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相似文献
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1.
程细祥  万荣  卢大儒  沈杰  苏婧玲 《生物磁学》2011,(21):4010-4013
目的:通过检测白细胞介素23受体(1L-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23RmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD组肠黏膜组织内IL.17AmRNA表达显著高于uc组(P〈0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与uc肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P〈0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P〈0.05)。结论:IL.23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。  相似文献   

2.
目的:探讨克罗恩病患者结肠粘膜组织中IL-23、IL-12的表达及其与疾病严重程度的相关性.方法:选取中南大学湘雅医院2005年4月-2011年3月经确诊的30例克罗恩病患者手术标本,对照选取30例结肠癌患者手术切除之正常结肠组织.实验设CD病变肠段组、CD正常肠段组及对照组3组.用免疫组织化学方法检测结肠内IL-12、IL-23的表达,分析IL-23、IL-12的表达与CD的疾病临床严重程度(CDAI)和内镜下肠黏膜损伤程度(CDEIS)的相关性.结果:IL-12的表达:CD病变肠段组、CD正常肠段组、对照组阳性率无统计学意义(P值>0.05).IL-23的表达:CD病变肠段组阳性率高于CD正常肠段组,CD正常肠段组高于对照组,差异均有统计学意义(P值<0.05).结论:IL-12在CD患者肠粘膜中不升高,而IL-23在CD表达明显升高,提示IL-23在CD粘膜免疫损伤中发挥一定作用,对CD的诊断有一定的参考价值.  相似文献   

3.
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD),是一组病因未明的累及胃肠道的慢性炎症性疾病,一般指克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。目前认为它是由多种因素相互作用所致的一种自身免疫性疾病,主要包括免疫、环境以及遗传等因素,其中免疫在IBD的发生过程中起着极其重要的作用。以往研究认为与T辅助细胞(T Helper cells)Th1或Th2细胞反应的增强或减弱有关。然而最近研究发现一类新细胞亚群,称为Th17细胞,与之相关的细胞因子可导致包括肠道在内的多脏器病变。Th17细胞分化过程中又需要IL-23的参与,因此IL-23/Th17细胞在炎症性肠病患者肠道内过度表达可以解释肠组织损伤的新途径,并为制定新的治疗策略提出依据。本文就IL-23/Th17轴在炎症性肠病中的作用的研究进展作一综述。  相似文献   

4.
目的:探讨白介素23受体(IL-23R)基因rs11465779位点多态性与克罗恩病(Crohn’s Disease,CD)的关系。方法:从98例上海本地汉族CD患者和90例正常对照者外周血标本中提取基因IBD组DNA,用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测IL-23R基因rs11465779位点变异情况,分析其基因表型、基因频率与IBD的关系。结果:IL-23R基因rs11465779位点基因型和等位基因频率在CD组和对照组中分布差异无显著性(P>0.05),且该位点多态性和CD发病年龄及性别均无相关。结论:IL-23R基因rs11465779位点多态性变异,可能不是中国南方汉族人群CD发病的危险因素。  相似文献   

5.
目的:研究溃疡性结肠炎患者炎症粘膜中IL-6及IL-23的表达及其临床意义。方法:选取2013年4月到2014年4月我院收治的溃疡性结肠炎患者60例,根据Sutherland疾病活动指数分为轻度组(11例)、中度组(19例)、重度组(14例)、缓解期组(16例),另选健康志愿者20名为对照组。分别检测各组粘膜细胞因子IL-6及IL-23的表达水平。结果:轻度组、中度组及重度组患者的IL-6和IL-23表达水平逐渐增高,显著高于缓解期组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);缓解期组患者IL-23水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而IL-6表达与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:IL-6和IL-23在溃疡性结肠炎的发生与发展中起重要作用,其表达能够反应溃疡性结肠炎的炎性程度。  相似文献   

