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1.
目的观察可诱导共刺激因子(inducible co—Stimulator factor,ICOS)在BXSB狼疮小鼠肝脏的表达,探索这种共刺激分子在狼疮肝损害中的可能作用机制。方法以8周龄正常C57BL/6雄性小鼠作对照,用免疫组化及实时PCR方法,检测ICOS在8、16周周龄雄性BXSB小鼠肝脏的表达。结果①正常组鼠肝组织未见明显ICOS染色,8、16周龄BXSB4,鼠肝组织ICOS阳性细胞位于肝小叶的肝血窦或/和窦周隙内,较平均分布;8周BXSB组、16周BXSB组ICOS mRNA表达水平(4.39±0.89,5.24±0.74)均较正常对照组(1.07±0.08)明显升高(P〈0.01),16NBXSB组的ICOS mRNA表达水平与8周BXSB组无显著性差异(P〉0.05);结论BXSB小鼠肝损害的发病、疾病的活动可能与ICOS的分布及在肝脏的表达增加有关。  相似文献   

2.
2 型糖尿病动物模型KKAy小鼠肝、肾的病变   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究2型糖尿病动物模型KKAy小鼠的糖尿病肝、肾的病变过程,探索KKAy小鼠作为2型糖尿病并发多脏器病变模型的价值.方法 9~11周龄雄性KKAy小鼠(n=20)和对照组的雄性C57BL/J小鼠(n=25),测量14、16、20、24、28周龄小鼠空腹血糖和体重.两组动物分别于24、28周处死,测定血清肌酐、尿素;胆固醇、甘油三酯;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST).光镜观察两组小鼠肾脏、肝脏的病理改变.结果 ①KKAy小鼠体重、血糖比同龄对照组C57BL/J小鼠高(P<0.01).②24、28周龄KKAy小鼠血脂均较对照组高(P<0.05);24周龄KKAy小鼠肌酐,ALT比对照组高(P<0.05);28周龄KKAy小鼠的肌酐、ALT及AST比对照组高(P<0.05).③24、28周龄KKAy小鼠肾脏系膜基质增多,肾小管上皮细胞胞质出现明显空泡,肾问质有纤维化;肝脏结构紊乱,肝细胞胞质有明显空泡,肝细胞脂肪变.结论 KKAy小鼠14周龄以后可出现明显肥胖,高血糖,24周龄、28周龄出现高脂血症,有肝、肾形态和功能的损害,是较好的研究2型糖尿病病变过程及并发症的动物模型.  相似文献   

3.
目的 探讨C57BL/6J-HBV乙肝转基因小鼠随增龄表面抗原表达及转氨酶水平的变化.方法 经血清表面抗原检测,根据S/C.O值将乙肝转基因小鼠分为两组,两组小鼠在4~10周龄每隔一周以酶联免疫吸附法测定血清表面抗原水平;各组小鼠在5~11周龄每隔一周以全自动生化分析仪测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平.结果 实验1组HBV乙肝转基因小鼠表面抗原表达6周龄与4周龄相比显著增高,6周龄至10周龄趋于稳定;实验2组的雄性小鼠表面抗原表达6周龄与4周龄相比极显著降低(P<0.01),而雌性小鼠在4周龄至10周龄表面抗原表达相对稳定.实验1组的雄性小鼠ALT 水平9周龄与7周龄比较显著下降(P<0.05),其余小鼠在5周龄至11周龄呈现下降趋势,但无显著性差异.实验1组的雄性小鼠AST水平11周龄与7周龄相比显著升高(P<0.05).结论 乙肝表面抗原S/C.O值不同的转基因小鼠表面抗原表达随增龄变化趋势不同;血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平在5~11周龄变化趋势相反.  相似文献   

