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1.  肾神经传入纤维在DOCA—salt大鼠高血压形成中的作用  
   王青 赵绮华《中国应用生理学杂志》,1995年第11卷第3期
   于大鼠皮下埋入含醋酸去氧皮质酮(DOCA)的交管以形成DOCA-salt高血压,其中一组动物在埋管前切除(T9-L2)脊髓右侧背根神经,每周以尾套法测定大鼠收缩压,埋管后6周测定大鼠脑和血浆中儿茶酚胺(CA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,用电脑血管显微图像分析系统测量血管的结构变化。与对照鼠相比,DOCA-salt高血压大鼠下丘脑和延脑 肾上腺素含量和AngⅡ放免活性及血浆去甲肾上腺素(NE)    

2.  肾神经传入纤维在DOCA─salt大鼠高血压形成中的作用  
   王青  樊雪萍  陈忠  梁质熹  赵绮华  万志红  陈盛强《中国应用生理学杂志》,1995年第3期
   于大鼠皮下埋入含醋酸去氧皮质酮(DOCA)的硅胶管以形成DOCA-salt高血压,其中一组动物在埋管前切除(T_9-L_2)脊髓右侧背根神经,每周以尾套法测定大鼠收缩压,埋管后6周测定大鼠脑和血浆中儿茶酚胺(CA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,用电脑血管显微图像分析系统测量血管的结构变化。与对照鼠相比,DOCA-salt高血压大鼠下丘脑和延脑的肾上腺素含量和AngⅡ放免活性及血浆去甲肾上腺素(NE)浓度均明显增加,血浆AngⅡ浓度降低,心系数(心重/体重)和肠系膜动脉的中层厚度、壁厚与腔径(壁腔)比值增大;切除脊髓背根可明显延缓DOCA-salt高血压的形成、预防以上组织CA浓度和AngⅡ放免活性增加以及缓解心肌和血管平滑肌的肥厚。提示,肾神经传入纤维在DOCA-salt高血压形成中起作用,其机制可能通过影响脑内肾上腺素能神经元和激活脑肾素-血管紧张素系统增加交感传出而起作用。    

3.  正常大鼠植入高血压大鼠肾脏后动脉血压的变化  
   LI  XIN-BO    WANG  ZHONGLIU  BEN-CHUN  ZHU  YI-CHUN    YAO  TAI《生理学报》,1999年第51卷第6期
   本实验对12周龄的自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rat,SHR)及其对照组Wistar Kyoto (WKY)大鼠进行了肾脏移植的研究,并观察受肾移植大鼠动脉血压的变化以及免疫抑制剂对动脉血压的影响。用尾套法对接受同窝另一同胞WKY大鼠肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(A组)及接受SHR肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(B组)的尾动脉收缩压进行检测,移植前A、 B两组受肾移植大鼠的尾动脉收缩压分别为18.0±0.93 和18.3±0.68kPa,无统计学显著差异(P>0.05); 移植后3、 4、 5周时, B组大鼠的尾动脉收缩压显著高于A组大鼠,移植后5周时, A, B两组大鼠的收缩压分别为19.0±0.71 和23.0±0.69 kPa(P<0.001); 所用剂量的免疫抑制剂CsA对双侧肾脏完整以及右侧肾脏切除的SHR、WKY大鼠的动脉血压无显著影响。 以上结果表明, SHR的肾脏在高血压的形成中可能起重要作用。    

4.  红细胞抗高血压因子降压作用的进一步研究  被引次数:3
   吴光玉 张红叶《生理学报》,1993年第45卷第3期
   我们曾报道原发性高血压患者(EHS)红细胞抗高血压因子(AHF)具有缓慢而持久的降压作用。本工作表明,AHF对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)还具有快速短暂的降压作用,注射AHF后10—30s,SHRsp收缩压从原水平的26.8±1.7kPa降至20.1±1.5kPa(P<0.001)。正常人和大鼠红细胞AHF的降压作用明显强于EHS和高血压大鼠AHF。此外我们还发现EHS血浆中存在升压物质。以上结果提示,AHF缺乏和升压物质含量相对较高可能是原发性高血压发病的一个重要原因。    

