微量失血对左肝外叶切除＋定容失血性休克大鼠生存率的影响

目的：观察在大鼠左肝外叶切除＋定容失血性休克模型制作过程中微量失血对最终大鼠生存率的影响。方法：45只SD大鼠按不同的放血比例分为三组,以Wigger改良法建立左肝外叶切除＋定容失血性休克模型,严格标化放血前的各项手术操作和观测指标,比较三组大鼠最终生存率的差异。结果：在分别按2．4ml／100g（A组）、2．5ml／100g（B组）、2．6ml／100g（C组）比例定容失血的大鼠模型中,各组大鼠生存率分别为：A组66．67％,B组42．86％,C组7．69％,A、B两组与C组大鼠的生存率相比较存在明显差异（P〈0．05）。结论：即使是0．1ml／100g的微量失血对于该模型大鼠的生存率也是有显著影响的,这一点在大鼠的定容失血性休克模型实验中是不应被忽视的。     

腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠的实验研究

目的:探讨在静脉输液通道无法建立的情况下,单纯腹腔复苏对创伤失血性休克是否有效.方法:40只SD大鼠被随机分为A组(空白对照组)、B组(休克不复苏组,出血+急救期不接受任何治疗)、C组(腹腔复苏组,出血+急救期给予腹腔注射平衡液10ml/100g体重)、D组(静脉输液组,出血+急救期静脉输入平衡液并保持大鼠MAP在60+5mmHg),B、C、D三组大鼠均制备为未控制创伤失血性休克模型,记录各组大鼠的生存时间,比较各组大鼠的生存率,在0、30、90和120 min时相点观察比较各组大鼠临床指标、血气分析指标和血清TNF-α.结果:C组大鼠的存活时间较B组明显延长(P＜0.05);C组大鼠72 h存活率明显高于B组,但低于D组(P＜0.05).C组大鼠的临床复苏指标、血气分析指标均优于B组,但较D组差;C组大鼠血清TNF-α低于B组,高于D组.C组大鼠生存率明显高于B组,低于D组.结论:腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠是有效的但效果比静脉复苏差.     

一种大鼠失血性休克模型的建立

目的 :建立一种稳定、有效的大鼠失血性休克模型 ,满足血液代用品抗休克性能评价的特殊需求。方法 :采用梯度放血期加上血量调节期的双阶段放血方式 ,将休克程度统一到活存时间上来。结果 :大鼠平均失血率为5 0 .6 %± 5 .5 % ,平均活存时间为 ( 138± 2 7)min。结论 :模型具有满意的重现性和有效性 ,适用于血液代用品抗休克性能的评价     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的:研究外源性硫化氢(H2S)对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham),模型组(HTS),生理盐水组(NS),NaHS处理组(NaHS),采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer’s液复苏,NS组放血后在Ringer’s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5ml)腹腔注射。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心律(HR),并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果:①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善(P<0.05)。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低(P<0.05);而IL-10浓度四组间差异不明显(P>0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

丹参酮IIA 磺酸钠在创伤失血性休克过程中的保护作用研究

目的:研究中药提取物丹参酮IIA磺酸钠在创伤失血性休克中的作用。方法:复制SD大鼠创伤失血性休克模型,即经右侧股动脉插管放血,左侧股静脉建立液体通道,经颈动脉插管至左心室监测创伤失血性休克大鼠平均动脉压;在达到最大放血量后,治疗组大鼠给予丹参酮IIA磺酸(10mg/kg)。按时间点经股静脉取大鼠静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。并以酶联免疫法检测各组大鼠血清促炎因子IL-Iβ、IL-6、IL-10和TNFα的改变。结果:丹参酮IIA磺酸钠在一定程度上改善了创伤失血性休克导致大鼠的血流动力学的改变,显著减轻了炎症反应过程中的各种炎症因子的表达。结论:丹参酮IIA磺酸钠改善了创伤失血性休克导致大鼠的低血压;抑制了大鼠创伤失血性休克过程中炎症因子的表达,可能在创伤失血性休克过程中发挥保护作用,为临床提供了疗创伤失血性休克提供了新的可能的参考。     

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组：对照组（n=8）、失血性休克组（n=8）。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg 1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著（P〈0．01）,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的：研究外源性硫化氢（H2S）对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法：选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组：假手术组（Sham）,模型组（HTS）,生理盐水组（NS）,NaHS处理组（NaHS）,采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer＇s液复苏,NS组放血后在Ringer＇s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg（生理盐水稀释至0.5ml）腹腔注射。持续监测各组平均动脉压（MAP）及心律（HR）,并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果：①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善（P〈0.05）。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低（P〈0.05）;而IL-10浓度四组间差异不明显（P〉0.05）。结论：外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP40mmHg左右,3h),假手术(sham)组仅手术。在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5μg/kg.bw),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化。结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3h依然维持低反应性;与sham组相比,休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关。结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关。     