4.
目的 构建慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)C57BL/6小鼠模型,探索其小管损伤指标和间质纤维化程度随顺铂造模剂量的改变,为研究从AKI到CKD进展过程提供动物实验依据。方法 将24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机平均分为对照组和低、中、高剂量顺铂模型组。模型组小鼠按5、7、10 mg/kg顺铂腹腔注射给药,每周1次,连续注射4周构建模型。处死小鼠后,留取标本进行相关检测。检测血浆肌酐和24 h尿蛋白排泌量来评估小鼠肾功能;PAS染色观察肾脏病理学变化;免疫组化检测肾损伤分子1(KIM-1)和尿液检测N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平以评估肾小管损伤情况;免疫组化法检测肾脏CD3阳性T细胞和免疫荧光法检测F4/80阳性巨噬细胞浸润情况;天狼星红染色、免疫组化法检测胶原I和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达以评估肾脏纤维化情况。结果 与正常对照组相比,随着注射顺铂浓度的升高,小鼠肾脏损伤越明显,其中10 mg/kg顺铂高剂量组最为显著。与对照组相比,顺铂高剂量组小鼠肾功能下降,表现为血浆肌酐浓度和24 h尿蛋白排泌量显著升高(P0.05和P0.001);肾小管上皮细胞坏死、空泡变性等病理学改变显著,肾组织KIM-1表达显著上升(P0.05),尿NAG水平升高;肾组织浸润的CD3阳性T细胞和F4/80阳性巨噬细胞增多;肾组织天狼星红染色阳性胶原纤维区域显著增多(P0.001),胶原I和α-SMA表达也明显增多(P0.01),肾小管-间质发生纤维化。结论反复注射4周10 mg/kg顺铂可诱导小鼠慢性肾功能不全模型,可为研究AKI向CKD的转化机制提供了新的实验模型。  相似文献   

5.
ApoE基因缺陷小鼠的心肌肥厚及辛伐他汀的干预研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察高胆固醇喂养的不同周龄ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠心肌细胞和心肌间质成分的改变,并观察辛伐他汀对其的影响.方法:36只8周龄雄性ApoE-/-小鼠饲以高胆固醉饲料喂养8周即至16周龄,随机被分为三组继续喂养至24周龄组、32周龄组和40周龄组,每一周龄组为12只,再随机分为模型组6只和辛伐他汀干预组6只(25mg/kg/d),相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照.分别在24周、32周、40周结束时处死小鼠.常规检测血浆胆固醇水平,留取新鲜心脏组织测定总胆固醉及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA):另取心脏组织固定,石蜡切片,HE染色观察各组小鼠心肌细胞的变化,Masson染色观察心肌胶原改变.结果:24、32和40周龄模型组ApoE-/-小鼠血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平逐渐增加(p<0.05),NO和SOD水平逐渐降低(p<0.05),心肌细胞直径和心肌胶原含量逐渐增加(p<0.05).与相同周龄模型组相比,辛伐他汀干预组血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平明显降低(p<0.05),心肌细胞直径明显减小;40周龄辛伐他汀干预组左室壁平均厚度明显降低(p<0.05),32周龄和40周龄辛伐他汀干预组心肌胶原含量明显减少(p<0.05).结论:高胆固醇喂养的ApoE基因缺陷小鼠,随着周龄增加、胆固醇水平增加,抗氧化能力降低,心肌细胞直径和心肌胶原含量显著增加,辛伐他汀可能减轻心脏重构.  相似文献   

6.
目的研究乳源性复合益生菌对db/db糖尿病小鼠白色脂肪棕色化细胞因子解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、R结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。方法将6周龄的SPF级db/db糖尿病雄性小鼠适应性喂养1周,随机分为糖尿病模型组、罗格列酮组及复合益生菌高剂量组和低剂量组,SC57BL/Ks雄性小鼠为正常对照组,每组8只。血糖仪检测不同时段空腹血糖(FBG)水平,ELISA法检测糖化血红蛋(HbA1c)含量,取各组小鼠皮下白色脂肪组织,HE染色观察脂肪组织形态,用Real time-PCR检测各组白色脂肪组织中UCP1、PGC1α、PRDM16 mRNA表达水平以及Western Blot检测各组脂肪组织中UCP1的表达。结果与模型组相比,复合益生菌组FBG、HbA1c水平明显下降,并且复合益生菌能够明显增加脂肪组织多室脂肪细胞数量,具有棕色化的趋向,并能够显著提高UCP1、PGC1α、PRDM16的mRNA表达和UCP1表达量。结论本研究发现乳源性复合益生菌能够促进白色脂肪棕色化从而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