5.  心衰时心肌收缩蛋白分子基因表达和心肌收缩力的相互关系  被引次数:2
   魏岚 欧阳雪松《中国应用生理学杂志》,1999年第15卷第1期
   目的和方法:本文通过DOCA硅胶管皮下埋入法建立大鼠心力衰竭模型,比较正常与心衰大鼠心肌收缩力的变化。采用RNAslotblot杂交从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因αcardiacactin与αMHC表达的变化。结果:(1)心衰大鼠心肌收缩力较正常大鼠明显降低;(2)心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌收缩蛋白分子基因αcardiacactin表达水平未见有统计学意义的变化,而αMHC表达水平呈显著降低(下降21.30%,P<0.05);(3)αMHCmRNA的含量与心肌收缩力的大小存在线性正相关(r=0.4143,n=43,P<0.05)。结论:αMHC基因表达水平的下降是心衰时心肌收缩力减退的主要分子基础之一,且与心肌收缩力的大小存在线性正相关    

6.  心衰心脏收缩蛋白分子变化及与收缩力的关系  
   王玲  魏岚  王正荣《生物物理学报》,1999年第15卷第2期
   采用DOCA硅胶管皮下埋入法建立大鼠心衰模型,从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因α-MHC、β-MHC、α-cardiacactin、α-skeletalactin表达的变化。结果显示:(1)心衰大鼠心肌收缩力指标dp/dtmax较正常大鼠明显降低(下降27.51%,P<0.01),(2)心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌组织中α-MHC基因表达水平显著下降(降低21.43%,P<0.05),β-MHC基因表达水平显著升高(升高62.43%,P<0.01)、α-cardiacactin基因和α-skeletalactin基因表达水平未见明显改变,(3)α-MHCmRNA的含量与心肌收缩力指标dp/dtmax值之间存在正相关关系(r=0.4143,n=43,P<0.05),β-MHCmRNA的含量与dp/dtmax值之间存在负相关关系。(r=-0.3902,n=43,P<0.05)。这提示:心肌组织中MHC基因表达水平的改变是心衰时心肌收缩力降低的主要分子基础    

7.  血管紧张素Ⅱ在紧张应激引起大鼠血压升高中的作用  被引次数:8
   Lu LM  Wang J  Yao T《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,2000年第52卷第5期
   实验在雄性Sprague Dawley大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组、应激组和应激 腹腔注射卡托普利 (captopril)组。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激 ,每日 2次 ,每次 2h ,连续 15d ;应激 ipcaptopril组大鼠在给予应激刺激期间 ,经腹腔内注射captopril 5 0mg/kg d。实验结果观察到 ,15d后 ,三组大鼠平均尾动脉收缩压分别为 :对照组 16 32± 0 5 5kPa (n =7) ,应激组 19 75± 1 0kPa (n =8) ,应激 ipcaptopril组17 6 9± 1 0 7kPa (n =8)。应激 ipcaptopril组大鼠的尾动脉收缩压较对照组动物有显著升高 (P <0 0 5 ) ,但又显著低于应激组大鼠 (P <0 0 5 ) ;同时 ,三组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平分别为 :对照组 7332 6 6± 5 2 2 6 5 (n =6 ) ;应激组 12 990 33± 15 33 5 8(n =6 ) ,应激 ipcaptopril组 10 6 15 5± 1410 49(n =6 )。应激 ipcaptopril组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平较对照组有显著升高 (P <0 0 0 1) ,但又显著低于单纯应激组大鼠 (P <0 0 5 )。统计结果显示 :各组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平与血压之间存在正相关关系 (P <0 0 0 1)。对照组大鼠在侧脑室注射 (icv)选择性血管升压素 (AVP)V1受体拮抗剂d(CH2 ) 5Tyr(Me)AVP 0 3μg后 ,其平均动脉压 (    