6.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以T细胞浸润至结肠为特征的难治性炎性自身免疫疾病。间充质干细胞 (mesenchymal stem cells,MSCs) 具有免疫抑制能力,在IBD的治疗中具有一定的潜力。但是由于MSCs在体内的免疫调节能力不稳定,所以其治疗效果会受到影响。本研究构建了过表达白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的工程化MSCs,并对其在IBD小鼠模型中的治疗潜力进行评估。MSCs经编码IL-10的慢病毒(lentivirus,LV)转染后,其表型和细胞增殖率均不发生变化。免疫细胞和 MSCs体外共培养的结果表明,与未修饰的MSCs相比,同过表达IL-10的MSCs共培养的免疫细胞中辅助T细胞1(T helper 1 cells,Th1)和辅助T细胞17(T helper 17 cells,Th17)数量显著性降低(P<0.05),同过表达IL-10的MSCs共培养的巨噬细胞细胞培养上清液,TNF-α含量显著性降低(P<0.0001)。右旋糖酐硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导IBD小鼠模型中,尾静脉注射过表达IL-10的MSCs与注射未修饰MSCs相比,过表达IL-10的MSCs具有更好的治疗效果,结肠长度、疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠炎性细胞因子表达共同证明这一差异。实验结果均具有统计学差异(P<0.05)。总体而言,经LV转染过表达IL-10的MSCs可能是IBD的一种有希望的替代治疗选择。  相似文献   

7.
目的探讨Th22细胞亚群和血清白介素-22(IL-22)水平在炎症性肠病(IBD)患者中的变化及其临床意义。方法选取2016年1月至2018年4月我院收治的125例IBD患者作为研究对象,其中克罗恩病(CD)组患者65例,溃疡性结肠炎(UC)组患者60例。选取同期进行体检的健康者50例作为对照组。比较各组对象Th22细胞亚群,血清IL-22、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平,并进行相关性分析。结果 CD组和UC组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于对照组(均P0.05),CD组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于UC组(均P0.05)。CD组和UC组患者随着病情活动性的增强其Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平不断上升(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,IBD患者Th22细胞亚群、IL-22水平与疾病活动度及CRP、ESR水平均呈正相关(均P0.05)。结论 Th22细胞亚群和IL-22水平与IBD患者病情严重程度关系密切,提示Th22细胞亚群和IL-22可能参与IBD发病过程中的炎症过程。  相似文献   

8.
炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,普遍认为是由肠黏膜免疫调节异常、持续性肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多种因素相互作用导致的。近年来,研究发现IBD患者血清中IL-21水平异常升高,提示IL-21/IL-21R信号可能在IBD的病变形成中发挥重要作用。IL-21是一种重要的具有多重生物学功能的细胞因子,通过对CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种细胞产生影响,从而参与IBD的发生发展。本文就IL-21/IL-21R信号在炎症性肠病发病机制中的研究进展进行综述。  相似文献   

9.
目的构建猪融合白细胞介素4/6与猪白细胞介素2基因的共表达载体,研究其共表达对小鼠免疫的协同效应。方法以2A自剪接技术首次构建猪融合白细胞介素4/6与白细胞介素2基因的共表达重组质粒,以壳聚糖纳米材料包裹制成纳米颗粒,进行体外转染HEK293细胞,提取总RNA进行RT-PCR分析,最后肌肉注射小鼠进行体内实验并分析。结果成功构建了重组共表达质粒VRIL4/6-2;壳聚糖包裹后转染HEK293细胞,48 h后收集细胞,RT-PCR检测显示目的基因能够在HEK293细胞中高效地转录与表达。小鼠接种实验结果表明,实验组血清中的IgG和IgG2a的含量比对照组显著增加,并且VRIL4/6-2-CS接种组的小鼠体液免疫水平明显增高(P0.05);VRIL4/6-2实验组的CD4+淋巴细胞显著多于其它实验组(P0.05);实验组IL-2、IL-4、IL-6、IL-23基因的表达水平明显高于对照组(P0.05),实验组小鼠外周血白细胞、血小板和血红蛋白的含量均显著高于对照组(P0.05)。结论 VRIL4/6-2共表达质粒能够更好的增强动物体液免疫和细胞免疫机能,可作为提高动物体液免疫和细胞免疫的经济高效安全新型免疫调节剂,具有潜在的重要应用前景。  相似文献   

