白介素-2及干扰素-γ对人成骨细胞增殖的影响

体外培养人骨肉瘸细胞系MG63,MTT方法检测白介素-2（Interleukin-2,IL-2）和干扰素-γ（Interferon-γ,IFN-γ）对成骨细胞增殖的影响。结果表明,一定浓度（0．1—100U／μL）的IL-2能够促进成骨细胞增殖（P〈0．05）,而IFN-γ对成骨细胞增殖的影响无统计学意义（P〉0．05）,提示IL-2是成骨细胞的一种促分裂原。     

TNF-α对骨形成蛋白-2诱导的小鼠C2C12细胞向成骨细胞分化的影响及可能机制

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对骨形成蛋白-2(BMP-2)诱导的小鼠成肌C2C12细胞向成骨细胞分化的影响并探讨相关的作用机制。方法:分别以TNF-α(5 ng/mL)和BMP-2(100 ng/mL)单独或联合处理小鼠成肌C2C12细胞,检测细胞中碱性磷酸酶(AKP)的活性;采用BMP-2 100 ng/mL联合不同浓度TNF-α(0、2、5、8、10 ng/mL)或TNF-α5 ng/mL联合不同浓度BMP-2(0、100、200、300 ng/mL)处理细胞,检测细胞中AKP的活性。蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中Smad1和NF-κB磷酸化的水平。结果:与对照组相比,BMP-2(100 ng/mL)能显著增加C2C12细胞中AKP活性(P0.05),但TNF-α(5 ng/mL)可显著抑制C2C12细胞中AKP活性(P0.05)。C2C12细胞中AKP活性随着TNF-α浓度的增加显著降低(P0.05),但随着BMP-2浓度的增加而显著升高(P0.05)。与对照组相比,TNF-α能显著降低C2C12细胞中磷酸化Smad1的水平,且显著升高炎症相关因子NF-κB磷酸化水平,但加入BMP-2对NF-κB无显著影响。结论:TNF-α能抑制BMP-2诱导的C2C12细胞向成骨细胞分化,且具有一定的剂量效应,其作用机制可能与调控炎症相关因子NF-κB活性干预BMP2-Smad1信号通路有关。     

肿瘤坏死因子α对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)生物学特性的影响。方法:采用全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSCs,倒置显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测BMSCs表面标记物;分别以10、100、1000 ng/mL的TNF-α完全培养液预处理P3代BMSCs,并设置仅含培养基的空白对照组,24 h后采用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液中IL-6、IL-10的表达水平;胰酶消化细胞,用Presto Blue法检测10、100、1000 ng/mL TNF-α完全培养液预处理BMSCs后细胞增殖活性。结果:ELISA检测结果显示,与对照组相比,各浓度TNF-α干预组IL-6、IL-10均有不同程度升高,差异有统计学意义(P0.05),且1000 ng/mL TNF-α干预组IL-10表达水平最高,其浓度为170.2±11.9 pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P0.05);100 ng/mL TNF-α干预组IL-6表达水平最高,其浓度为144.0±18.6 pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。Presto Blue检测结果显示,与对照组相比,10、100、1000 ng/mL TNF-α干预组荧光值均增高,差异有统计学意义(P0.05),但组间荧光值比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:10~1000 ng/mL TNF-α可促进BMSCs的增殖,且随着TNF-α浓度的升高,BMSCs分泌促炎因子IL-6的能力降低,分泌抑炎因子IL-10的能力升高。     

