组(P0.05)。结论:短期胰岛素泵强化治疗能明显纠正2型糖尿病患者血糖、血脂水平,改善胰岛β细胞功能,值得在临床上推广应用。     

替米沙坦对2 型糖尿病合并高血压患者胰岛β 细胞功能影响 的临床观察

目的:观察替米沙坦对糖尿病合并高血压患者胰岛β细胞功能的影响,探索血管紧张素Ⅱ阻断剂降压以外的胰岛功能修复作用.方法:70例糖尿病合并轻、中度高血压的患者随机分为替米沙坦治疗组和氨氯地平治疗组,每组35例患者;替米沙坦治疗组在控制血糖的治疗上给予替米沙坦进行降压治疗;氨氯地平治疗组在控制血糖的治疗上给予氨氯地平进行降压治疗;两组的观察周期均12周,每2周观察1次血压、空腹血糖、并记录低血糖及其它不良反应.治疗前后测糖化血红蛋白(HbAlc)、餐后2小时血糖,并按照HOMA稳态模型公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:两组患者在降压效果方面无显著性差异,收缩压、舒张压对比,P＞0.05;与氨氯地平组比较,替米沙坦组胰岛素峰值和HOMA-3显著升高,HOMA-IR则显著降低.结论:替米沙坦可更显著改善糖尿病合并高血压的患者的胰岛β细胞功能,具有降压以外的改善胰岛细胞功能的作用.