学习记忆机制研究的简介

本文介绍了无脊椎动物。脊椎动物与人的学习、记忆的不同类型，即简单学习、结合学习、复合学习．记忆过程的神经基础及其神经机理，学习、记忆与神经肽的相关关系，以及学习与记忆的神经分子生物学新进展。     

学习和记忆的现代神经生物学研究

学习和记忆的神经基础是神经科学中饶有兴趣的问题之一。学习是指人和动物依赖于经验改变自身行为以适应环境的过程,记忆则是学得的信息贮存和读出的神经过程。人们渴望了解脑是如何进行学习和记忆的,脑的学习能力是否有极限,脑的记忆容量有多大等等。另一方面人们毫不怀疑地认为学习和记忆是脑(或中枢神经系统)的重要功能,丧失学习和记忆能力的人或动物是无法适应千变万化的外界环境的,也即难以生存的。然而在很长的一段时     

突触蛋白在学习记忆过程中的作用

学习和记忆是脑的高级功能。学习指人和动物获得外界知识的神经过程;记忆指将获得的知识储存和读出的神经过程。突触蛋白(synapsin)是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白,在突触的可塑性以及长时程增强(long-timepotentiation,LTP)中起着重要作用。而突触可塑性是突触对内外环境变化作出反应的能力,是学习记忆的神经生物学基础。LTP一直被认为是学习记忆的神经基础之一,是突触可塑性的功能指标,也是研究学习记忆的理想模型。该文介绍突触蛋白在学习记忆过程中的作用及机制、突触蛋白在学习记忆研究中的应用。     

学习与记忆的神经基础

本文简要介绍了学习与记忆的脑功能定位、神经生理学机制及神经生化机制,探讨了学习记忆与ＬＴＰ的关系     

记忆发展神经科学:研究现状与未来展望

记忆是人类获得大量知识和技能的关键,是个体适应环境和生存发展的基础.那么,个体的学习记忆表现和神经机制是如何随年龄的增长而变化的呢?围绕这一问题,本文首先对近年来的研究结果进行了总结,特别是针对工作记忆和长时记忆(包括外显记忆和内隐记忆)的成果进行了梳理,指出了该领域面临的主要问题.在此基础上,本文提出了推进我国记忆发展神经科学研究的建议:继续深入研究学习记忆的神经机制,解决领域内关键问题;加强对儿童和老年人学习记忆脑机制的研究;重视纵向研究;建立更全面的脑-行为模型;以及加强应用研究.     

神经肽与学习记忆

学习和记忆是大脑高级功能之一,主要阐述了各种神经活性对学习和记忆的作用。     

信号转导通路与表观遗传模式在学习和记忆中的作用

海马区神经突触长时程增强(LTP)是应用最广的神经突触可塑性研究模型,为学习和记忆脑功能的基础.cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-CREB)、Ras/细胞外信号调节激酶(Ras /ERK)等信号通路参与了学习和记忆的过程.通过组蛋白乙酰化和DNA甲基化对染色质结构进行调节,可以介导长时间、持续性的学习和记忆行为变化,其中,丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)级联通路起到了关键作用.本文就学习和记忆形成中的信号转导、表观遗传模式及两者在学习和记忆中的作用进行综述.     

学习与记忆神经机制研究进展

学习与记忆是大脑的重要高级功能,认知神经科学的迅速发展为探索学习与记忆的神经机制提供了新的思路和方法。突触的可塑性变化可能是记忆形成与巩固的分子与细胞机制,随着神经联结的形成,大脑构建出不同的记忆通路,不同类型的记忆又享有各自的记忆系统。对记忆的脑机制研究能够指导人们如何有效地提高记忆。论述了记忆的形成与巩固的神经机制,脑的记忆系统以及如何有效地提高记忆成绩。     

学习与记忆的机制简介

学习和记忆是动物中枢神经系统高级活动的一种方式,也是动物赖以生存和进化发展的关键。对学习和记忆机制的研究,积累了大量资料,主要体现在神经生理和生物化学两个方面。１学习与记忆的脑功能定位尽管学习记忆涉及整个脑的广泛变化,但某些特殊的区域和环路与学习记忆...     

