鸣禽锡嘴雀(Coccothraustes coccothraustes)发声中枢的定位研究

用常规组织学,HRP 逆行示踪,电生理等方法确定了鸣禽锡嘴雀控制发声的神经核团及这些核团的定位坐标值。锡嘴雀控制发声的神经通路由四级神经核团组成。位于端脑上纹状体腹侧的尾部区域(HVc)是控制鸣禽发声的高位中枢,它发出的神经纤维投射到端脑原纹状体腹内侧的粗核(RA),由 RA 又发出两束纤维,分別投射到中脑丘间核(ICo)和延脑的中间核(IM)。左右侧发声控制神经通路并非严格单侧性,每侧气管鸣管肌群分別受双侧发声中枢的交叉控制。中脑 ICo 在控制发声行为中具有相对独立性。各级发声核团的定位坐标值为,HVc∶p1.3,L/R2.4,H0.8;RA∶1.4,L/R3.2,H6.0;ICo∶p0.3,L/R2.6,H8.5:IM∶P3.1,L/R1.0,H∶7.8。     

锡嘴雀和家鸽中脑发声与听觉核团传入联系的比较研究

作者采用HRP神经轴突逆行标记的方法对鸣禽锡嘴雀(Coccothraustes coccothraustes)、非鸣禽家鸽(Columba livia domesticus)丘间核内发声与听觉核团的传入联系进行了比较研究。结果表明:丘间核内侧部的背内侧亚核接受来自前脑发声运动核团的传入;外侧部的背外侧亚核接受来自脑干听觉中继核的传人。鸣禽与非鸣禽的两亚核接受下行纤维投射的部位既有共同之处,亦存在着差异。     

鸣禽控制发声核团和脑干听觉核团及神经通路…

采用辣根过氧化物酶顺、逆行标记方法对鸣禽鸟蜡嘴雀控制发声的神经核团、脑干听觉核团及神经通路,从外周至中枢逐级进行了追踪研究。结果表明：１．控制发声的神经核团及通路,前脑古纹状体腹内侧粗核是大脑控制发声的重要核团之一,它发出枕中脑后束经端脑前联合呈双侧支配延脑中间核,中间核又发出舌下神经经气管鸣管分支支配鸣肌,中间核同时也接受中脑背内侧核的支配;２．脑干听觉中枢及通路,中脑背外侧核是脑干较高级听觉中     

鸣禽发声控制核团内的神经递质及其在发声学习中的作用

神经递质在鸣禽脑中不仅是神经元间信号传递中介物质,还有资料表明它们通过在习鸣敏感期影响发声控制团间的突触联系的形成和突触可塑性,从而对鸣转类型的确定和巩固起重要作用,本文着重介绍了鸣禽发声控制核团内神经递质的分布及变化情况,并就神经递质在发声学习中的作用进行了探讨。     

鸣禽控制发声核团和脑干听觉核团及神经通路的综合研究

采用辣根过氧化物酶顺、逆行标记方法对鸣禽鸟蜡嘴雀控制发声的神经核团、脑干听觉核团及神经通路,从外周至中枢逐级进行了追踪研究。结果表明：１．控制发声的神经核团及通路,前脑古纹状体腹内侧粗核是大脑控制发声的重要核团之一,它发出枕中脑后束经端脑前联合呈双侧支配延脑中间核,中间核又发出舌下神经经气管鸣管分支支配鸣肌,中间核同时也接受中脑背内侧核的支配,２．脑干听觉中枢及通路,中脑背外侧核是脑干较高级听觉中枢、初级中枢耳蜗核由角核和前庭外侧核组成,ＮＡ发出以对侧为主的纤维经外侧丘系可直接传入中脑背外侧核形成脑干听觉直接通路。     

锡嘴雀延脑发声中枢注入HRP对上位脑细胞标记的研究

在雌、雄锡嘴雀(Coccothraustes coccthraustes)的延脑发声中枢中间核(Interm edius nucleas,IM),注入辣根过氧化物酶(Horseradish peroxidase,HRP),标记上位脑控制发声核团有原纹状体粗核(Nucleus robustus atchistriatalis,RA)和背中核(Nucleus dersalis medialis,DM)。其中RA双侧被标记,并有明显的左侧优势,特别是在雄性鸟中这种优势更为突出。     

听觉反馈与鸣禽鸣唱学习可塑性

对近年来听觉反馈在鸣禽鸣唱学习可塑性方面的研究进行综述．鸣禽的鸣曲学习与人类的语言学习都是一种依赖于听觉反馈的模仿学习．在鸣曲学习过程中,幼鸟根据听觉反馈的信息对鸣曲进行比较和修正,使其不断完善;在鸣曲维持过程中,成鸟通过听觉反馈实时监测自己鸣曲的完整性与准确性,使鸣曲保持稳定．鸣曲的输出与听觉反馈信息在鸟脑中得到整合,并指导下一次鸣唱做出适当的调整．近年来,这种感觉与运动信息在鸣禽发声核团中的整合机制逐渐引起了国内外研究者的兴趣．其中,新纹状体巨细胞核外侧部(LMAN)神经元对自鸣曲(BOS)高度选择性的听觉应答在鸣曲去稳定化过程中的作用,以及高级发声中枢(HVC)中镜像神经元的发现,为今后的研究提供了重要的线索．     