乙型肝炎肝硬化患者血清sICAM-1、IL-6、IL-18及TNF-α水平的表达及临床意义

目的:检测乙型肝炎肝硬化患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并探讨其临床意义。方法:选取2017年1月至2019年6月我院收治的乙型肝炎肝硬化患者82例作为研究组,同期健康体检者80例作为对照组。比较研究组和对照组及不同Child-Pugh分级乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α、肝功能指标血浆谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)水平,并分析各指标之间的相关性。结果:研究组血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α和血浆ALT水平分别为(820.78±85.73)ng/mL、(41.71±13.24)ng/mL、(119.85±45.56)pg/mL、(52.23±22.24)ng/L、(155.20±56.27)U/L,显著高于对照组的(175.51±41.82)ng/mL、(6.67±2.23)ng/mL、(68.71±23.24)pg/mL、(5.65±1.28)ng/L、(15.65±5.23)U/L(P0.05),血浆ALB水平显著低于对照组[(27.69±4.32)g/L vs(45.16±5.65)g/L](P0.05)。随Child-Pugh分级的升高,乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α和血浆ALT水平逐渐升高,血浆ALB水平逐渐降低(P0.05)。乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18及TNF-α水平与血浆ALT水平呈正相关(P均0.05),与血浆ALB水平呈负相关(P均0.05),乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1与IL-6、IL-18及TNF-α呈正相关(P均0.05)。结论:乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α水平异常升高,与Child-Pugh分级和肝功能有关,检测血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α可能为乙型肝炎肝硬化的诊断和病情严重程度的判断提供依据。     

细胞因子IFN-γ,IL-2,TNF-α和ADA对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断的价值(英文)

目的:探讨细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和腺苷脱氨酶(ADA)对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断的价值。方法:以2012年9月至2013年3月期间在青岛大学医学院附属医院呼吸科及青岛胸科医院未经治疗的胸腔积液患者为研究对象,其中恶性胸腔积液患者46例,结核性胸腔积液患者42例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测结核性和恶性胸腔积液患者中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达情况。并应用ROC曲线分析两组患者胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达差异及意义。结果:结核性胸腔积液组IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达明显高于恶性胸腔积液组,差异有统计学意义(t=8.118、8.126、8.066、7.221;P=0.000、0.000、0.000、0.000,P0.001);ROC曲线分析结果显示胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的诊断临界值为201.45 pg/mL、41.91 pg/mL、21.55 pg/mL、33.78 U/L;诊断敏感度分别为91.3%、93.5%、91.2%、89.1%;特异度分别为91.0%、92.1%、89.9%、90.1%。结论:胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达对结核性和恶性胸腔积液诊断与鉴别诊断具有重要参考价值。     

罗格列酮对大鼠肺组织IL-4、IL-8和TNFα的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠肺白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和罗格列酮组.制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4.结果 罗格列酮组大鼠肺组织匀浆的IL-4含量[(5.36±1.08) ng/mL]高于正常对照组[(3.48±1.70) ng/mL],P＜0.01.其他指标差异无统计学意义.结论 激活PPAR-γ可诱导肺组织产生IL-4.     

内毒素耐受对核苷酸结合寡聚化结构域2信号通路的影响

为研究内毒素耐受对核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide-binding oligomerization domain containing 2,NOD2)信号通路的影响,将小鼠单核-巨噬细胞RAW264.7分为两组,分别给予小剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(100ng/mL)或磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)预处理20h,建立内毒素耐受组和对照组。每组细胞分别给予大剂量LPS(1 000ng/mL)或热灭活烟曲霉孢子刺激,于刺激后0、2、6、12、24h采用定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测细胞NOD2、受体相互作用蛋白2(receptor-interacting protein 2,RIP2)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA表达;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)和TNF-α浓度。结果显示,内毒素耐受组无论是大剂量LPS还是热灭活烟曲霉孢子刺激均不能增加NOD2、RIP2和TNF-αmRNA表达及细胞上清液中IL-8、TNF-α浓度;而对照组大剂量LPS和热灭活烟曲霉孢子刺激均可提高NOD2、RIP2和TNF-αmRNA表达及细胞上清液中IL-8、TNF-α浓度,尤以刺激后12h增加显著,与刺激前(0h)比较,差异有统计学意义(P0.05)。结果提示,内毒素耐受可能对NOD2信号通路有抑制作用。     

PGE2抑制肿瘤坏死因子诱导的成骨细胞凋亡

前列腺素E2(PGE2)通过自分泌或旁分泌方式调节成骨细胞的增殖和分化。本文以小鼠原代成骨细胞和成骨样细胞MC3T3-E1为实验材料,研究了PGE2对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的成骨细胞凋亡的调节作用。检测发现,振荡型流体剪切力(OFSS)刺激可诱导成骨细胞内环氧合酶2(COX-2)表达升高,进而促进PGE2合成,并抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡。COX-2选择性活性抑制剂NS-398显著促进TNF-α诱导的成骨细胞内半胱天冬酶3(caspase-3)的激活,且呈时间依赖性。Hoechst 33258/PI染色检测发现,NS-398促使TNF-α诱导的成骨细胞膜通透性进一步增强,核染色质浓缩加剧,而PGE2可显著抑制这一效应。Caspase-3活性检测证实,NS-398显著促进TNF-α诱导的成骨细胞内caspase-3活性增强,外源性PGE2可有效对抗该效应。这些结果表明,内源性和外源性PGE2可抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡发生。     