酸性环境下铝对斑马鱼运动行为和学习记忆能力的影响暨与阿尔海默茨症的相互关系

运用行为学方法通过金属离子诱发神经毒性,建立阿尔海默茨症动物模型。通过运动行为观察、应激回避条件模型检测在pH值为7.8、6.8、5.8条件下暴露铝离子24h和96h后铝离子对成年斑马鱼运动行为和学习记忆能力的作用,探讨金属元素在酸性环境下诱发神经毒性导致阿尔海默茨症与运动行为、学习记忆的关系。结果表明,pH5.8铝离子组暴露96h的运动行为活性和学习记忆能力与pH7.8铝离子组和pH6.8铝离子组相比有较显著变化。同时,pH5.8铝离子组暴露96h运动行为活性和学习记忆能力与pH5.8铝离子组暴露24h相比出现明显降低。这些都表明,铝在酸性环境下,与pH相互作用影响斑马鱼的运动行为与学习记忆能力,可能造成斑马鱼大脑关于记忆功能区域出现损伤,诱发神经毒性产生类似阿尔海默茨症发病症状。     

大脑皮层内活动依赖的神经环路结构可塑性研究进展

哺乳动物大脑皮层内的神经环路在神经发育、学习记忆、神经和精神疾病过程中表现出令人惊异的结构和功能可塑性。随着新的成像技术及分子生物学方法的应用,在细胞和突触水平上观察活体皮层内神经环路的动态结构变化成为可能,因此近十年来有关活动依赖的神经环路结构可塑性方面的研究进展迅速。该文综述了该方面的部分实验结果,重点阐述个体生长发育、丰富环境、感觉剥夺、病理状态以及学习和记忆等过程和条件下树突的结构可塑性特点,尤其是树突棘的形态和数量变化特征;并简单介绍轴突的结构可塑性,以及结构可塑性相关的分子和细胞机制,最后提出未来该领域内亟待解决的问题。     

昆虫联想学习记忆研究的几种双通道范式

昆虫的大多数行为一直被认为是生来就有的本能行为,然而,近年来的研究已经证明大多数昆虫具有高度的学习记忆能力,并表现出对环境的适应行为。这些研究主要是采取了联想学习记忆的双通道范式。这些双通道范式,在学习记忆神经机制的研究中起到了重要的作用。本文主要综述近年来关于昆虫学习记忆研究的进展,重点介绍昆虫联想学习记忆研究的几种双通道范式。这对充分理解昆虫联想学习记忆的神经机制以及进一步深入开展学习与记忆功能的研究有重要的科学意义。     

学习和记忆的神经生化学机制的研究概况

脑功能研究是生物科学界当前最重要课题之一,学习和记忆是大脑高级功能之一,本文就各种神经递质和神经活性肽对学习记忆的作用进行综述,以便促进改善于学习和记忆功能方面的课题研究了广泛开展。     

阿尔茨海默氏病大鼠海马内植入神经干细胞后效果观察

目的：观察神经干细胞植入阿尔茨海默氏病（AD）大鼠海马内的存活和增殖情况,以及对学习记忆能力的影响一方法：从新生大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入AD模型大鼠海马,2周和4周后,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行荧光观察和PCNA免疫组织化学染色。结果：与AD组相比,2周移植组和4周移植组大鼠的学习能力和记忆能力有明显提高一移植的神经干细胞能在海马存活,与周围组织建立良好的整合,还可沿海马CAl区迁移,而且在海马CAl区内可见许多PCNA阳性细胞：结论：新生大鼠海马齿状回神经干细胞移植到AD大鼠海马内能够存活、增殖,并能改善AD大鼠的学习能力和记忆能力。     

表观遗传修饰在学习记忆中的研究进展

学习记忆是大脑的重要功能.记忆的形成涉及基因转录、新蛋白质合成和突触可塑性改变等一系列分子和细胞乃至神经环路的变化.近些年研究者逐渐发现各种表观遗传修饰,包括DNA甲基化、组蛋白修饰及RNA修饰在各种学习记忆类型、记忆阶段和突触可塑性中发挥了不同程度的作用.本文阐述了参与学习记忆的不同表观遗传调控因子,为进一步理解学习记忆的机制提供一定的理论依据.     

