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相似文献
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1.
实验采用雌性 Wistar大鼠 41只 ,分为正常对照组、生理盐水对照组和 L - NNA治疗组 ,后两组制成不完全性(2 18克厘米力 )急性脊髓 (第 10胸髓 )损伤模型 ,于术后每天一次腹腔注射 L - NNA (2 0 m g/ kg)或等量生理盐水 ,连续四周 ,然后处死动物 ,行脊髓 NOS染色和超微结构观察。结果显示 ,L - NNA治疗组脊髓 NOS阳性神经元染色较生理盐水对照组浅 ,两组光密度比较 P<0 .0 5 ;超微结构观察 ,生理盐水对照组脊髓神经元胞质呈空泡样变 ,线粒体等细胞器变性 ,髓鞘严重变形 ,少数髓鞘呈线团状改变 ,常伴有高电子密度的块状沉积物。但 L - NNA治疗组脊髓神经元及大部分神经纤维的髓鞘结构清晰。因此我们认为 ,大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元 NOS表达 ,L - NNA对其损伤修复起促进作用。  相似文献   

2.
一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对大鼠脑缺血耐受诱导的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
Liu HQ  Li WB  Feng RF  Li QJ  Chen XL  Zhou AM  Zhao HG  Ai J 《生理学报》2003,55(2):219-224
采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法,观察应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—NAME对大鼠海马CAl区脑缺血耐受(BIT)诱导的影响,在整体水平探讨一氧化氮(NO)在BIT诱导中的作用。54只Wistar大鼠凝闭双侧推动脉后分为6组:(1)假手术组(n=6);分离双侧颈总动脉,但不阻断脑血流;(2)损伤性缺血组(n=6):全脑缺血10min;(3)预缺血 损伤性缺血组(n=6):脑缺血预处理(CIP)3min,再灌注72h后行全脑缺血10min;(4)L—NAME组;分别于CIP前1h和后1、12及36h腹腔注射L—NAME(5mg/kg),每个时间点6只动物,其余步骤同预缺血 损伤性缺血组;(5)L—NAME L—精氨酸组(n=6):于CIP前1h腹腔注射L—NAME(5mg/kg)和L—精氨酸(300mg/kg),其它步骤同L—NAME组;(6)L—NAME 损伤性缺血组(n=6):于腹腔注射L—NAME(5mg/kg)72h后行全脑缺血10min。实验结果表明,(1)单纯10min全脑缺血可使海马CAl区组织学分级增加(表明损伤加重),神经元密度降低(P<0.01);(2)预缺血 损伤性缺血组的海马CAl区组织学分级、神经元密度与假手术组相比,无显著性差别(P>0.05);(3)L—NAME组中,应用L—NAME后海马CAl区组织学分级增加,神经元密度降低,与预缺血 损伤性缺血组相比有显著性差异(P<0.05),表明L—NAME可阻断CIP对神经元的保护作用;(4)L—NAME L—精氨酸组与L—NAME组相比,海马CAl区组织损伤明显减轻(P<0.05),但与预缺血 损伤性缺血组相比仍有显著性差别(P<0.05),提示L-精氨酸可部分逆转L—NAME的作用;(5)L—NAME 损伤性缺血组的组织学表现与损伤性缺血组相同(P>0.05)。这些结果表明,在整体情况下N0参与BIT的诱导。与CIP前1h及后1、12h给予L—NAME组相比,CIP后36h给予L—NAME对CIP保护作用的阻断效应明显减弱,提示N0在CIP后较早阶段即开始参与BIT的诱导。  相似文献   

3.
采用NADPH-d组织化学方法,观察电针对大鼠一侧足底注射5%福尔马林50μl后病灶所属脊髓节段(L4-L6)一氧化氮合酶(NOS)阳性反应的影响。结果表明,福尔马林组大鼠L4-L6节段脊髓胶状质NOS阳性反应较生理盐水组显著增强,电针治疗组大鼠L4-L6节段脊髓胶状质NOS阳性反应与生理盐水组无显著差异。但明显弱于福尔马林组,提示电针治疗能抑制大鼠足底疼痛病灶所属脊髓节段NO合成,减弱脊髓神经元的敏感化,从而发挥镇痛作用。  相似文献   