8.  正常大鼠植入高血压大鼠肾脏后动脉血压的变化  
   Li XB  Wang Z  Liu BC  Zhu YC  Yao T《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,1999年第6期
   本实验对12周龄的自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)及其对照组WistarKyoto(WKY)大鼠进行了肾脏移植的研究,并观察受肾移植大鼠动脉血压的变化以及免疫抑制剂对动脉血压的影响。用尾套法对接受同窝另一同胞WKY大鼠肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(A组)及接受SHR肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(B组)的尾动脉收缩压进行检测,移植前A、B两组受肾移植大鼠的尾动脉收缩压分别为180±093和183±068kPa,无统计学显著差异(P>005);移植后3、4、5周时,B组大鼠的尾动脉收缩压显著高于A组大鼠,移植后5周时,A,B两组大鼠的收缩压分别为190±071和230±069kPa(P<0001);所用剂量的免疫抑制剂CsA对双侧肾脏完整以及右侧肾脏切除的SHR、WKY大鼠的动脉血压无显著影响。以上结果表明,SHR的肾脏在高血压的形成中可能起重要作用    

9.  原发性高血压患者红细胞抗高血压因子对高血压大鼠血压的影响  
   吴光玉  文允镒  陈孟勤  张淑芳  周立平《生理学报》,1991年第4期
   本工作观察了原发性高血压患者 (EHS) 红细胞抗高血压因子(AHF)对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及正常血压的 wistar Kyoto(WKY)大鼠和 wistar 大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响。结果如下:(1)从腹腔一次注入 AHF(1.6mg/kg体重),可明显降低 SHR 和 RHR 的 SBP。给 AHF10min 后,SHR 的 SBP 平均降低34.0 mmHg,至3h 恢复;RHR 在注射 AHF 后24h,SBP 平均降低92.5mmHg,且持续时间较长,至第九天仍维持在低水平。(2)从股静脉一次推注 AHF(0.8 mg/kg体重)后,SHR 和 RHR的 SBP 和 DBP 均有显著性降低,且对 RHR 作用时间较 SHR 长,对 DBP 作用时间较 SBP长。给 AHF 后12 min,SHR 的 SBP 和 DBP 分别降低42.8和48.2 mmHg;RHR 在给AHF 后25 min,SBP 和 DBP 分别降低38.3和42.5 mmHg;AHF 后5min,wistar大鼠 DBP 由96.7±12.9mmHg 降到 83.3±11.7 mmHg(P<0.05),而 SBP 无明显变化。AHF 的降压作用具有剂量依赖性。(3)AHF 可拮抗去甲肾上腺素对 Wistar 大鼠的升压作用。    

10.  α1A-肾上腺素受体参与大鼠外周血压的调节  
   徐琦  朱卫忠  吕志珍  张幼怡  韩启德《中国科学C辑》,2003年第33卷第2期
   采用大鼠整体灌流模型,同时测定灌流大鼠后肢血管床灌流压和全身平均动脉压,通过动态观察,比较多种α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)亚型选择性拮抗剂对两者影响的异同,初步探讨α_1-AR亚型在大鼠整体血压调节中的作用。结果表明:α_1-AR选择性拮抗剂(prazosin组13.5±3.6vs 15.1±4.3,n=11)和α_1-AR亚型选择性拮抗剂(5-mithyl-urapidil组2.4±0.9vs 3.7±2.3,n=12;RS-17053组3.2±1.6vs 4.4±3.3,n=12)均对正常大鼠苯肾上腺素引起后肢血管床升压反应曲线和平均动脉压升压反应曲线的右移程度(dose ratio,Dr)无明显影响,α_1-AR亚型选择性拮抗剂(BMY 7378组1.9±0.9vs 2.2±0.8,n=8)对正常大鼠两者苯肾上腺素加压反应也无差别;自发性高血压大鼠(RS-17053组3.4±0.6vs 4.3±0.9,n=5;BMY 7378组1.7±0.5vs 1.7±0.5,n=8)的反应同正常大鼠相似。提示介导苯肾上腺素引起麻醉大鼠全身动脉加压效应的α_1-AR与引起大鼠后肢血管床收缩的α_1-AR可能是同一种亚型,即α_1-AR。    

