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相似文献
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1.
目的:用鼠尾胶原建立胶滴肿瘤药敏检测方法(CD-DST),探讨此方法在体外药物敏感性检测中的可行性.方法:建立Hela细胞在鼠尾胶原中培养的三维立体模型;在此基础上进行药物敏感性检测,用MTT、CD-DST两种药敏检测方法检测Hela细胞对4种化疗药物的敏感性.结果:Hela细胞在鼠尾胶原凝胶滴中生长良好,呈克隆样增殖、放射状生长;两种药敏检测方法有较好的一致性.结论:用鼠尾胶原建立的CD-DST技术是可行的,在体外药敏检测中具有一定的临床应用价值.  相似文献   

2.
肿瘤有多种机制产生化疗药物耐药性.自噬是一种在正常细胞和病理细胞中普遍存在的生理机制,调控自噬的分子和信号传导通路错综复杂.自噬与凋亡有着独特的交叉联系,使得自噬在肿瘤化疗耐药性中发挥着促进或抑制耐药的双重作用.自噬在肿瘤耐药中的这种截然相反的作用与化疗给药浓度、细胞类型、自噬强度等因素有关,但具体机制尚未完全明确.然而,将自噬途径作为治疗肿瘤、降低化疗药物耐药性的靶点有着广阔的应用前景.  相似文献   

3.
乳腺癌在妇女疾病中是较为常见的恶性肿瘤之一。外科手术是治疗乳腺癌的首选方法,但局部切除者的复发率高。术后复发与手术方式、肿瘤病理类型及术后使用化疗药物种类有关。故选择针对乳腺癌患者个体有效的药物进行化疗是术后控制复发的重要手段,寻找与临床相关性好、敏感、标准化、快速、简易的方法是药敏试验的方向。三磷酸腺苷一肿瘤细胞药敏试验(ATP—TCA法),是根据ATP为细胞的基本能量单位,当细胞的代谢受损时,ATP合成下降.细胞死亡时受酶的作用,ATP迅速水解消失。  相似文献   

4.
许多化疗药物发挥作用的重要方式是通过诱导线粒体介导的细胞凋亡.细胞凋亡在维持正常机体的内环境稳态中有重要作用,而在肿瘤细胞中,细胞凋亡的失调成为肿瘤细胞逃避化疗药物杀灭细胞作用的一道屏障. BCL-2家族蛋白在调节线粒体诱导的凋亡中处于中心地位,因此一项基于BCL-2家族蛋白的检测技术,BH3分析技术应运而生.该项技术的提出或许能为肿瘤的个性化治疗提供新的思路.本文重点综述BH3分析技术的原理,以及在肿瘤化疗药物选择和新型化疗药物开发中的应用.  相似文献   

5.
抑癌基因MGMT与肿瘤的发生、诊断和治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
烷化剂是一种致癌剂,同时也是一种常见的肿瘤化疗药物,而O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)作为一种重要的DNA修复酶,对于保护细胞免受环境中的致癌物质和化疗药物引起基因毒性起到重要修复作用,因此它在细胞对环境致癌物的易感性、肿瘤的基因诊断、肿瘤对烷基化药物的耐药性及其肿瘤患者的个性化化疗等研究领域,受到越来越多研究者的关注.该文介绍抑癌基因MGMT与肿瘤关系的最新研究进展.  相似文献   

6.
目的:现察7种抗肿瘤药物对体外原代培养的胶质瘤细胞的作用,为临床化疗方案的设计提供参考.方法:32例术后病理证实为胶质瘤的新鲜标本取材,制备肿瘤单细胞悬液进行体外原代培养,与肿瘤药DDP,VM-26,VP-16,BCNU,VCR,PCB,Taxol的临床血浆峰值浓度(PPC)作用72小时,MTT法检测不同肿瘤个体对不同化疗药物的敏感和耐药情况.结果:成功进行了32例临床标本的原代培养及药敏试验,其PPC下的抑制率(IR%)>50%者,DDP有14例;VCR有5例;VM-26有7例;VP-16有9例;PCB有3例;BCNU有2例;Taxoi有1例;其敏感性依次为:DDP>VP-16>VM-26>VCR>PBZ>BCNU>Taxol.结论:7种常用的抗肿瘤药物均有耐药的情况,进行化疗药物的敏感测定可以避免耐药药物的使用,为提高临床化疗效果提供指导.  相似文献   