7.
[目的]研究4种品系小鼠的寒、热体质。[方法]8~9周龄昆明、BALB/c、C57BL/6J、ICR小鼠,以及4~5周龄昆明小鼠,同步系统检测其生物学特性,然后以统一的评价标准评价4种品系小鼠的寒、热体质。并对BALB/c小鼠给予参桂理中丸和利血平做药物反证。[结果]①4~5周龄昆明小鼠与8~9周龄昆明小鼠比较体质明显偏热;②BALB/c小鼠与C57BL/6J小鼠比较体质偏寒;③8~9周龄雄性BALB/c小鼠、雄性和雌性C57BL/6J小鼠与8~9周龄相应性别昆明小鼠比较体质无明显差异;8~9周龄雌性BALB/c小鼠与8~9周龄雌性昆明小鼠比较体质偏寒;④8~9周龄ICR小鼠与8~9周龄BALB/c小鼠、C57BL/6J小鼠比较体质偏热;8~9周龄雄性ICR小鼠与8~9周龄雄性昆明小鼠比较体质偏热。[结论]4种品系小鼠存在寒、热体质差异。  相似文献   

8.
目的观察mi R-200c在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾组织中的表达变化及其对UUO小鼠肾间质纤维化和TGF-β1/Smad3通路的影响。方法 45只C57BL/6J小鼠,随机数字表法分为假UUO组、UUO组、UUO+agomi R-200c组,每组15只。假UUO组仅游离左侧输尿管但不结扎;UUO组和UUO+agomi R-200c组通过结扎左侧输尿管建立的肾纤维化模型,手术后第1、7、14d两组小鼠分别给予生理盐水和agomir-200c尾静脉注射。第21d后处死全部小鼠,取血测定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)。取小鼠梗阻侧肾脏组织,HE染色和Masson染色评价肾小管间质损伤和肾间质纤维化损伤程度,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测肾组织mi R-200c的表达,Western blotting检测肾组织TGF-β1、Smad3及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达。结果与假UUO组比较,UUO组小鼠肾组织mi R-200c的表达水平明显降低,血清Scr、BUN水平明显升高,肾小管间质损伤病理评分升高,肾胶原容积分数(c VF)增加,肾组织中TGF-β1、Smad3及α-SMA水平明显升高。与UUO组比较,UUO+agomi R-200c组小鼠肾组织mi R-200c的表达明显增高,血清Scr、BUN水平明显降低,肾小管间质损伤病理评分下降,肾胶原容积分数减少,肾组织中TGF-β1、Smad3及α-SMA水平明显降低。结论上调mi R-200c能够通过抑制TGF-β1/Smad3通路减轻UUO小鼠肾间质纤维化。  相似文献   

9.
目的:研究C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后体内炎症升高对房颤发病易感性的影响。方法:对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1基因敲除小鼠(各组均为15只,雄性,6-8周龄)。应用流式细胞仪微球芯片捕获技术对比了实验组与对照组的血清炎性细胞因子表达水平,应用多导电生理记录仪检测了实验组与对照组心房有效不应期和有效不应期离散度。结果:和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠血清炎性细胞因子水平明显升高,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌有效不应期较对照组减低,而有效不应期离散度则明显升高。结论:PD-1基因敲除后出现的机体内炎性细胞因子水平的升高导致了C57BL/6小鼠的心房电重构,并由此使得C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房纤颤发病易感性升高。  相似文献   

10.
目的: 探讨IL-21单克隆抗体对MRL/lpr狼疮小鼠的免疫治疗作用。方法: 将20只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组和治疗组,每组10只;同年龄同性别C57BL/6小鼠10只作为正常组。治疗组小鼠每周腹腔注射IL-21单克隆抗体(100 μg),正常组及模型组小鼠每周腹腔注射等量生理盐水(100 μg),连续干预8周。干预结束后观察小鼠皮毛、活动等一般性状及浅表淋巴结大小,并采集小鼠血液、尿液及肾脏标本。采用Western blot法检测三组小鼠肾组织中IL-21蛋白表达情况;采用ELISA法比较三组小鼠血清抗ds-DNA抗体、ANA抗体、血尿素氮、肌酐和炎症因子IL-17A、TGF-β1水平;采用生物化学法比较三组小鼠24 h尿蛋白水平。结果: 与正常组比较,模型组小鼠肾组织IL-21、血清抗ds-DNA、ANA抗体水平、尿素氮、肌酐、IL-17A浓度及24 h尿蛋白水平均升高(P<0.05),TGF-β1浓度降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠肾组织IL-21、血清抗ds-DNA、ANA抗体水平、尿素氮、肌酐、IL-17A浓度、24 h尿蛋白水平均降低(P<0.05),TGF-β1浓度升高(P<0.01)。结论: 腹腔注射IL-21单克隆抗体可改善MRL/lpr狼疮小鼠免疫功能与肾损害,提示治疗机制可能与重塑Th17/Treg相关细胞因子平衡有关。  相似文献   