中枢胆碱能系统投射支配鸣禽鸣唱控制系统并调控鸣唱行为

鸣禽因其独特的习得性鸣唱行为,成为了研究运动学习的理想模型。现已证实,鸣禽的鸣唱行为受前脑内的鸣唱控制系统直接调控。有证据显示,鸣唱控制系统内有胆碱能递质及其受体分布,其中发声运动核团接受来自基底前脑中枢胆碱能系统的胆碱能神经支配,其可通过胆碱能递质影响发声运动核团的神经活动,进而影响鸣唱行为。在哺乳动物中的研究证实,中枢胆碱能系统参与了对运动行为和运动学习神经过程的调控。了解中枢胆碱能系统对鸣禽鸣唱行为的调控作用,有助于更好地理解鸣禽鸣唱运动控制和鸣唱学习记忆的神经机制,并可从比较生理学的角度,为研究其它动物感觉运动和学习记忆的神经过程,乃至人类语言产生的神经过程提供重要参考。本文对迄今国内外在胆碱能递质对鸣禽发声运动核团作用受体的选择性及其对神经元活动影响的研究进展进行了综述,为揭示中枢胆碱能系统调控鸣禽鸣唱行为的神经机理提供有价值的线索。     

成年雄性斑胸草雀前脑与中脑对习得性发声控制的侧别差异

成年雄性鸣禽的习得性发声信号——长鸣(long call)和鸣唱(song)是由前脑高级发声中枢启动,以及由前脑最后一级输出核团弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)整合输出.RA投射神经元与位于中脑的基本发声中枢丘间复合体背内侧核(dorsomedial nucleus of the intercollicular,DM)形成突触连接.该文采用电损毁与声谱分析相结合的方法,通过依次损毁成年雄性斑胸草雀(Taeniopygia guttata)单侧RA和DM核团,探讨了前脑和中脑对习得性发声的影响.结果提示,RA核团与DM核团共同参与了对雄性斑胸草雀习得性声音的调控,而且这种控制具有右侧优势.     

鸟类呼吸与发声的神经调控

鸟类的发声产生于呼吸过程的呼气相;呼吸与发声中枢控制通路间具有复杂的纤维联系,构成“发声通讯复合体”;前脑的ＲＡ是鸣禽协调呼吸与发声的高位中枢;脑干部的ＤＭ、ｎＲＡｍ、ＰＢｖｌ、ＩＯＳ、ＲＶＬ及Ⅻｔｓ等核团参与呼吸肌及鸣肌活动的调节,使呼吸与发声的配合准确、协调。     

中国古代人骨眶上孔和舌下神经管二分发生率的调查与日本人起源问题的讨论

通过对两千余中国古代人骨眶上孔和舌下神经管二分形态小变异发生率的调查 ,探讨中国古代人群与日本古代人群之间的关系 ,支持日本渡来系弥生人与中国大陆古代人群之间有着密切联系的观点。     

人胎儿下丘脑视上区生长抑素神经元发生学的研究

本研究采用了免疫细胞化学方法,首次系统观察了２２例９—２７周引产人胎儿下丘脑视上区的视上核和视交叉上核内的生长抑素免疫反应神经元（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅｎｅｕｒｏｎ,简称ＳＯＭ－ＩＲ神经元）的发生、发育的形态学特征。从１６周开始,在视上核（ＳｕｐｒａｏｐｔｉｃａｌｎｕｃｌｅｕｓＳＯＮ）和交叉上核（ＳｕｐｒａｃｈｉａｓｍａｔｉｅｎｕｃｌｅｕｓＳＯＮ）内可观察到ＳＯＭ－ＩＲ神经元,在ＳＯＮ、ＳＯＭ－ＩＲ神经元数随着胎龄增加而增多,到２２周时数量最多,以后随着胎龄增加ＳＯＭ－ＩＲ神经元数出现逐渐减少现象;ＳＣＮ内的ＳＯＭ－ＩＲ神经元在１８周和２２周时出现两次高峰,研究结果提示,ＳＯＮ和ＳＣＮ内的ＳＯＭ－ＩＲ神经元在胚胎发育过程中出现消长现象,表明了ＳＯＭ－ＩＲ神经元在ＳＯＮ和ＳＣＮ内各有其独特的发育过程。     

猫丘脑腹后外侧核的超微结构

采用电镜技术观察了猫丘脑腹后外侧核的超微结构。该核内的神经元可分为大小两种类型，大型直径在１５—４０μｍ，小型小于１５μｍ，其胞质内容无明显差别。树突较多见，直径从１—１０μｍ不等。轴突可分为三种类型：含圆形小泡的小终末、终末及扁平小泡的终末。突触类型主要为轴树突触，此外还可见到轴体、轴轴、轴轴树、树树突触以及以树突为中心的突触复合体。在树突之间、树突与胞体之间还存在有非突触的丝状连接。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