11.  感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达  
   殷丽天  李媛  李莉  崔慧慧  黄幸  杨建一《中国实验动物学杂志》,2011年第8期
   目的对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS);对照+高盐饮食组(CON-HS);辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS);辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS)。至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1 R mRNA的表达。结果①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,最终CAP-HS组的尾收缩压显著高于其他三组(P〈0.01)。②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显著的AT1R蛋白表达(P〈0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组(P〈0.05)。③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显著升高(P〈0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1 R mRNA表达有显著性(P〈0.05)。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。    

12.  人工寒潮对高血压大鼠P-选择素的影响  
   罗焱  聂亚雄  夏鹏飞  高帆  尹剑  朱云龙《现代生物医学进展》,2009年第9卷第22期
   目的:探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血小板活化影响.方法:健康雄性Sprague Dawley(SD)随机分成三组:高血压组、假手术组、正常对照组,高血压组大鼠按双肾双夹法复制成RHRSP模型;用鼠尾测压仪(HX21型)经尾动脉测量收缩压,肾动脉狭窄术前测量1次,术后每4周测量1次,观察12周,分别与对照组和假手术组比较;12周末对每只大鼠放入人工寒潮箱进行人工寒潮,4小时后舌下静脉取血约2ml.流式细胞仪检测RHRSP全血中p-选择素(CD62p)表达阳性率,取脑组织进行病理学检查.结果:不同时期各组全血中CD62p表达阳性率比较:a.方差分析结果表明:高血压组CD62p表达阳性率显著高于其它2对照组(P<0.01);b.CD62p表达阳性率、随血压的升高而逐渐增多,与高血压大鼠MAP成正相关关系;c.t检验结果表明:高血压组CD62p表达阳性率在经历人工寒潮后较前显著升高(P<0.0).结论:高血压大鼠的CD62p表达阳性率较对照组明显增高,在人工寒潮后CD62p表达更高.    

13.  感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE和ACE2的表达  
   崔慧慧  李莉  杨建一  黄幸  李媛  张晓玲  武云香《中国实验动物学杂志》,2010年第8期
   目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)基因血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)在感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌和肾脏中的表达情况,探讨ACE、ACE2在盐敏感性高血压发生发展中的作用。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS)、对照+高盐饮食组(CON-HS)、辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS)、辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS)。四组大鼠分别接受4周不同的处理。至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组化检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2蛋白的表达,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2mRNA的表达。结果①至7周龄(分组饲养后第4周)各组动物体重差异无显著性(P〉0.05)。②各组动物在分组时(0周)鼠尾收缩压差异无显著性(P=0.583),至7周龄(分组饲养后第4周),CAP-HS组鼠尾收缩压明显高于其它三组(P〈0.01)。③心肌和肾脏ACE蛋白表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P〈0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P〈0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它三组比较,P〈0.01。④心肌和肾脏ACE2蛋白表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P〈0.01,与CON-HS比较,P〈0.05。⑤心肌和肾脏ACE mRNA表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P〈0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P〈0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它三组比较,P〈0.01。⑥心肌和肾脏ACE2 mRNA表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P〈0.01,与CON-HS比较,P〈0.05。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE表达升高的同时有ACE2表达的降低,ACE和ACE2表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。    

14.  钙网质蛋白在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜的表达及意义  
   汪宇  王丽岩  贺立新  马瑞风《生物磁学》,2011年第11期
   目的:研究钙网质蛋白(CRT)在PCOS大鼠子宫内膜中的表达及生物学意义。方法:60只雌性SD大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各30只。给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋甲基炔诺酮硅胶棒3mm/只,3d后BID皮下注射人绒毛膜促性腺激素1.5IU。给对照组皮下注射等体积生理盐水。注射9d后观察大鼠卵巢形态学(HE染色),化学发光法测定性激素水平。结果:模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组(P〈0.01)。模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢综合征的改变。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张。模型组大鼠血清孕激素、睾酮、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组(P〈0.05);卵泡刺激素(FSH)水平显著低于对照组(P〈0.05)。LH/FSH比值显著高于对照组(P〈0.05)。采用免疫组织化学方法及灰度值测定,定量分析CRT在PCOS组和对照组的子宫内膜中表达。CRT在两组中的子宫内膜中均有表达。PCOS组子宫内膜上皮CRT表达显著低于对照组(P〈0.01)。结论:避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型是较好的PCOS模型。CRT与PCOS的发病密切相关.    