11.
目的探讨细胞免疫缺陷对海马盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)表达水平的影响及意义。方法随机选取不同年龄(1周,7周)的雄性裸小鼠(Balb/c-nu/nu)各6只作为实验组,另随机选取与实验组动物年龄、性别、数量相一致的正常Balb/c小鼠作为对照组;所有动物采用RT-PCR方法检测其海马中MR、GR的mRNA变化。结果与正常对照组相比,1周裸小鼠MR的mRNA表达无明显变化,7周裸小鼠MR的mRNA水平较正常对照组显著上调(P0.05);1周与7周裸小鼠GR的mRNA水平均较正常对照组显著上调(P0.05)。结论早期裸小鼠海马内GR和MR表达上调可能是引起认知减退的原因。  相似文献   

12.
目的 研究PSGL-1 缺失对遗传基因工程小鼠外周血血常规的影响,并检测外周血中炎症因子IGFBP-6、TNF-α和MIP-1γmRNA 表达水平.方法 用血常规检测方法检测正常C57/BL/6 小鼠和PSGL-1 基因缺失的基因工程小鼠(PSGL-1 -/-小鼠)的外周血中血常规的差异;其次,提取两种鼠的血液的mRNA,逆转录为cDNA,采用real-time PCR 方法,检测C57 小鼠与PSGL-1 -/-小鼠外周血中炎症因子TNF-α和MIP-1γmRNA 的差异.结果 与对照组C57 小鼠相比,PSGL-1 -/-基因工程小鼠在12 周龄时外周血中中性粒细胞(倡P <0.05)、淋巴细胞(倡倡P <0.01)和白细胞细胞(倡倡倡P <0.001)总数显著增加炎症因子TNF-α以及MIP-1γ表达增加(P <0.05).结论 PSGL-1 的缺失改变了小鼠细胞因子并影响了外周血的血细胞组成,MIP-1γ和TNF-α炎症因子上调,有可能影响了小鼠的免疫功能.  相似文献   

13.
The kidney is a nonregenerative organ composed of numerous functional nephrons and collecting ducts (CDs). Glomerular and tubulointerstitial damages decrease the number of functional nephrons and cause anatomical and physiological alterations resulting in renal dysfunction. It has recently been reported that nephron constituent cells are dropped into the urine in several pathological conditions associated with renal functional deterioration. We investigated the quantitative and qualitative urinary cellular patterns in a murine glomerulonephritis model and elucidated the correlation between cellular patterns and renal pathology.Urinary cytology and renal histopathology were analyzed in BXSB/MpJ (BXSB; glomerulonephritis model) and C57BL/6 (B6; control) mice. Urinary cytology revealed that the number of urinary cells in BXSB mice changed according to the histometric score of glomerulonephritis and urinary albumin; however, no correlation was detected for the levels of blood urea nitrogen and creatinine. The expression of specific markers for podocytes, distal tubules (DTs), and CDs was detected in BXSB urine. Cells immunopositive for Wilms tumor 1 (podocyte marker) and interleukin-1 family, member 6 (damaged DT and CD marker) in the kidney significantly decreased and increased in BXSB versus B6, respectively. In the PCR array analysis of inflammatory cytokines and chemokines, Il10, Cxcl2, C3, and Il1rn showed relatively higher expression in BXSB kidneys than in B6 kidneys. In particular, the highest expression of C3 mRNA was detected in the urine from BXSB mice. Furthermore, C3 protein and mRNA were localized in the epithelia of damaged nephrons.These findings suggest that epithelial cells of the glomerulus, DT, and CD are dropped into the urine, and that these patterns are associated with renal pathology progression. We conclude that evaluation of urinary cellular patterns plays a key role in the early, noninvasive diagnosis of renal disease.  相似文献   