4.
MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用   总被引:31,自引:0,他引:31  
Lu W  Liu PQ  Wang TH  Gong SZ  Fu SG  Pan JY 《生理学报》2001,53(1):32-36
实验观察了一氧化氮(NO)前体L-精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐/硝酸盐含量、MKP-1蛋白表达及MAPK活性的影响,以及与心肌肥厚的关系,采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型,随机分为5组:L-精氨酸高、中、低剂量组,分别于术后第5周给予L-精氨酸50、150及450mg/kg;L-NAME组,腹腔注射L-NAME 10mg/kg,同时给予L-精氨酸150mg/kg;高血压对照组,正常饮水,以及另设的一假手术对照组。用药8周后,用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值,用胶内原位磷酸化法测MFAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP-1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐/硝酸盐-硝酸盐含量。结果表明:(1)L-精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加,增加心肌组织eNOS、MKP-1蛋白表达及亚硝酸盐-硝酸盐含量,降低心肌组织MAPK活性,其中以150mg/kg组作用最为明显;(2)NOS抑制剂L-NAME可明显抑制-精氨酸的以上作用,肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP-1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌厚形成有关,L-精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP-1表达、减弱MAPK活性而发挥抗高血压及心肌肥厚的作用。  相似文献   

5.
维拉帕米对缺血后大鼠视网膜NOS阳性神经元的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
实验用 β- NADPH脱氢酶组织化学染色研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜 NOS阳性神经元的影响。结扎双侧颈总动脉使视网膜缺血 ,3小时后松结复流。分别于缺血前 15分钟和再灌流前 1分钟腹腔注射维拉帕米 (5 m g/kg/次 ) ,对照组腹腔注射等量生理盐水。动物存活 3天后取视网膜进行 β- NADPH组化反应。结果表明 :视网膜缺血后 NOS阳性神经元减少 ,并出现 i NOS阳性细胞。在缺血前后应用维拉帕米可使视网膜内 NOS神经元较对照组显著减少 (P<0 .0 1) ,NOS神经元形态良好。说明维拉帕米减少大鼠视网膜缺血后 NOS阳性神经元 ,其相应 NO量减少 ,推测维拉帕米对大鼠缺血后视网膜功能具有保护作用。  相似文献   

6.
眼镜蛇毒对大鼠脊髓和脊神经节一氧化氮合酶表达的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
熊波  李怀斌 《蛇志》2004,16(2):1-3
目的 观察眼镜蛇毒对脊髓和脊神经节一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 将眼镜蛇毒注入大鼠右侧大腿后部,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH.d)法显示NOS的表达。结果 在眼镜蛇毒注射组,脊髓和脊神经节内的NOS阳性神经元和深染NOS阳性神经元明显多于注入生理盐水组和正常对照组。结论 注入眼镜蛇毒能上调大鼠脊髓和脊神经节NOS表达。  相似文献   

7.
NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化   总被引:12,自引:3,他引:9  
Cao JL  Zeng YM  Zhang LC  Gu J  Zhou WH  Yang GD 《生理学报》2001,53(1):75-78
运用Fos免疫组织化学、NADPH-d组织化学、F/NADPH-d双标、鞘内注射和反义寡核苷酸技术,观察吗啡戒断大鼠脊髓神经元活动变化及NO在其中的作用,结果发现:非吗啡依赖大鼠急性应用纳洛酮和吗啡依赖大鼠脊髓水平Fos-LI和NADPH-d阳性神经元表达与对照组相比无明显变化,二者也无Fos/NADPH-d双标神经元表达;吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠脊髓Fos-LI、NADPH-d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加,且出现Fos/NADPH-d双标神经元表达。Fos-LI和Fos/NADPH-d双标神经元呈现双侧脊髓全层分布,NADPH-d阳性神经元、纤维和终末主要位于双侧脊髓背角浅层。鞘内注射NOS抑制剂L-NA和nNOS反义寡核苷酸均明显降低吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断症状评分,减少吗啡戒断大鼠脊髓Fos-LI表达。上述结果提示:NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化。  相似文献   

8.
一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的:观察一氧化氮(NO)对相对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法:高频弱电流刺激法建立离体心肌相对缺血再灌注模型,设非缺血组和相对缺血组,相对缺血组包括对照、L-精氨酸(L-ARG)、硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)三组。测定缺血前和再灌注时心功能变化、NO含量和乳酸脱氢酶同工酶-1(LD-1)活性。结果:L-ARG可明显促进再灌注期间NO合成,抑制D-1活性升高。再灌注40min时,L-ARG组心肌功能恢复程度明显高于对照组和L-NAME组(P<0.05),L-NAME使心肌NO含量降低(P<0.05),LD-1活性升高(P<0.05),心功能恢复程度最低。结论:NO可明显减轻心肌缺血再灌注时的细胞损伤,促进心功能的恢复。  相似文献   