10.
目的:探究白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)对体外培养髓核细胞增殖和细胞代谢的影响。方法:髓核细胞取自经核磁共振影像确认需手术的退变椎间盘组织,建立体外培养体系。用2、5、10、15、20 ng/mL IL-17刺激髓核细胞72 h后,MTS法检测细胞增殖情况。用适当浓度IL-17刺激细胞48 h或96 h后,采用实时定量-PCR和免疫印迹方法检测基质和组织代谢相关基因的mRNA和蛋白表达。结果:IL-17刺激可以抑制体外培养髓核细胞的增殖,且15 ng/mL浓度的抑制作用最强。15 ng/mL IL-17刺激髓核细胞后,聚集蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)和I型胶原(type I collagen,COL1A1)mRNA表达水平显著下降(P0.05),基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-3,MMP3)、金属蛋白酶3组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP3)的mRNA表达水平显著上升(P0.05)。COL2A1 mRNA的表达下降,MMP13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的结聚蛋白样金属蛋白酶(a disintegrin like and metalloproteinase with thrombospondin typeⅠ motifs-4,ADAMTS4)、ADAMTS5、TIMP1 mRNA的表达上升,但差异均不显著(P0.05)。IL-17刺激48 h时,COL1A1的蛋白水平明显下降(P=0.010),而ADAMTS5的蛋白水平显著上升(P=0.005)。但刺激96h时,COL1A1的蛋白表达下降,ADAMTS5的蛋白表达上升,但无显著差异(P0.05);COL2A1的蛋白表达水平显著下降(P=0.037)。结论:IL-17可抑制体外培养髓核细胞的增殖及代谢,在椎间盘的退变过程中可能发挥了重要的促进作用。  相似文献   

11.
Interleukin-6 trans-signaling in inflammatory bowel disease   总被引:2,自引:0,他引:2  
The pathogenesis of inflammatory bowel disease (IBD) is complex, involving a wide range of molecules including cytokines. Recent investigations support the important role of an interleukin-6 (IL-6) signaling pathway in the development of IBD. However, the molecular mechanisms of this pathway in the intestine remain incompletely understood. The circulating and intestinal levels of IL-6 as well as soluble IL-6 receptor (sIL-6R) are increased in patients with IBD. It is remarkable that the mucosal T cells of IBD patients are extremely resistant to apoptosis and that a large fraction of these cells express membrane-bound gp130 but not IL-6R. The accumulated evidence strongly supports the hypothesis that the development and perpetuation of IBD relies on the increased formation of IL-6/sIL-6R complexes interacting with membrane-bound gp130 on T cells via trans-signaling. These studies suggest that IL-6 trans-signaling may play a role in the development of IBD; they therefore imply the possibility of a selective therapeutic strategy to target this signaling.  相似文献   

12.
目的:探讨IL-17与IL-23在支气管哮喘患者血清中的表达水平及其相关性。方法:选择2010年2月~2015年9月在我院进行诊治的支气管哮喘患者98例,其中包括56例为缓解期组,42例为急性发作期组,对照组为20例体检健康者,观察三组的血清IL-17、IL-23水平及肺功能指标的差异,并分析其相关性。结果:与对照组相比,缓解期组和急性发作期组血清IL-17、IL-23水平均明显升高(P0.05),急性发作期组血清IL-17、IL-23水平均显著高于缓解期组(P0.05);急性发作期组患者的PEF%、FEV1%、V50%、V25%均明显低于缓解期组,差异有统计学意义(P0.05);哮喘患者血清IL-17水平与IL-23水平呈正相关(r=0.685,P=0.000),血清IL-17与FEV1负相关(r=-0.592,P=0.000)、与PEF负相关(r=-0.515,P=0.000),IL-23与FEV1负相关(r=-0.598,P=0.000),与PEF负相关(r=-0.532,P=0.000)。结论:血清IL-17和IL-23的高表达可能参与了支气管哮喘的形成,并能影响疾病的进程,两者表达水平密切相关。  相似文献   

13.
目的:检测慢性肺源性心脏病患者血清白细胞介素-10和白细胞介素-6的水平,探讨细胞因子对慢性肺源性心脏病患者预后评价的临床意义。方法:将我院住院治疗的慢性肺源性心脏病患者40例,按照心功能情况分为肺源性心脏病组21例(对照组)和肺源性心脏病合并心力衰竭组19例(观察组),进行血清白介素-6、白介素-10定量检测。结果:观察组血清白介素-6水平较对照组明显升高,而白细胞介素-10却明显低于对照组(P值均<0.05)。结论:检测白细胞介素-6、白细胞介素-10的水平,可作为监测肺源性心脏病心功能恶化的预测指标。  相似文献   