牛膝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的活化作用

为研究牛膝多糖(ABPS)对巨噬细胞的活化作用,以不同浓度的ABPS体外刺激小鼠腹腔来源巨噬细胞,采用ELISA技术检测TNF-α、IL-12的分泌,采用Real-Time PCR检测TLR 2/4 mRNA的表达。结果显示,浓度为100、200μg/mL的ABPS对巨噬细胞TNF-α分泌均有显著的促进作用;浓度为200μg/mL的ABPS对巨噬细胞IL-12分泌有明显的促进作用。浓度为100、200μg/mL的ABPS能明显上调巨噬细胞TLR 4 mRNA的表达。这表明,ABPS能激活巨噬细胞。     

IFN-γ、IL-12及TNF-α在脊柱结核病人血清和病灶中的表达以及对疾病的影响

目的:检测IFN-γ、IL-12及TNF-α在脊柱结核病人血清和病灶中的表达水平,探讨血清和病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α的表达水平与脊柱结核的相关性。方法:2014年12月至2016年3月期间,纳入符合标准的脊柱结核病人46例为实验组,椎体骨折病人48例为对照组。应用ELISA检测两组人群血清中IFN-γ、IL-12、TNF-α的平均浓度;病灶标本免疫组化染色检测其IFN-γ、IL-12、TNF-α的平均光密度值。结果:实验组血清中IFN-γ,IL-12,TNF-α平均浓度分别为26.82±7.81 pg/mL,25.93±12.84pg/mL,68.13±16.24 pg/mL,对照组血清中平均浓度分别为46.89±7.81 pg/mL,49.45±22.38 pg/mL,26.65±10.11 pg/mL;实验组病灶中IFN-γ,IL-12,TNF-α平均光密度值分别为0.273±0.076,0.380±0.054,0.306±0.052,对照组病灶中平均光密度值分别为0.092±0.024,0.183±0.034,0.180±0.031。实验组与对照组血清及病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α的表达水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脊柱结核病人的血清IFN-γ、IL-12浓度呈低表达,TNF-α浓度呈高表达;脊柱结核病人病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α表达增加;检测脊柱结核病人IFN-γ、IL-12及TNF-α血清水平含量能为其机体免疫力的状态、判断结核病情程度和进展及为临床诊断提供参考依据。     

抗结核治疗对肺结核病患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17表达差异的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)和白介素-17(IL-17)在肺结核病患者抗结核治疗前后表达的差异.方法 选择新发未治疗的肺结核病患者20例,经抗结核治疗后肺结核病好转的患者20例,采集患者血清,采用ELISA方法检测TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17的表达水平的差异,明确上述细胞因子在肺结核病患者抗结核治疗过程中的作用机制.结果 肺结核病初诊患者血清中TNF-α、IL-17的含量较肺结核病患者治疗后好转的明显增高,分别为(144.05 ±59.15)pg/mL vs (97.55 ±20.58)pg/mL和(33.10±19.07) pg/mL vs(10.80±1.50) pg/mL,两组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);而IFN-γ在肺结核病患者治疗好转组血清中较肺结核病初诊患者明显升高[(97.40±48.00) pg/mL vs(30.98±16.72) pg/mL],两组间比较差异具有统计学意义(P=0.000);但肺结核病初诊患者和治疗后好转组血清IL-1O差异无统计学意义[(141.02±33.42) pg/mL vs (146.78 ±33.75)pg/mL].结论 肺结核病患者体内存在着明显的免疫紊乱,抗结核治疗后TNF-α、IL-17明显降低,而IFN-γ则明显升高,提示在抗结核治疗肺结核病患者的过程中,连续监测免疫学指标有助于判断抗结核治疗的疗效.     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α的关系研究

目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。     

细胞因子IFN-γ,IL-2,TNF-α和ADA对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断的价值