15.  钙网质蛋白在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜的表达及意义  
   汪宇  王丽岩  贺立新  马瑞风《现代生物医学进展》,2011年第11卷第11期
   目的:研究钙网质蛋白(CRT)在PCOS大鼠子宫内膜中的表达及生物学意义。方法:60只雌性SD大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各30只。给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋甲基炔诺酮硅胶棒3 mm/只,3 d后BID皮下注射人绒毛膜促性腺激素1.5 IU。给对照组皮下注射等体积生理盐水。注射9 d后观察大鼠卵巢形态学(HE染色),化学发光法测定性激素水平。结果:模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组(P<0.01)。模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢综合征的改变。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张。模型组大鼠血清孕激素、睾酮、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);卵泡刺激素(FSH)水平显著低于对照组(P<0.05)。LH/FSH比值显著高于对照组(P<0.05)。采用免疫组织化学方法及灰度值测定,定量分析CRT在PCOS组和对照组的子宫内膜中表达。CRT在两组中的子宫内膜中均有表达。PCOS组子宫内膜上皮CRT表达显著低于对照组(P<0.01)。结论:避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型是较好的PCOS模型。CRT与PCOS的发病密切相关。    

16.  心房钠尿肽的中枢性心血管和肾效应  被引次数:1
   赵工 骆鸿《生理学报》,1991年第43卷第6期
   在麻醉大鼠观察了颈动脉、脊髓蛛网膜下腔和侧脑室内注射心房钠尿肽(Atrial natri-uretic peptide,ANP)后,血压,心率或/和尿量、尿钠和尿钾的变化,并观察了 ANP 对血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)中枢效应的影响。结果如下:(1)在大鼠头部交叉循环条件下,经受血鼠颈总动脉内注射α-人心房钠尿多肽(α-human atrial natriurctic polypeptide,α-hANP)(15μg/kg)后,受血鼠平均动脉压(MAP)无改变,而供血鼠的 MAP 降低,⊿MAP为-2.4±0.84kPa(-18±6.3mmHg,P<0.05),(2)脊髓蛛网膜下腔注射心房肽,Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)(5μg/kg)对血压、心率和尿量无明显影响;(3)侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg)后血压和心率无显著改变,尿量仅在注射后第30至50min 时显著增加,而尿钠无改变;(4)侧脑室注射 AGⅡ(1μg/kg),血压升高,⊿MAP 为1.3±0.17kPa(10±1.3mmHg,n=10,P<0.001)。注射1h 后,尿量增加106%(P<0.01),尿钠增加642%(P<0.01);(5)事先侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg),2min 后再注入 AGⅡ(1μg/kg),AGⅡ的中枢升压效应不受影响,⊿MAP为1.5±0.25kPa(11±1.9mmHg,n=7,P<0.01),而尿量和尿钠的增值明显减小。以上结果表明,ANP 难于透过血脑脑脊血屏障,可能与其分子量较大有关。在静脉注射 ANP 所致降压效应中,似无中枢机制的参与。ANP 对 AGⅡ    