14.
目的:探讨甲状腺癌患者血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-35(IL-35)及可溶性白介素-2受体(SIL-2R)水平及其对甲状腺癌诊断与病情评估的临床价值。方法:选取我院2015年6月~2016年12月收治的甲状腺腺瘤患者38例、甲状腺癌患者49例为研究对象,另选取同期于我院体检中心接受体检的52例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测和比较其血清IL-17、IL-35、SIL-2R水平,并分析甲状腺癌患者血清IL-17、IL-35、SIL-2R水平与其年龄、病程、病理分期的相关性。结果:甲状腺腺瘤组血清IL-17、IL-35、SIL-2R水平与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。甲状腺癌组血清IL-35水平显著低于甲状腺腺瘤组和对照组(P0.01),血清IL-17、SIL-2R水平均显著高于甲状腺瘤组和对照组(P0.01)。血清IL-17、SIL-2R水平随甲状腺癌分化程度的降低而升高,血清IL-35水平随甲状腺癌分化程度的降低而降低(P0.01)。血清IL-17、SIL-2R水平随甲状腺癌病理分期的增加而升高,血清IL-35水平随甲状腺癌病理分期的增加而降低(P0.01)。血清IL-17、SIL-2R水平与甲状腺癌病理分期均呈显著正相关(r=0.432、0.439,P均0.05)。血清IL-35水平与甲状腺癌病理分期呈显著负相关(r=-0.602,P0.05)。血清IL-17与IL-35呈显著负相关(r=-0.323,P0.05),IL-17与SIL-2R呈显著正相关(r=0.429,P0.05),IL-35与SIL-2R呈显著负相关(r=-0.415,P0.05)。结论:甲状腺癌患者的血清IL-17、SIL-2R水平均显著上调,IL-35水平显著下调,其对甲状腺癌的早期诊断、病情评估均具有重要参考价值。  相似文献   

15.
Studies in recent years have identified a pivotal role of the cytokine IL-23 in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases (IBD: Crohn´s disease, ulcerative colitis) and colitis-associated colon cancer. Genetic studies revealed that subgroups of IBD patients have single nucleotide polymorphisms in the IL-23R gene suggesting that IL-23R signaling affects disease susceptibility. Furthermore, increased production of IL-23 by macrophages, dendritic cells or granulocytes has been observed in various mouse models of colitis, colitis-associated cancer and IBD patients. Moreover, in several murine models of colitis, suppression of IL-12/IL-23 p40, IL-23 p19 or IL-23R function led to marked suppression of gut inflammation. This finding was associated with reduced activation of IL-23 target cells such as T helper 17 cells, innate lymphoid cells type 3, granulocytes and natural killer cells as well as with impaired production of proinflammatory cytokines. Based on these findings, targeting of IL-23 emerges as important concept for suppression of gut inflammation and inflammation-associated cancer growth. Consistently, neutralizing antibodies against IL-12/IL-23 p40 and IL-23 p19 have been successfully used in clinical trials for therapy of Crohn´s disease and pilot studies in ulcerative colitis are ongoing. These findings underline the crucial regulatory role of IL-23 in chronic intestinal inflammation and colitis-associated cancer and indicate that therapeutic strategies aiming at IL-23 blockade may be of key relevance for future therapy of IBD patients.  相似文献   

16.
Increasing evidence has revealed the importance of IL-23, which closely resembles IL-12 both structurally and immunologically, in linking innate and adaptive immunity. IL-23, produced by activated type 1 macrophages and dendritic cells (DC), possesses unique roles in the differentiation and expansion of memory T cells. IL-23 has been associated with several inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease (IBD) and Helicobacter pylori associated gastritis, mainly due to its capacity to induce a strong Th1 type immune response. IL-23 is also associated with Th17 responses and the cytokine produced by the antigen presenting cells (APC), i.e. IL-12 vs IL-23 determines in part if a response is Th1 or Th17. Recent studies have also associated chronic inflammatory diseases such as IBD, psoriasis and myocardial infarction with polymorphisms of the IL-23 receptor complex. The current review focuses on the immunological role of IL-23 and possible therapeutic avenues for inflammatory diseases.  相似文献   

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