14.
目的建立一种有效的哮喘小鼠气道内siRNA给药方式。方法雌性BALB/c小鼠以卵蛋白致敏法建立哮喘小鼠模型后,以NF-κB(p50)基因为靶基因,通过自制雾化器分别将NF-κB siRNA(20μmol/L,100μL/只)溶液及相同浓度的非干扰siRNA溶液分别雾化注射入实验组和对照组小鼠气道内。给药后,处死小鼠取肺组织,通过荧光定量PCR检测NF-κB基因表达变化,确定该给药方式的有效性。结果通过直接气道内雾化给药的方式能显著降低NF—KB基因表达水平(NF-κB下调1.743倍,P=0.0035)。结论采用气道直接雾化给药的方法能有效降低靶基因的表达。  相似文献   

15.
目的:通过研究高脂饮食和有氧运动对胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1(mTOR/S6K1)通路的影响,试图为运动防治IR提供理论依据。方法:8周C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组各20只,高脂饮食组喂养8周后建立IR模型。随后将正常饮食组再次随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE);高脂饮食组也随机分为高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE)。各运动组进行为期6周、75%VO2max强度跑台训练,每天1次,每次60min,每周5次。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化,ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot检测骨骼肌中mTOR和S6K1 mRNA和蛋白及其磷酸化蛋白pS6K1-Thr389的表达。结果:与NC组相比,HC组小鼠体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著增加,且OGTT曲线显示糖耐量明显受损,然而6周有氧运动后以上各指标呈显著性降低,葡萄糖耐量也得到明显改善;且骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低。结论:mTOR/S6K1信号通路与高脂饮食诱导IR的发生密切相关,有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加IR小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善IR。  相似文献   

16.
曹彦  易艳荣 《生物磁学》2011,(10):1817-1820
目的:探讨SOCS-3在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病中的作用以及吡格列酮的干预作用。方法:29只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(8只),高脂饮食组(21只)。饲养8周后,从高质饮食组随机抽取5只大鼠证实造模成功后,将该组余下的16只大鼠继续以高脂饲料喂养,并随机分为NAFLD对照组(8只);吡格酮干预组(8只),予以吡格列酮3mg·kg^-1·d^-1灌胃。16周末,处死所有大鼠,检测血糖、血胰岛素、血脂、肝脏SOCS-3mRNA和SREBP-lcmRNA表达及肝脏病理学。结果:与正常对照组相比,NAFLD组血糖、血胰岛素、血脂、肝脏脂肪变水平及肝组织SOCS-3mRNA、SREBPlCmRNA表达显著上调。吡格列酮干预组sOCS.3mRNA、SREBP-1cmRNA表达较NAFLD组下调,且血糖、血胰岛素、血脂、肝脏脂肪变水平下降。SOCS-3mRNA表达水平与胰岛素抵抗指数、SREBP.1cmRNA表达水平、肝脂肪变成显著正相关。结论:SOCS-3可能通过胰岛素抵抗及上调肝组织SREBP-lcmRNA表达参与NAFLD发病,吡格列酮能抑制肝脏SOCS-3的表达,对NAFLD有一定治疗作用。  相似文献   

17.
目的观察不同时间点阿霉素肾病小鼠肾脏病理的转变过程。方法 48只雄性BALB/c小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组经尾静脉一次性注射阿霉素10.5mg/kg,对照组给予等量的生理盐水。动态观察实验12周内小鼠24 h尿蛋白、血清生化指标、肾脏病理改变。结果模型小鼠蛋白尿于实验第2周出现,持续至第12周,第8周出现高峰(均P0.05);低蛋白血症、高脂血症分别于实验第4、8周出现,血肌酐于实验第12周明显高于正常组(均P0.05)。模型小鼠肾脏病理改变第4周表现为微小病变型;第8周病变较第4周加重,硬化不明显;第12周出现肾小球局灶节段性硬化、肾小球硬化指数(GSI)为(2.81±0.84)%,明显高于同一观测时间点对照组GSI(0.33±0.21)%(P0.01)。结论一次性尾静脉注射10.5 mg/kg阿霉素,能成功复制阿霉素肾病小鼠模型,该模型在早期表现为微小病变型肾病,晚期转变为局灶性节段性肾小球硬化。  相似文献   