刺激兔下丘脑室旁核诱发的心律失常与增压反应

在60只局麻与肌松剂制动的家兔,观察到用0.1—0.4mA,50Hz,1ms 的方波电刺激下丘脑室旁核(PV)能诱发频发性心律失常(包括室性与室上性期前收缩)及显著的动脉血压升高。与同侧的下丘脑外侧区(LHA)及腹内侧核(VMH)相比,刺激PV诱发期前收缩的次数更为频繁,增压反应幅度较大,且所需阈值亦较低。较低强度刺激LHA 在部分兔能引起血压下降与心率减慢,而PV 则一致地诱发增压反应。电刺激腓深神经能抑制刺激PV诱发的期前收缩,但在中脑中央灰质微量注射吗啡或电解毁损只能完全阻断刺激VMH诱发的期前收缩,而不能完全阻断PV诱发的期前收缩。这些结果提示,PV是下丘脑中诱发心律失常与血压增高的高反应区之一,并且可能具有不同于LHA或VMH的神经机制或下行神经通路。     

刺激三叉神经核团各亚核引起呼吸效应的比较

实验家兔31只,在手术麻醉恢复后分别有对照地观察电流,谷氨酸钠,利多卡因作用于三叉神经起始核、终止核和脊束核的不同平面时对呼吸的影响。因兔的三叉神经脊束核呈纵向长条形,故对脊束核分别选其头端(A,2.3mm)中点(AP,0mm)和尾端(P,1.9mm)三个点刺激和观察。引导并记录膈神经放电及其积分曲线,呼出气CO_2分压曲线和血压曲线。用RM-6000型多道生理记录仪记录。 结果表明,电刺激和微量注射谷氨酸钠于脊束核和终止核,有明显加强呼吸的作用,但以同样的刺激作用于起始核,呼吸增强作用相对要小得多。微量注射利多卡因于起始核和终止核使呼吸减弱,但注射于脊束核,使呼吸加强,其原因有待进一步研究。本工作的结论是对三叉神经脊束核和终止核的刺激可以引起明显的呼吸改变。     

大鼠脑桥背侧被盖区含L-ENK和SP的神经元

本实验用成年雄性Wistar大鼠,以免疫细胞化学法、计算机图象分析法研究了大鼠脑桥背侧被盖区含亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和P物质(SP)神经元的分布和形态。含L-ENK的神经元分布于Gudden背侧被盖核的背部和腹部(DDT、VDT),以及外背侧被盖核(LDT)。DDT内含L-ENK的细胞多而密集,周围有深染的神经纤维。胞体形态以圆形和卵圆形为主。随机测量免疫反应阳性细胞,平均等效径为12.18μm。VDT和LDT内含L-ENK细胞少,染色较浅。VDT的胞体为圆形和卵圆形,平均等效径为12.24μm。LDT的胞体为多边形,平均等效径为15.67μm。含SP的神经元仅见于LDT,细胞数量较多,胞体较大,呈多边形,平均等效径是20.39μm。本研究的结果显示:DDT,VDT和LDT各核内含L-ENK神经元的分布密度,细胞形态和大小均有所不同。DDT较密集,LDT细胞较大。LDT内含SP和L-ENK神经元多数可归为两类,含SP的胞体较大含L—ENK的胞体较小。DDT,VDT和LDT不同形态的含肽细胞可能与它们不同的中枢联系和功能有关。     

家兔孤束核中的呼神经元

在猫孤束核(NTS)中有许多吸神经元而只有极少呼神经元。这个事实加上其它一些证据,使有些作者认为呼吸节律发生的交互抑制模型是不适当的。但细胞内记录的工作表明在呼和吸神经元均有交替出现的超极化和去极化,说明交互抑制确实存在。另一些人在 NTS 之外的 B(?)tzinger 复合体找到一群呼神经元,其轴突伸至 NTS 的吸神经元区。但 NTS 只投射到闩部后的腹外侧区另一群呼神     

大鼠前庭内侧核在前庭—交感反应中的作用

实验在氯醛糖和尿酯混合麻醉的大鼠上进行。在内脏大神经上记录刺激同侧前庭神经进入脑干处的交感反应。电刺激前庭神经可在同侧内脏大神经引出—明确的叠加反应,其平均潜伏期为45.8±6.98ms,时程为55.21±5.35ms。增加刺激强度,反应幅度也增加,但潜伏期不变。用前庭内侧核(NVM)的片层场电位作为指标并选择其相位倒转处作刺激点,可在同侧内脏大神经记录到潜伏期为32ms 的叠加反应,而同一动物刺激前庭神经入脑处时内脏大神经反应的潜伏期为43ms。在 NVM 头端损毁后,此前庭-交感反应明显减小,再损毁尾端 NVM 后,此反应消失。损毁 Deiters 核对前庭-交感反应无影响。这些结果表明 NVM在内脏大神经记录到的前庭-交感反应中是一重要的中继站。