慢性应激对大鼠学习记忆能力和海马LTP的影响

目的和方法：本研究采用一种多因素的２１ｄ慢性应激动物模型,以Ｙ迷宫和ＬＴＰ为指标,探讨慢性应激对运动学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响。结果：长期慢性应激使大鼠空间学习记忆能力下降,而且,使中枢海马齿状回ＬＴＰ的诱生受到抑制。结论：慢性应激可能使大鼠海马齿状回神经突触可塑性降低,并进一步影响到学习记忆的功能。     

海马成年后神经发生的研究进展

动物在成年后,中枢神经系统内仍有神经发生(neurogenesis),目前认为海马在成年后的神经发生参与记忆的形成。另外,成年海马的神经发生受生理与病理因素的调控。本文就近年来成年海马神经发生的调控与学习和记忆的相关性进行综述。     

药物成瘾记忆的神经生物机制及临床干预方法

药物成瘾者戒断后的持久复吸是治疗药物成瘾的难点.成瘾者出现持续复吸的重要原因是由于成瘾记忆的长期存在.成瘾物质的长期反复使用导致前额叶-边缘多巴胺系统结构和功能的适应性改变,这种改变是成瘾记忆形成的神经基础.本文从学习记忆的角度来理解成瘾形成,介绍了成瘾记忆的初始形成阶段、习惯化阶段和成瘾行为维持阶段及其相应的神经基础.回顾了近年来成瘾记忆的临床干预方法,包括消退干预方法、增强消退干预的多情境干预方法,以及直接干预消除成瘾记忆的记忆再巩固干预方法,并总结了虚拟现实、神经调控技术在成瘾记忆干预中的应用.对记忆再巩固干预方法与虚拟现实、神经调控技术相结合干预成瘾记忆进行展望,为药物成瘾的临床干预和治疗提供了新方法、新思路.     

综述: 学习和记忆的跨代遗传：果蝇能告诉我们真相吗？

学习记忆是一个获取、储存和再巩固新知识的过程,并以行为作为输出信号.学习记忆是高等生物适应动态环境不可或缺的。学习和记忆能力缺陷会导致精神类疾病,如精神分裂症、抑郁症和阿尔兹海默病等.近年来,有研究发现这些精神类疾病能够遗传给后代,所以以动物模型来研究学习和记忆的跨代遗传机制已经开始.在这篇综述里,首先简要概括了目前有关学习和记忆的分子机制、神经环路和跨代遗传的可能机制;然后,讨论了利用果蝇模型来研究学习和记忆跨代遗传的可能性.最后,我们提供了可能的策略用以揭示果蝇学习和记忆跨代遗传的表观遗传机制.     

学习和记忆的跨代遗传:果蝇能告诉我们真相吗?（英文）

学习记忆是一个获取、储存和再巩固新知识的过程,并以行为作为输出信号.学习记忆是高等生物适应动态环境不可或缺的。学习和记忆能力缺陷会导致精神类疾病,如精神分裂症、抑郁症和阿尔兹海默病等.近年来,有研究发现这些精神类疾病能够遗传给后代,所以以动物模型来研究学习和记忆的跨代遗传机制已经开始.在这篇综述里,首先简要概括了目前有关学习和记忆的分子机制、神经环路和跨代遗传的可能机制;然后,讨论了利用果蝇模型来研究学习和记忆跨代遗传的可能性.最后,我们提供了可能的策略用以揭示果蝇学习和记忆跨代遗传的表观遗传机制.