新型淀粉纳米囊人工红细胞有效性初步研究

目的:采用季铵盐阳离子淀粉为囊材包裹牛血红蛋白,制备成纳米级的新型季铵盐阳离子淀粉人工红细胞(Nanosized Cationic Amylose-encapsulated Hemoglobins,NCAHbs)并评价此新型人工红细胞的有效性.方法:应用大鼠重度失血性休克模型,将50只健康SD大鼠随机分成5组:休克对照组(Control组,n=10)、淀粉纳米囊人工红细胞组(NCAHbs组,n=10)、Ringer乳酸盐溶液组(Ringer's组,n=10)、羟乙基淀粉组(HES组,n=10)和全血组(Blood组,n=10);动态监测平均动脉血压(MAP),于休克前(T0)、休克末(T1)及复苏后1 h(T2)测定动脉血气指标,并记录24h内大鼠的存活情况.结果:Ringer's组、HES组复苏后大鼠MAP仍较低,NCAHbs组复苏后MAP接近Blood组,并能有效维持;复苏后1h,Blood组和NCAHbs组PCO2、PO2均得到改善,接近休克前基础水平;仅NCAHbs组及Blood组术后24h生存率为100％.结论:新型淀粉纳米囊人工红细胞能够有效的扩容、携氧,明显改善重度失血性休克时机体和组织的氧供,是较为理想的人工氧载体.     

不同比例输血策略对创伤-失血性休克大鼠的凝血指标、血浆代谢指标影响及作用机制分析

摘要 目的：探讨不同比例输血策略对创伤-失血性休克大鼠的凝血指标、血浆代谢指标影响及作用机制。方法：选择Sprague- Dawley大鼠24只,制备创伤-失血性休克动物模型,采用血气分析仪检测凝血指标（PT及ATPP）血气分析指标（包括pH、PO₂、PCO₂、乳酸）,采用比色法检测常见代谢酶活性,采用PCR法检测mRNA含量,记录并对比目标血压为80 mmHg时B、C、D三组大鼠的输血量。结果：与A组大鼠相比,B、D组大鼠的ATPP、PT水平明显较高(P<0.05),A组与C组间对比无统计学意义(P>0.05);与B组大鼠相比,D组大鼠的ATPP、PT水平明显较低(P<0.05)。与A组相比,B、C、D组大鼠的pH、PO₂水平明显降低、PCO₂及乳酸水平明显升高对比(P>0.05);与B组大鼠相比,C、D组大鼠的pH、PO2明较高,PCO2、乳酸明显较低(P<0.05);C、D组间对比无统计学意义(P>0.05)。四组大鼠的血浆肌酸激酶、天门冬氨酸基转移酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶活动水平对比无统计学意义(P>0.05)。与A组相比,B、D组大鼠的血浆miR-24水平明显较高,肝脏FX mRNA水平明显较低(P<0.05),C组大鼠的血浆miR-24与肝脏FX mRNA与A组对比无统计学意义(P>0.05);与B组相比,D组大鼠的血浆miR-24水平明显较低,肝脏FX mRNA水平明显较高(P<0.05)。达到目标血压为80 mmHg时,输血量B组>C组>D组(F=133.139,P<0.001)。结论：新鲜冰冻血浆：红细胞比为1:1的输血策略较1：2.5的输血策略对创伤-失血性休克大鼠的复苏效果更好,可能与其降低大鼠的循环miR-24水平,提高肝脏FX mRNA水平表达有关。     

Microarray analysis of differentially expressed background genes in rats following hemorrhagic shock

To uncover the contribution of the diversity of the genetic backgrounds to the pathogenesis of hemorrhagic shock, we employed male Sprague-Dawley rats to establish a controlled 2.5 ml/100 g total body weight fixed-volume hemorrhagic shock and left lobular hepatectomy model. RNA was isolated from the liver samples taken from the rats (survival group: rats survived over 24 h after shock; and dead group: rats died within 1 h after shock, n = 3 per group), and subjected to microarray using the illumina^TM chips for rat cDNA (27,342 genes, >700,000 probes). The results demonstrated that the rats had about 50% survival rate and 100 genes were identified differentially expressed in the two groups. Of these genes, 47 genes were up-regulated and 53 genes down-regulated. Real-time PCR confirmed the differential expression for Aldh1a1, Aldh1a7, Aoc3, Cyp26al, Hdc and Ephx2 genes. Pathway analysis revealed that these genes are involved in circadian rhythm, beta-Alanine metabolism, histidine metabolism, biosynthesis of unsaturated fatty acids, glycine, serine and threonine metabolism, vitamin B6 metabolism, as well as arginine and proline metabolism. Therefore, our study provided a global molecular view on the contribution of genetic backgrounds to the response to hemorrhagic shock.     

