外源脯氨酸（Pro）对茶菱抗Cd2+胁迫能力的影响

以高等水生植物茶菱（Trapella sinensis Olive）为材料,研究了外施不同浓度的脯氨酸（Pro）对Cd²⁺毒害的缓解效应。结果表明,茶菱体内Pro含量在单一Cd²⁺毒害下明显增加,外施Pro后,显著降低;叶绿素和可溶性蛋白含量在单一Cd²⁺毒害下大幅下降,外施Pro后,失绿症状有所减轻;保护酶（SOD、CAT、POD）系统在单一Cd²⁺毒害下比例失调,平衡被打破,活性下降,外施Pro后,SOD、POD活性较对照升高,CAT持平,其比例维持在正常范围内;O^－₂产生速率在单一Cd²⁺毒害下大大加快,外施Pro后,其产生速率恢复正常水平;丙二醛（MDA）含量在单一Cd²⁺毒害下积累加剧,外施Pro后,积累程度有所降低。因此,外源Pro可以通过减轻叶绿素和可溶性蛋白的降解,促进蛋白合成,减缓MDA积累,降低O^－₂产生速率,增强保护酶活性来增强植物对重金属胁迫的抗性,增强植物对逆境的适应能力。本实验中Pro作用的最佳浓度范围为40~60 mg·L^-1。     

外源亚精胺可缓解荇菜镉毒害

研究了外施浓度为0．01mmol·L^-1的亚精胺（Spd）对不同浓度镉（Cd2＋）胁迫下荇菜（Nymphoides peltatum）叶片的叶绿体结构、叶绿素含量、可溶性蛋白含量、超氧阴离子（O2）产生速率和丙二醛（MDA）含量,以及保护酶——超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性的影响。结果表明,（1）Cd2＋胁迫可使荇菜细胞的叶绿体结构遭到破坏,叶绿素含量减少。外施Spd则可有效地保护叶绿体结构,减少叶绿素的流失。（2）在单一Cd2＋处理条件下,随着Cd2＋浓度的升高,叶绿素含量呈现先升后降的趋势,可溶性蛋白含量则逐渐下降。外源Spd处理显著提高了二者的含量,并延缓了它们的下降速度。（3）在单一Cd^2＋处理条件下,SOD、POD和CAT活性分别在Cd2＋浓度为1、1和2mg·L1时达到最高值,而后随着Cd^2＋浓度的增加其活性逐渐下降。外施Spd使它们的活性分别提高了5．8％、37．5％和3．3％,并降低了O2^-产生速率和MDA的含量。上述结果表明,Spd增强了荇菜对Cd^2＋毒害的抗性,并在一定程度上缓解了Cd^2＋对荇菜的毒害。     

Cd对槐叶苹的生理影响及外源La、Ca的缓解效应比较

研究了Cd2+毒害对低等水生植物槐叶苹的生理影响及外源La、Ca的缓解效应。结果表明,Cd2+污 染时,槐叶苹叶片出现褪绿、叶缘拳卷并伴有烂斑和根状叶断离现象。随着Cd2+浓度的升高,叶片的叶绿素 含量、SOD、CAT、POD活性先升后降,但各指标达到最大值时的Cd2+浓度各不相同,以POD对应的最高。可 溶性蛋白含量及丙二醛(MDA)产量分别呈现出下降和上升趋势,且可溶性蛋白含量受Cd2+的影响更大。外 源La和Ca均能缓解Cd2+对槐叶苹叶片叶绿素含量、可溶性蛋白含量的降低和MDA的积累,对保护酶系统 的影响存在较大差异。     

外源亚精胺可缓解荇菜镉毒害

研究了外施浓度为0.01 mmol.L^-1的亚精胺(Spd)对不同浓度镉(Cd²⁺⁾胁迫下荇菜(Nymphoides peltatum)叶片的叶绿体结构、叶绿素含量、可溶性蛋白含量、超氧阴离子(O₂^-.)产生速率和丙二醛(MDA)含量, 以及保护酶——超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT) 活性的影响。结果表明, (1) Cd²⁺胁迫可使荇菜细胞的叶绿体结构遭到破坏,叶绿素含量减少。外施Spd则可有效地保护叶绿体结构, 减少叶绿素的流失。(2) 在单一Cd²⁺处理条件下, 随着Cd²⁺浓度的升高, 叶绿素含量呈现先升后降的趋势, 可溶性蛋白含量则逐渐下降。外源Spd处理显著提高了二者的含量, 并延缓了它们的下降速度。(3) 在单一Cd²⁺处理条件下, SOD、POD和CAT活性分别在Cd²⁺浓度为1、 1和2 mg.L^-1时达到最高值, 而后随着Cd²⁺浓度的增加其活性逐渐下降。外施Spd使它们的活性分别提高了5.8%、37.5%和3.3%, 并降低了O₂^-.产生速率和MDA的含量。上述结果表明, Spd增强了荇菜对Cd²⁺毒害的抗性, 并在一定程度上缓解了Cd²⁺对荇菜的毒害。     

