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相似文献
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1.
p16抑癌基因和肿瘤   总被引:2,自引:0,他引:2  
汪铮 《生命科学》1997,9(2):74-77,54
p16基因(又名MTS1,多肿瘤抑制基因)所编码的蛋白是细胞周期蛋白D/CDK激酶的抑制蛋白,在细胞周期的调控中起着重要作用,能和CDK4结合,抑制CDK4/cyclinD复合物的催化活性。当p16基因发生突变和缺失,就会丧失对细胞分裂的调控,导致细胞的异常增殖,最终形成肿瘤。研究表明:p16基因的突变和缺失,和许多肿瘤的发生有关。p16基因是一种新的肿瘤抑制基因。  相似文献   

2.
P16蛋白和CyclinD1是两种常用的抗细胞周期调控因子抗体,P16是多种肿瘤抑制基因的表达产物,CyclinD1是一种癌基因产物,在肿瘤病理学研究中选用P16和CyclinD1等作为相反的抗体是十分有意义的[1]。为提高这两种抗体在石蜡包埋切片中的阳性检出率,我们在实验操作中同时应用了微波抗原修复法和微波胰蛋白酶消化法,获得了较为满意的结果,现报道如下:1 材料和方法11 材料:选取本科手术切除大肠腺癌标本存档蜡块40例,每例均切6张4μm切片备用,切片裱于涂有防脱片剂的干净载玻片上。1…  相似文献   

3.
动脉平滑肌细胞(sm ooth m uscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要.利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein,N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMCcyclin D1基因表达无影响(P> 0.05);(2)OX-HDL使SMCcyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24 h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMCcyclin D1基因表达增加有关.  相似文献   

4.
在芽殖酵母(Saccharomycescerevisiae)细胞中,G1期的三种cyclins和S、M期的五种cyclins之周期性的合成和分解调节着Cdc28的活性,驱动细胞周期的正常运转。除了CDK的磷酸化作用外,蛋白质的泛肽化降解作用间接或直接调控细胞周期:CDC34泛肽化途径通过降解Cdc28的专一抑制子而起始DNA复制;APC泛肽化途径通过降解M期后期的抑制子和M期cyclins,使姐妹染色体分离和M期终止。  相似文献   

5.
细胞周期抑制蛋白Kip及Ink4研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
真核细胞的细胞周期由细胞周期素依次激活相应的Cdk所推动,细胞能否通过限制点从G1期进入S期很大程度上取决于G1期细胞内CyelinD1/CyclinE/CyclinA的积累,Cdk4/Cdk6/Cdk2,Kip的化学剂量关系及Ink4的活ip和Ink4是目前已知的两类结构不同、作用方式也不尽相同的细胞周期抑制蛋白;Kip主要以化学剂量方式,一方面抑制与DNA复制相关的蛋白质的mRNA的转录;另一  相似文献   

6.
为探讨肿瘤转移与细胞表面的糖结构的关系,对小鼠肝癌细胞的高、低淋巴道转移株Hca-F和Hca-P进行了蛋白质电泳及经蛋白质印迹术后的5种凝集素(ConA、WGA、UEA、SBA、PNA)结合糖蛋白谱的对比分析.结果表明:高、低转移两株细胞的SDS-PAGE谱基本相同;ConA特异结合糖蛋白共有5种(~72,80~90,~104,~150,~200kD);其中较明显的差异为~72kDConA特异结合糖蛋白,它在Hca-P细胞的表达明显高于Hca-F细胞.WGA特异结合糖蛋白1种(~150kD),在Hca-P细胞的表达略高于Hca-F细胞.此外,实验发现两种性质未明的蛋白质(~79,~130kD),后者在Hca-P细胞的含量明显高于Hca-P细胞.结果提示Hca-F和Hca-P细胞不同的转移表型可能与其糖蛋白的表达有一定的关联.  相似文献   

7.
ANewTechniqueofMicroproteinelectrophoresisandUltrasensitiveStaining1PANGGuangchang2,ZHAODongxu3,YANGXinlinCHENGuangwen...  相似文献   

8.
血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASM)在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的PAEC和PASM细胞的3H-TdR参入明显降低(P<0.001,与对照组相比)。无论向培养的PAEC和PASM中分别加入PASM和PAEC的条件培养基还是二者共培养时,均发现PAEC的3H-TdR参入明显降低,而PASM的3H-TdR明显升高(P<0.05,与对照组相比)。流式细胞测定也发现共培养时PAEC的G1期细胞增多,G2/M期细胞减少;而PASM的G1期细胞减少,G2/M期细胞增多。共培养的PASM细胞内cAMP增加,cGMP含量降低;而PAEC细胞的cAMP和cGMP含量均降低(P<0.01,与对照组相比)。上述结果提示,PAEC和PASM相互作用可能通过第二信使而调节它们本身的增殖  相似文献   

9.
p16抑癌基因定点突变及其在大肠杆菌中的表达与纯化   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究错义突变对p16功能的影响,应用PCR体外定点突变方法对p16cDNA进行体外定点突变,并将野生型和突变型p16cDNA克隆于pGEX-5T载体,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达,Western印迹鉴定确证表达.而后用谷胱甘肽-Sepharose4B亲和层析纯化野生型和突变型p16融合蛋白.得到了第48位密码子CCG(Pro)→CTG(Leu)突变的p16-P48突变体,并在大肠杆菌中表达了42kD的GST-p16和GST-p16P48L融合蛋白.最后经纯化得到了野生和P48L突变的p16融合蛋白  相似文献   

10.
 以人肺癌细胞 P G 和人胃癌细胞 B G C 823 作为研究对象,利用 M T T 测定、3 H Td R 参入、流式细胞术、软琼脂培养、 Northern blot、 W stern blot 等实验方法,观察了稀土化合物氯化亚鈰( Ce Cl3)抑癌作用.结果表明, Ce Cl3 浓度为 005 m m ol/ L,01 m m ol/ L,05 m m ol/ L和 1 m m ol/ L可抑制 P G 细胞的增殖;浓度为 05 m m ol/ L和 1 m m ol/ L可抑制 P G 细胞 D N A 的合成,其 G1 期细胞比例增加而 S期细胞比例减少,在软琼脂中的生长能力降低,原癌基因 c m yc 和 c ras 表达降低,p16 蛋白质表达降低.而同样浓度的 Ce Cl3 对 B G C 823 细胞和正常细胞 2 B S未见影响.提示:稀土化合物抑制肺癌细胞 P G 的增殖以及降低其恶性度的作用机制可能与一些增殖相关的原癌基因的表达和细胞周期的调控有关,其确切的机理还需进一步的研究.  相似文献   

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