9.
目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L-NNA联合应用对大鼠脊髓半横断后受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响.方法将20只SD成年雌性大鼠(200-250g)行右侧T11脊髓半横断30d后,对受损伤脊髓做细胞色素氧化酶酶组化染色;用图像分析方法检测L1脊髓段背核线粒体细胞色素氧化酶活性的变化,用酶组化电镜技术观察L1脊髓段背核细胞色素氧化酶活性的分布位置.结果与对照组相比,L-NNA组和灵芝孢子组L1脊髓损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性有所提高,灵芝孢子 L-NNA组损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性最大.各组L1脊髓背核细胞色素氧化酶活性均出现在线粒体内,具有细胞色素氧化酶活性的线粒体存在所有神经元胞体及其树突和轴突内,也存在于神经胶质细胞胞体及其突起内.结论灵芝孢子和L-NNA均可提高大鼠脊髓半横断后受损伤的脊髓背核线粒体细胞色素氧化酶的活性,两者联合应用更能提高受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶的活性.  相似文献   

10.
FGF对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究周围神经损伤后,局应用碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor ,bFGF)对脊髓前角运动神经元的保护作用。方法:切为SD大鼠右侧坐骨神经,近端套接单盲硅胶管后,管内立好注入20μlbFGF(浓度为4000u/ml)或等量生理盐水,术后2周,观察L3-L5脊央前角外侧群大、中小型神经元乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase,AChE),酸性磷酸酶(acid phosphatas,Acp)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的阳性细胞数、反应强度和平均灰度。结果:坐骨神经损伤后,脊髓腰节段运动神经元因受损伤的影响发明明显改变。表现为AChE降低,Acp,NOS活性升高,局部应用bFGF后,大型运动神经元(α运动神经元)阳性细胞数,反应强度和平均灰度接近正常侧,与对照组比较具有显性意义(P<0.01)。结论:bFGF可以有效地防止周围神经损伤引起的脊髓前角α运动神经元退变,促进其恢复。  相似文献   

11.
Liu XM  Kang HY  Xu JW  Sun DH 《生理学报》2011,63(6):498-504
本研究旨在探讨大鼠脊髓损伤(spinal cord impairment,SCI)后硫酸软骨素酶ABC (chondroitinase ABC,ChABC)对酪氨酸蛋白激酶A4 (ephrin A4,EphA4)表达变化的影响.选取成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水(NS)组和ChABC组.NS组和ChABC...  相似文献   

12.
锌对急性缺氧小鼠海马NOS和nNOS水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察锌对急性缺氧小鼠海马一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)阳性神经元的影响,以探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠海马各分区NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:给锌组比不给锌组小鼠缺氧耐受时间显著延长,差异有显著性(P〈0.05);海马及其CA1区NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少,差异有显著性(P〈0.05)。结论:急性缺氧时锌通过减少海马NoS和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。  相似文献   

13.
Zhang F  Liao L  Ju Y  Song A  Liu Y 《Neurochemical research》2011,36(10):1903-1909
Nitric oxide (NO) participates in the neural pathways controlling the lower urinary tract (LUT). Expression of NO synthase (NOS) can be upregulated after spinal cord injury (SCI), and altered NOS activity may participate in resulting LUT dysfunction. To investigate distribution of NOS-immunoreactivity (NOS-IR) in neurons of rats following SCI and the possible effects of NOS inhibitors. Expression of neuronal and inducible NOS-IR in lumbosacral spinal cord was assessed in rats. Cystometry was performed to examine effects of intrathecal injection of NOS inhibitor. There was increased expression of neuronal NOS-IR after trauma. Maximum bladder capacity was increased by neuronal NOS (nNOS) inhibitors. Upregulation of nNOS may facilitate emergence of the spinal micturition reflex following SCI; nNOS inhibitor suppressed SCI-induced urinary incontinence by increasing bladder capacity. Our results indicate manipulation of NO production could help treat LUT dysfunction after SCI.  相似文献   

14.
In this study, we have evaluated neuroprotective effect of an immunosuppressant immunophilin ligand, FK506, in the sciatic nerve injury model in rats. FK506 was injected to the sciatic nerve transected 3-month-old female Wistar rats (2 mg/kg/day starting 1 day prior to sciatic nerve injury up to 7 day post operation). Equal number of sciatic nerve transected animals served as injured untreated controls. The contralateral side served as respective control. L4-L5 region of the spinal cord was removed on day 1, 3, 7, 14, 21, and 28, post operation and then processed for cryo-sectioning and paraffin sectioning. The cryocut sections were used for immunohistochemistry for localizing all microglia (using anti-Iba-1) and MHC-II expressing microglia (with OX-6). The physical dissector method was applied on Nissl stained paraffin sections for absolute motor neuron counting in the L4-L5 region of spinal cord. FK506 treated animals presented 88.7% neuronal survival while the injured alone had 79.12%, which is significantly less than the treated animals. FK506 caused early proliferation of microglia at 1 and 3 days post operation. FK506 also significantly restricted transformation of these cells in to phagocytes. Colocalization of activated microglia by anti-Iba-1 and OX-6 antibodies, confirms that the MHC-II expressing cells in injured spinal cord are none other than microglial cells and MHC-II expressing cells are significantly less in treated as compared to untreated injured animals. We propose that immunosuppression is one of the main mechanisms by which FK506 protects the central neurons following peripheral injury.  相似文献   