17.  大鼠实验性胃溃疡期间下颌下腺TFF3基因的变化  
   吴靖芳  顾彩霞  张静  郑慧娥  王浩宇  张江兰《中国组织化学与细胞化学杂志》,2010年第19卷第1期
   目的研究下颌下腺肠三叶因子(intestinal trefoil peptide,ITF即TFF3)基因在大鼠实验性胃溃疡自愈过程的变化,探讨其与胃溃疡自愈的关系。方法通过胃窦前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型:⑴用免疫组织化学SABC法和RT-PCR检测42只溃疡组,21只盐水组,及6只正常组大鼠下颌下腺组织中TFF3肽和TFF3mRNA的表达情况。结果(1)免疫组化显示:溃疡组大鼠下颌下腺的TFF3肽主要表达于导管系统上皮,如闰管、颗粒曲管(granular convoluted tubule,GCT)以及纹状管、小叶间导管上皮细胞、黏液腺泡细胞也有少量分布,浆液腺泡细胞呈阴性。溃疡组手术后第1d时,下颌下腺TFF3表达明显强于盐水组和正常组(P〈0.01)。术后第2d,积分光密度明显低于1d溃疡组(P〈0.05),4、6d积分光密度逐渐增强并高于对照组(P〈0.05),到术后第10d达高峰(P〈0.01),23d积分光密度仍高于对照组(P〈0.05)。(2)RT-PCR显示:溃疡1、2、4、6、10、14、23dTFF3/GAPDH光密度比值分别为1.42±0.10,1.18±0.13,1.29±0.15,1.24±0.17,1.57±0.19,1.25±0.14,1.13±0.16明显高于相应盐水对照组的TFF3/GAP-DH光密度比值(P〈0.01)。结论大鼠胃溃疡时期,下颌下腺TFF3基因上调,推测下颌下腺TFF3通过外分泌或内分泌参与胃溃疡愈合过程    

18.  高原鼠兔肺动脉血管功能及形态变化  被引次数:7
   Chen QH《中国应用生理学杂志》,2001年第17卷第2期
   目的研究肺循环对慢性缺氧的适应机理.方法在4300m的高度捕捉到高原适应动物鼠兔,带到2260m的高度并和10只Wistar大鼠在模拟4300m和5000m高度的低压仓内进行了肺动脉压的测定,观察肺组织学和组织免疫化学的改变.结果在2260m,鼠兔的Ppa明显低于Wistar大鼠,二者分别为(1.5±0@07)kPa和(2.9±1.1)kPa(P<0.01).随着海拔高度的增加,鼠兔的Ppa上升不明显,而Wistar大鼠增加显著.左右心室比重鼠兔为0.22,而Wistar大鼠为0.45.鼠兔的Hb,Hct和2.3-DPG均低于大鼠.大鼠肺小血管周围可见肥大细胞(7.1±0.33)mm2,免疫组化染色mastcelltyptase颗粒呈阳性,鼠兔未发现肥大细胞及此种免疫反应.肺小动脉中层较鼠兔厚,分别为27.21%和9.22%,壁的厚度和Ppa有很好的(r=0.763).结论鼠兔无低氧性肺血管收缩,是一种遗传性适应.大鼠肥大细胞通过激活某些生长因子,在肺血管的再建过程中可能起一定作用.    

19.  心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响  被引次数:2
   马秀英  张万育  何瑞荣《生理学报》,1994年第5期
   在隔离灌流的大鼠主动脉弓-主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ(atriopeptinⅢ,APⅢ)对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持13.3kPa条件下向灌流液中加入APⅢ(2.0μg/ml)后,主动脉神经传入放电较对照值增加64±27%(P<0.001);升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压(SP)由22.5±0.5降至21.3±0.5kPa(P<0.05),工作范围(OR)由12.1±0.4降至10.6±0.4kPa(P<0.05),阈压(TP)无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值(PIV)由508±66%增至730±52%(P<0.05),曲线最大斜率(PS)由55.6±7.5增至93.2±6.8%·kPa-1(P<0.05);冲洗掉APⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平.主动脉弓内压保持在13.3kPa条件下,向灌流液中加入硝普钠(NP,1.0μg/ml),主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义(P>0.05);升降灌流压时,TP,SP,OR均无明显变化,对压力感受器机能曲线及PS也无显著影响,而PIV由667±78降至502±74%(P<#0;    

20.  应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变  
   《生理学报》,1999年第51卷第4期
   实验在雄性Sprague-Dawley大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组,应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2次, 每次2 h。应激组大鼠在接受连续15 d的慢性应激刺激后,其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。 对照组为16.25±0.63 kPa(n=7); 应激组为19.55±1.45 kPa (n=8, P<0.05)。 用RT-PCR结合Southern印迹核酸分子杂交技术观察到,血管升压素(vasopressin, AVP)V    

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