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相似文献
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1.
IL-18是新近发现的种细胞因子,主要来源于单核巨噬细胞样细胞。它具有多种生物学功能,能促进外周血单个核细胞产生IFN-γ、IL-2、GM-CSF等细胞因子,增强NK细胞的细胞毒作用,促进T细胞的增殖,在诱导Th1细胞的分化成熟过程和Th1细胞为主的细胞免疫反应中具有促进和调节作用,并与自身免疫病和免疫炎症反应引起的疾病密切相关。  相似文献   

2.
一些病毒或病毒的特异性抗原可诱导巨噬细胞、肝细胞等宿主细胞合成NOS,而产生NO,所产生的NO可抑制病毒在细胞内的复制。向体外培养细胞的培养液中加入NO供体化合物,或细胞因子诱导细胞产生NO,以及小鼠iNOS基因重组入VV的DNA再感染细胞,均可抑制病毒的复制,这些结果证明NO抑制病毒复制的特异性。本文综述了NO抗病毒效应的特点、意义及其机制。  相似文献   

3.
白细胞介素-12(IL-2)是一种异源二聚体细胞因子。IL-12通过调节Th1/Th2细胞分化,诱导IFN-γ等细胞因子的生成,与IL-12雷同作用增强NK细胞、LAK细胞及CTL细胞活性发挥抗病毒作用。本文介绍IL-12的分子生物学,生物学活性及抗病毒作用的研究进展。  相似文献   

4.
朱波  陈正堂 《生命的化学》2001,21(5):377-379
近年来的研究表明 :CpG特征结构是脊椎动物免疫系统识别微生物DNA并产生针对抗原的保护性免疫反应的主要机制 ,它在体内及体外均能诱导以Th1细胞为主的高水平、高特异性的细胞免疫应答 ;是质粒DNA疫苗及裸DNA疫苗诱导机体免疫应答的原因之一 ,在临床实验中CpG ODN已被用作抗原疫苗、DNA疫苗治疗肿瘤、变态反应性疾病的强有力佐剂。CpG特征结构能够诱导机体产生以Th1细胞为主的细胞免疫应答是因为它能够作用于T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞及树突状细胞等免疫细胞。树突状细胞是机体最主要的专职抗原呈递…  相似文献   

5.
吕顺  熊思东 《生命的化学》2001,21(4):280-283
激活的CD4 辅助性T细胞 (Thelpercell,Th)分化为Th1和Th2亚群并分别参与不同的免疫应答。Th1细胞产生IFN γ、TNF β和IL 2并促进对细胞内病原的有效免疫应答 ,但过强的应答导致自身免疫病的发生。Th2细胞则产生IL 4、IL 5、IL 6和IL 1 3并参与清除胞外感染的病原体 ,同时也介导过敏反应。T细胞亚群的分化及细胞因子表达过程大致可以分为 3个阶段 :( 1 )起始相 ,此过程高度依赖抗原、细胞因子和细胞因子诱导的STAT因子 ;( 2 )定向相 ,此阶段受亚群特异的转录因子介导 ,在Th2细胞为GATA…  相似文献   

6.
白细胞介素12的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
白细胞介素12(IL-12)是由巨噬细胞和B淋巴细胞等产生的糖蛋白类细胞因子,由40kD和35kD两个亚基组成。IL-12能促进Thl细胞的分化与增殖,控制细胞介导免疫;促进T淋巴细胞、NK细胞的发育与增殖,并刺激这些细胞产生IFN-γ;增强NK细胞和细胞毒淋巴细胞的细胞毒活性以及IL-2诱导LAK细胞的活力。IL-12在培育新疫苗、防治利什曼病和AIDS等免疫系统疾病及肿瘤的免疫治疗中,有着广阔  相似文献   

7.
本文回顾了Th细胞亚群的功能、交互调节、影响其分化的因素以及Th细胞亚群在自身免疫病发病中的可能作用;概括了通过调节Th细胞亚群来治疗自身免疫病的方法,包括:上调CD1d治疗、给予相关细胞因子治疗、佐剂治疗、用抗细胞因子、细胞因子受体、CD40配体和B7分子的单克隆抗体治疗以及CTLA和CTLAIg治疗。这些方法为自身免疫病的治疗提供了新的思路。  相似文献   

8.
巨噬细胞产生NO.和O_2~-自由基的分子机理   总被引:2,自引:0,他引:2  
建立了用顺磁共振(ESR)和化学发光技术测定巨噬细胞产生NO和氧自由基的方法.捕捉到了巨噬细胞受佛波酯刺激产生的NO.和O-2自由基.测定了在不同浓度L-精氨酸存在时佛波酯刺激后巨噬细胞产生的NO自由基.研究了巨噬细胞产生的NO和氧自由基的分子机理.结果表明巨噬细胞不仅产生氧自由基而且产生NO自由基.NADPH氧化酶产生氧自由基的部位位于巨噬细胞膜的外侧.NO合成酶活化产生NO自由基比NADPH氧化酶活化产生氧自由基晚几分钟.  相似文献   

9.
本文对近年来巨噬细胞、T细胞等结核病细胞免疫机制方面的研究进展作了综述,着重阐述了巨噬细胞内活性氧中介物(ROI)和活性氮中介物(RNI)的作用,结核杆菌如何逃逸巨噬细胞的杀伤作用,Th1和Th2呦胞与结核病患者抗体增加,病程迁延不愈的相互关系,以及γ/δT细胞在抗结核免疫中的重要作用。  相似文献   

10.
大型真菌多糖能够调节免疫应答、细胞代谢、细胞癌变等多项生命活动。大型真菌多糖不仅能影响免疫器官,还能激活巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞等免疫细胞。研究表明,巨噬细胞表面存在特异性真菌多糖受体,该类受体能够与真菌多糖结合,激活巨噬细胞,发生免疫反应。目前已发现的真菌多糖受体包括Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)、树突状细胞相关C型凝集素-1(dendritic cell-associated C-type lectin-1,Dectin-1)、甘露糖受体和补体受体3等。在免疫应答的最初阶段,巨噬细胞通过识别外部真菌多糖配体被活化,启动胞内的信号转导途径,最终发生吞噬能力增强,促进一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)产生和细胞因子分泌等一系列免疫反应。然而,真菌多糖刺激巨噬细胞表面受体作用机制的研究有待进一步深入,这些研究将帮助我们更好地理解免疫反应精细调控机制,寻找新型天然免疫调节剂。  相似文献   

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