目的：探讨细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和腺苷脱氨酶（ADA）对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断的价值。方法：以2012年9月至2013年3月期间在青岛大学医学院附属医院呼吸科及青岛胸科医院未经治疗的胸腔积液患者为研究对象,其中恶性胸腔积液患者46例,结核性胸腔积液患者42例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别检测结核性和恶性胸腔积液患者中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达情况。并应用ROC曲线分析两组患者胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达差异及意义。结果：结核性胸腔积液组IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达明显高于恶性胸腔积液组,差异有统计学意义（t=8.118、8.126、8.066、7.221;P=0.000、0.000、0.000、0.000,P〈0.001）;ROC曲线分析结果显示胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的诊断临界值为201.45 pg/mL、41.91 pg/mL、21.55 pg/mL、33.78 U/L;诊断敏感度分别为91.3%、93.5%、91.2%、89.1%;特异度分别为91.0%、92.1%、89.9%、90.1%。结论：胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达对结核性和恶性胸腔积液诊断与鉴别诊断具有重要参考价值。     

聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究

本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。     

齐墩果酸抑制肿瘤坏死因子-α诱导的成纤维细胞样滑膜细胞炎症因子表达及其机制研究

探讨齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维细胞样滑膜细胞的炎症因子表达的影响及其机制。首先复苏培养人成纤维细胞样滑膜细胞(FLS),通过RT-PCR检测细胞IL-6及IL-1βmRNA表达,采用Western blot方法检测p38MAPK及NF-κB蛋白表达变化,通过ELISA法检测细胞上清液中IL-6及IL-1β浓度。与对照组比较,TNF-α明显诱导FLS细胞IL-6及IL-1βmRNA的表达及上清液中IL-6及IL-1β的分泌(P0.05),同时磷酸化p38蛋白和核NF-κB明显增加(P0.05),且p38MAPK阻断剂SB203580能抑制TNF-α诱导的核NF-κB增加。OA呈浓度依赖性抑制TNF-α诱导的FLS细胞p38蛋白磷酸化和核NF-κB增加(P0.05)。且OA、p38MAPK通路抑制剂SB203580或NF-κB阻断剂BAY 11-7082均能抑制TNF-α诱导的IL-6及IL-1β分泌增加(P0.05)。综上所述,OA能抑制TNF-α诱导的FLS细胞炎症因子IL-6及IL-1β的产生,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

Th17及Th1相关细胞因子与支气管哮喘的关系研究

目的:分析外周血Th17、Th1及相关细胞因子表达水平和支气管哮喘(bronchial asthma,BA)发生、发展的相关性研究。方法:回顾选取我院收治的BA病例57份,称作BA组,另选取呼吸系统正常的病例55例为对照组,检测两组入选者的外周血IL-2、TNF-α、Th17、IL-6、Th1指标表达差异,并进行多因素回归分析。结果:BA组Th17(0.62±1.67)%、Th1(1.45±0.48)%及Th1/Th17(2.33±1.28)均显著低于对照组(P均0.05);BA组TNF-α(27.46±8.12)pg/mL、IL-6(11.69±2.14)pg/mL表达量显著高于对照组,IL-2(2.58±3.89)pg/mL、IFN-γ(3.74±6.15)pg/mL含量均显著低于对照组(P均0.05);经Logistic回归分析,TNF-α、IL-6、IFN-γ、Th1/Th17、IL-2均和BA有密切相关性(P均0.05)。结论:IL-2、IFN-γ、Th1/Th17、TNF-α、IL-6表达水平均与BA有密切关联,可能是参与BA发病的主要原因,及早进行Th17、Th1及相关细胞因子检查有助于明确病情。     