18.
刘丽娜  ;刘爽  ;李瑶  ;杨永秀 《生物磁学》2014,(33):6437-6440
目的:检测宫颈癌组织中微小染色体维持蛋白-5(minichromosome maintenance protein 5,MCM5)与P16^INK4AmRNA的表达,并探讨其在宫颈癌中的临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测40例宫颈鳞状细胞癌、15例低度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)、20例高度宫颈上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)中MCM5和P16^INK4AmRNA的相对表达量,并以20例正常宫颈组织作为对照,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系。结果:(1)随着宫颈病变程度的加重,MCM5和P16^INK4AmRNA的表达量逐渐增高。宫颈癌组织中MCM5和P16^INK4AmRNA的表达量分别是正常宫颈组织的(3.026±1.210)倍和(2.540±0.718)倍,差异具有统计学意义(P〈0.05)。宫颈癌组织中MCM5 mRNA的表达量明显高于CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ(P〈0.05),CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ中MCM5 mRNA的表达量均显著高于正常宫颈组织,差异具有统计学意义(P〈0.05),而CINⅠ与CINⅡ-Ⅲ比较差异无统计学意义(P〉0.05);宫颈癌组织中P16^INK4AmRNA的表达量为正常宫颈组织的(2.54±0.86)倍,差异有统计学意义(P〈0.05),亦显著高于CINⅠ,差异具有统计学意义(P〈0.05),但与CINⅡ-Ⅲ比较差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)在宫颈癌组织中,MCM5 mRNA的表达量与肿瘤的临床期别、分化程度显著相关(P〈0.01),但与患者的年龄无关(P〉0.05);P16^INK4AmRNA的表达量与肿瘤的临床期别、年龄均无关(P〉0.05),但与肿瘤的分化程度相关(P〈0.01)。结论:MCM5、P16^INK4A的高表达可能在宫颈癌的发展中起重要作用。MCM5基因检测有助于区分癌前病变和宫颈癌,有望成为宫颈癌肿瘤增生的新标志物。P16^INK4A的检测在宫颈病变筛查中具有重要意义,有助于CIN的分级并预测转归,从而提高宫颈癌筛查率。  相似文献   

19.
目的:研究尾悬吊模拟失重环境对大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠64只随机分为8组(rt=8),按模拟失重时相分别设为6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d和0h(地面对照组)组,采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型。应用放免法测定血清GAS、MTL浓度,免疫组化和RT—PCR技术检测各组大鼠胃窦组织中c—kit蛋白和mRNA表达情况。结果:尾悬吊6、12h阶段,血清GAS浓度明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);随尾悬吊时相延长,血清GAS含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组水平相近。尾悬吊各组大鼠血清MTL浓度均升高,12h以后各组MTL浓度值与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫组化结果显示,c—kit蛋白阳性表达为棕褐色,主要分布在ICC胞体和突起,正常对照组大鼠胃窦肌层ICC(ICC—MY)呈连续性浓染,肌层内ICC(ICC—IM)亦明晰可见;6h-5d的尾悬吊过程中,大鼠胃窦ICC—MY连续性出现中断现象且逐渐明显,染色逐渐减弱,ICC—IM染色减弱的同时c—kit阳性ICC也明显减少;7d组胃窦组织中c—kit蛋白表达有所恢复。模拟失重各组及对照组大鼠胃窦组织中均有c—kitmRNA表达,尾悬吊6、12h组的c—kitmRNA表达明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),1~3d组逐渐恢复,5d组又出现明显下降(P〈0.05),7d组c—kitmRNA表达值明显复升。结论:尾悬吊模拟失重对大鼠血清GAS、MTL和胃窦Cajal间质细胞c—kit蛋白及mRNA表达造成明显影响,可能导致胃动力障碍。  相似文献   

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