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性的影响

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性指标以及血液黏度的作用。方法:Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经腹主动脉取血,检测红细胞参数、红细胞电泳、红细胞沉降率(ESR)以及血液黏度,计算红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果:与假休克组比较,休克组红细胞数量、红细胞比积(HCT)、血红蛋白(Hb)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞电泳率与迁移率、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度和还原黏度显著降低,休克组平均红细胞体积、红细胞电泳时间、ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著升高;引流组MCHC、红细胞电泳率与迁移率、全血黏度、全血低切与高切还原黏度均显著降低,引流组红细胞体积分布宽度(RDW-SD)显著增加。同时,引流组HCT、RDW-SD、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度显著高于休克组;ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著低于休克组。结论:休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠红细胞流变行为,从而改善血液流变性。     

Preservation of neurological functions by nitric oxide synthase inhibitors in conscious rats following delayed hemorrhagic shock

Excessive production of nitric oxide (NO) as result of inducible nitric oxide synthase (iNOS) induction has been implicated in the pathophysiology of hemorrhagic shock. Our aim was to study the effects of NOS inhibitors, aminoguanidine (AG) and NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), on survival rate, mean arterial blood pressure (MABP), temporal evolution of infarct volume, nitric oxide (NO) production and neurological deficit in a model of delayed hemorrhagic shock (DHS) in conscious rats. Our results showed that the NOS inhibitors significantly improved survival rate, MABP, and attenuated brain NO overproduction 24, 48 h and 72 h after DHS. AG reduced brain infarct volume and improved the neurological performance evaluated by the rotameric and grip strength tests while L-NAME did not show protective effect in rats following DHS. These findings suggest that NO formation via iNOS activation may contribute to organ damage and that the selective iNOS inhibitor, AG, may be of interest as a therapeutic agent for neurological recovery following DHS.     

淋巴液的抗休克作用

目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术,观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响,以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升,血液流态改善,有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩,ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常,而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平,且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用,其机制可能与显著改善休克时的微循环障碍和提升血压有关     

不同液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜的影响

目的:观察不同液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜的影响以及肠粘膜的变化。方法:利用大鼠失血性休克模型以及不同的补液方式,在复苏后120分钟时处死大鼠,取回肠4cm,做病理切片并根据Chiu等方法评估回肠黏膜上皮损伤指数。结果:液体复苏组的肠粘膜损伤程度小于休克不补液组(p<0.05),而限制型液体复苏组的肠粘膜损伤程度小于充分液体复苏组(p<0.05)。结论:通过本实验对肠粘膜的观察可以得出,对于失血性休克,液体复苏时有效的抗休克方式,而对于复苏的方式来说,从肠黏膜的保护方面来说,限制型液体复苏是优于传统的充分液体复苏的。     

限制性液体复苏对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能、心肌损害指标及预后的影响

目的:探讨限制性液体复苏对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能、心肌损害指标及预后的影响。方法:选取我院收治的多发性骨折合并创伤失血性休克患者77例,分为研究组(n=39)、对照组(n=38),对照组给予常规液体复苏,研究组给予限制性液体复苏,比较两组患者凝血功能、心肌损害指标、输液量、失血量、输血量、并发症发生率及病死率。结果:研究组的输液量、失血量、输血量均少于对照组(P0.05)。与复苏前相比,两组患者复苏1 h后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均延长,且研究组长于对照组(P0.05);两组患者复苏1 h后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(CTnT)水平均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。研究组复苏期间并发症发生率、病死率均低于对照组(P0.05)。结论:限制性液体复苏治疗多发性骨折合并创伤失血性休克患者,可改善患者凝血功能和预后,降低并发症发生率,同时还可减轻心肌损害。     

大鼠失血性休克后肠道微生态的改变

本研究对无特殊致病菌大鼠失血性休克后肠道微生态的改变及肠道细菌易位进行了动态观察。结果表明,失血性休克复苏后5小时,肠道微生态即发生改变,表现为回肠内肠杆菌菌量增多,肠道内类杆菌与肠杆菌菌量比值下降,而后这一改变随时间推移逐渐恢复;肠道细菌易位率也有类似变化,易位细菌以肠杆菌为主。结果提示,大鼠失血性休克后肠道细菌易位与肠道微生态的改变有密切关系。     

口服补液减轻40%血容量失血大鼠肠组织缺血性损伤

目的：研究口服葡萄糖-电解质液（GES）对大鼠40%血容量失血时肠组织缺血性损伤的影响。方法：雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右颈动脉插管。随机分为3组（n=24）：GES对照组（GES）,失血性休克组（HS）和失血性休克＋口服GES液组（HS＋GES）。GES组：不放血,手术后口服GES;HS和HS＋GES组按全身血容量的40%分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。HS＋GES组于失血后0.5h、1h和6h分3次给予3倍失血量的GES灌胃。用激光多谱勒血流仪测定失血后2h、4h和24h肠组织血流量（IBF）后,处死动物后取肠组织检测二胺氧化酶（DAO）和Na^＋-K^＋-ATP酶活性,测定肠组织含水率（WG）,并做病理学检查。结果：HS＋GES组IBF和Na-K-ATP酶活性均显著高于HS组（P〈0.05）,但显著低于GES组（P〈0.05）;失血各组肠WG显著高于GES组（P〈0.05）,24h时HS＋GES组WG显著低于HS组（P〈0.05）;HS＋GES组24hDAO活性均显著高于HS组（P〈0.05）,但显著低于GES组（P〈0.05）;失血后24h病理检查HS＋GES组肠组织水肿和充血改变比HS组明显减轻。结论：口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期IBF,提高Na^＋-K^＋-ATP酶和DAO活性,减轻肠组织水肿和缺血性损伤。