15.
目的:观察鞘内注射丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126对吗啡依赖及戒断大鼠戒断症状和痛敏行为以及脊髓神经元NOS表达的影响。方法:采用吗啡依赖及戒断模型,分为正常对照组、依赖组、戒断组(戒断1h)、U0126组,分别作行为学评分(n=8)、免疫组织化学(n=6)和免疫印迹检测(n=4)。结果:①鞘内注射U0126可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.6±4.89,U0126组为22.5±4.09(P〈0.05);戒断组TEA评分为13.5±2.55,U0126组为10.0±2.76(P〈0.05);②鞘内注射U0126可明显减少L5节段脊髓背角Fos阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组(380±71,P〈0.05);③U0126组nNOS和iNOS阳性神经元的数目分别为180±32、10.8±2.8,均低于戒断组(239±45,16.8±5.1,P〈0.05),两给药组脊髓NOS蛋白的表达也显著减少。结论:MEK抑制剂能减轻吗啡依赖及戒断大鼠的戒断症状和在脊髓水平抑制NOS的表达,表明ERK可能参与调控NOS的表达。  相似文献   

16.
目的:探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/张力蛋白同源基因/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号途径在其中的作用。方法:选择4月龄SPF级雄性SD大鼠48只,将其随机分为对照组(CON)、模型组(SCI)、褪黑素组(MT)和褪黑素受体拮抗剂组(LUZ),每组12只大鼠。对照组大鼠背部切口后缝合,余下各组大鼠使用改良的Allen's法建立T9水平的脊髓损伤模型。模型建立后,褪黑素组及褪黑素受体拮抗剂组每天腹腔注射褪黑素及褪黑素抑制剂,剂量为12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组和模型组每天注射同体积的生理盐水。治疗后第3、7、14、21、28天进行BBB评分,实验结束处死大鼠取胸椎8-10节段脊髓组织,分别采用免疫组化方法测尼氏小体数量及Western Blot检测PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达。结果:与SCI模型大鼠相比,MT给药干预14 d后的SCI大鼠BBB评分及痛觉压力值均明显降低(P0.05),尼氏小体灰度值提高(P 0.05),PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达均显著上调(P 0.05)。结论:MT可能通过激活PI3K/PTEN/Akt信号途径,上调突触可塑性相关蛋白的表达,促进SCI大鼠突触修复。  相似文献   

17.
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)时海马损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将日本大耳白兔经静脉注入内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS,8mg/kg)复制ES模型。动物(32只)随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro)+LPS组(n=8)。监测平均动脉压(MAP)的变化,光、电镜观察海马的组织形态学改变,比色法检测海马NOS和SOD活性、N0和MDA含量的改变.用SD大鼠(12只,同上复制模型及分组)以免疫组织化学染色法观察海马iNOS和nNOS表达的变化。结果:与对照组相比,注入LPS后出现MAP显著而持续下降(P〈0.01);海马部位神经元损伤明显;iNOS和nNOS表达增强,NOS活性、NO和MDA含量显著升高(P〈0.05、P〈0.01和P〈0.01),SOD活性则降低(P〈0.01)。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化,预先注入Pro则加剧以上变化。结论:CCK-8可减轻ES时脑内海马部位的损伤。其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。  相似文献   

18.
大鼠尾部痛刺激后脊髓骶尾段一氧化氮合酶的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
用NADPHd(还原型辅酶Ⅱ)组织化学方法观察大鼠尾部电流致痛刺激后不同时间脊髓骶尾段NOS(一氧化氮合酶)阳性神经元的反应变化。同时用FOS的免疫组织化学观察痛刺激后FOS的表达。本文观察显示:电流致痛刺激后15min脊髓骶尾段NOS反应明显增强,持续相当长时间,至痛刺激后8小时才逐渐减弱,刺激后24小时反应强度相当于对照动物。而FOS免疫组织化学反应,在痛刺激后30min起有少数神经元胞核浅染。由于NO极易通过细胞膜以弥散方式作用于附近细胞,激活靶细胞的鸟苷酸环化酶,从而引起靶细胞一系列反应。提示NO可能影响cfos的表达  相似文献   

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