7.
目的:通过实体瘤体外药敏试验以期指导食管癌术后化疗方案的选择,实现食管癌化疗个体化用药。方法:采用TECIA法对319例肿瘤组织标本进行体外组织培养,并用常见九种化疗药物进行药物敏感性试验,根据试验结果选用化疗方案进行术后辅助化疗。结果:319份标本对常见化疗药高敏感占2.4%,中敏感占48.6%;传统化疗方案药物部分呈现低度敏感,甚至耐药现象;根据药敏结果选用中、高敏感药物进行术后化疗其5年生存期明显延长,复发率降低。结论:肿瘤药物敏感试验对指导患者的个体化治疗具有重要的价值。  相似文献   

8.
肺癌已成为21世纪威胁人类健康最主要原因之一,全球每年因非小细胞肺癌(NSCLC)死亡的人数超过100万人.传统的抗肿瘤药物极大改善了NSCLC患者的预后.由于缺乏选择性和很强的细胞毒性,多中心研究表明化疗方案疗效已经达到治疗平台,应致力于研发作用机制不同于化疗的药物.肿瘤靶向治疗通过针对特异性的靶点来杀死和抑制肿瘤细胞,避免了对正常细胞的伤害,已成为当前肿瘤研究的热点,并已在临床肿瘤治疗中取得了一定疗效.随着肿瘤分子生物学与细胞生物学的发展,人们对肺癌癌变、侵袭转移的分子机理以及生物信号传导通路的认识加深,新的靶向治疗药物不断出现.本文就近年靶向治疗技术的进展及分子靶向药物在NSCLC中的应用作一综述.  相似文献   

9.
细胞焦亡(pyroptosis)又称细胞炎性坏死,是Gasdermin蛋白家族介导的一种程序性细胞死亡,表现为细胞不断肿胀直至细胞膜破裂,导致细胞内容物释放,进而激活强烈的炎症反应。近年来,细胞焦亡在肿瘤发病机制中的作用变得越来越突出,焦亡信号通路分子及细胞焦亡过程中释放的多种炎症介质与肿瘤的发生、发展及对肿瘤化疗和免疫治疗的反应密切相关。由于肿瘤的异质性,细胞焦亡在不同肿瘤中的作用并不相同,因此有必要研究细胞焦亡在不同肿瘤中的具体作用机制。从药理学角度,寻求促进生成炎症小体或激活焦亡通路的分子底物,为肿瘤药物的研发和治疗提供更多思路。细胞焦亡在一定程度上也解答了肿瘤化疗和免疫治疗副作用产生的原因。细胞焦亡在肿瘤治疗过程中是“双刃剑”,如何调节药物在肿瘤组织、正常组织和免疫微环境中诱导细胞焦亡的方式和程度,对于提高肿瘤的化疗和免疫治疗效果,降低毒副作用具有重要的意义。本文就细胞焦亡的类型及分子机制,细胞焦亡在肿瘤的发生发展及其在肿瘤化疗、放射治疗、中药治疗和免疫治疗过程中发挥的作用进行综述,以期为临床肿瘤治疗和预后分析提供新靶点。  相似文献   

10.
胃癌是一种消化道高发恶性肿瘤,化疗耐药是其相关性死亡的主要原因之一。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)通过各种途径与机制促进胃癌化疗耐药,因而TME可能是评估肿瘤发展方向和克服治疗耐药的关键。鉴于治疗胃癌化疗耐药缺乏有效的临床方案,本文综述了TME中的细胞成分、非细胞成分与胃癌细胞化疗耐药之间的联系,以及TME中主要成分与化疗耐药相关联的生物标志物和治疗靶点。此外,本文进一步讨论了TME中不同细胞促进胃癌化疗抵抗的机制,总结了潜在的调节因子与药物,旨在为临床解决胃癌化疗耐药性提供新的角度,并为胃癌防治提供新思路。  相似文献   

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