右美托咪定对子宫肌瘤切除术患者全麻苏醒期应激反应的影响

目的:探讨盐酸右美托咪定用于全凭静脉麻醉对子宫肌瘤切除术患者应激反应的影响。方法:选择我院收治的择期行子宫肌瘤切除术患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。两组患者均采用全麻,其中观察组患者在麻醉诱导15 min内静脉输注1 ug/kg盐酸右美托咪定注射液,术中0.3-0.6 ug/(kg×h)维持;而对照组患者采用静脉输注0.9%的Nacl溶液。分别于麻醉前、麻醉后及苏醒期测定并观察两组患者外周静脉血中TNF-α,IL-2和IL-6的浓度变化情况。结果:两组患者麻醉前TNF-α,IL-2和IL-6的浓度无显著性差异(P0.05)。两组患者麻醉后及苏醒期TNF-α,IL-2及IL-6浓度均显著高于麻醉前,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者麻醉后及苏醒期TNF-α,IL-2及IL-6浓度均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:右美托咪定用于全凭静脉麻醉对子宫肌瘤切除术患者血清TNF-α、IL-2和IL-6浓度具有调节作用,可缓解或降低手术引起的应激反应。     

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制TNF-α和IL-β在小鼠皮肤烫伤修复期间的表达

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在创伤修复中起着至关重要的作用.本研究利用小鼠皮肤深II度烫伤模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤部位组织Tnf-αmRNA和Il-1βmRNA的表达水平以及TNF-α和IL-1β的含量,探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤烫伤修复期间TNF-α和IL-1β表达的影响.结果显示,用0.2 mg/g EGCG膏剂涂敷烫伤皮肤,处理12 h可致组织Tnf-αmRNA表达水平和TNF-α含量下降,处理24 h可致组织Il-1βmRNA表达水平和IL-1β含量下降.上述结果提示,0.2 mg/g EGCG处理能抑制烫伤组织TNF-α和IL-1β的表达,减弱创伤组织的炎症反应,有助于创伤组织的修复.     

球形孢子丝菌刺激小鼠树突状细胞表达前炎症细胞因子的研究

目的本研究旨在观察分离于新疆的球形孢子丝菌临床株刺激小鼠树突状细胞(Dendritic cells,DCs)后不同炎症因子分泌表达的特征,初步预测这些炎症因子的功能。方法菌株来源于淋巴管型孢子丝菌病患者。将该菌配置成不同浓度的菌悬液(1×10~4个/mL～1×10~7个/mL),刺激小鼠DC(细胞悬浮液浓度1×10~6细胞/mL),分别收集6 h、24 h、48 h、72 h时细胞培养上清液,采用酶免法检测IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α、IFN-γ的含量表达。结果以最低浓度菌液(1×10~4个/mL)刺激DC,被刺激后的DC分泌了IL-1β、IL-6和TNF-α,不同时间点分泌量分别为:IL-1β(6 h:21.26±3.03;24 h:24.04±4.25;48 h:24.90±4.31;72 h:27.29±6.09)、IL-6(6 h:44.38±3.73;24 h:101.72±12.28;48 h:133.10±8.67;72 h:180.38±13.84)、TNF-α(6 h:860.36±20.64;24 h:356.03±11.46;48 h:457.43±17.39;72 h:1454.53±19.46),但是IFN-γ和IL-4未见分泌表达。IL-1β和IL-6分泌水平有随时间和剂量依赖而逐渐增高,但是TNF-α释放量呈现不规律表达。结论 DC参与了球形孢子丝菌感染的天然免疫应答,分泌的关键炎症因子是IL-1β、IL-6、和TNF-α,表达量为TNF-α IL-6 IL-1β。其中IL-1β和IL-6分泌表达量具有时间和剂量依赖性。     

结直肠癌患者手术前后血清TNF-α, NO, IL-1β、IL-6水平变化及临床意义

目的:探索结直肠癌患者术前术后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、白细胞介素-1β(Interleukin-1Beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平的变化及其临床意义。方法:对本院75例结直肠癌患者分别采用硝酸还原法及双抗夹心ELISA法检测手术前后NO及TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平的变化,同时将其与43例健康体检者相比较。结果:结直肠癌患者手术前血清中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度(19.45±4.09,3.91±0.25,15.93±1.00)明显高于正常对照组(P0.05),而NO浓度(27.5±5.5)明显低于正常对照组(P0.05),手术治疗后7天,TNF-α、IL-1β、IL-6血清含量(12.31±3.89,1.41±0.33,9.30±2.11)明显降低(P0.05),而NO含量恢复正常水平。结论:血清中TNF-α、NO、IL-1β、IL-6浓度与结直肠癌密切相关,对TNF-α、NO、IL-1β、IL-6浓度进行联合诊断可作为结直肠癌早期诊断的参考指标。