精胺对荇菜抗氧化酶系汞毒害的缓解作用

研究了外施不同浓度的精胺（Spm）对15μmol·L^-1汞胁迫下,荇菜（Nymphoides pehatum）叶中SOD、CAT、APX、POD保护酶的活性、O2^-产生速率、MDA、叶绿素、可溶性蛋白、游离态多胺含量的影响。结果表明：外施0．05～0．5mmol·L^-1的Spn,显著提高了汞胁迫下荇菜叶内的亚精胺、精胺水平以及叶绿素和可溶性蛋白的含量;并能提高SOD、CAT和APX的活性,降低O2^-的产生速率,减缓MDA的积累;0．05～0．5mmol·L^-1的外源Spm可增强植物抗氧化胁迫的能力,缓解汞对荇菜的毒害作用,其中0．05～0．1mmol·L^-1的外源Spm效果最佳,但当Spm浓度达到5mmol·L^-1时,却加剧了汞的毒害作用。     

外源谷胱甘肽（GSH）对水鳖Zn2+毒害的缓解作用

研究在10 mg L-1 Zn2 毒害下外施10-50 mg L-1梯度浓度的还原型谷胱甘肽(GSH)对水鳖(Hydrocharis dubia)的保护酶(SOD、CAT、POD)活性、GSH、可溶性蛋白质、叶绿素、H2O2含量以及O2.-产生速率的影响。结果表明,相对单一的Zn2 毒害,施用外源GSH可明显减轻毒害症状,植物体内GSH含量增加了10.71%-35.71%,O2.-的产生速率最低降至78.2%,H2O2含量最低降至62.7%。植物体内可溶性蛋白含量和CAT、SOD、POD的活性最大分别增加了74.2%、108.2%、61.4%、19.5%。随GSH浓度增大,缓解能力下降,在培养液中最佳缓解浓度为20-40 mg L-1。     

硒对镉胁迫下水稻幼苗生长及生理特性的影响

采用溶液培养 ,研究不同浓度的硒和镉处理对稻苗的株高、叶片干重、叶绿素、还原糖、叶片丙二醛含量以及保护酶 SOD、POD、CAT活性的影响。结果表明 ,镉胁迫下稻苗矮化 ,镉毒害使叶片失绿 ,干重降低 ,还原糖含量下降 ,叶片 MDA含量增加 ,POD活性增强 ,而 SOD、CAT活性降低 ;硒可减轻镉对水稻的毒害 ,表现为 :减轻镉胁迫对株高增加的抑制 ,提高叶绿素含量 ,增加叶片干物质积累 ,提高叶片还原糖含量 (Cd0 .5 mg/ L加 Se 0 .1 0～ 0 .5 0 mg/ L例外 ) ,降低 MDA含量与 POD活性 ,提高 SOD、CAT活性     

氯化胆碱对盐胁迫黄瓜幼苗渗透调节物质及活性氧代谢系统的影响

以盐敏感型黄瓜品种津春4号为材料,采用水培方法研究了叶面喷施不同浓度(0.5、1.0和1.5 mmol·L-1)氯化胆碱(CC)对NaCl胁迫(75 mmol·L-1)下黄瓜幼苗鲜重、叶片叶绿素、渗透调节物质含量及活性氧代谢系统的影响.结果表明:(1)单独CC处理可提高黄瓜叶片的叶绿素、可溶性糖和可溶性蛋白含量以及过氧化氢酶(CAT)与过氧化物酶(POD)活性,降低O2·-产生速率,但对植株鲜重及超氧化物岐化酶(SOD)活性影响不大;(2)NaCl胁迫处理增加了黄瓜幼苗叶片中可溶性糖和可溶性蛋白含量,增强了SOD、POD和CAT活性,提高了O2·-产生速率及丙二醛(MDA)的含量,但同时降低了叶绿素含量与植株鲜重;(3)盐胁迫前CC预处理可缓解黄瓜幼苗叶绿素含量和植株鲜重的下降、以及MDA含量和O2·-产生速率的上升趋势,且进一步提高了盐胁迫下黄瓜叶片中SOD、POD和CAT活性.因此,适宜浓度的氯化胆碱可显著提高盐胁迫下黄瓜叶片的抗氧化酶活性,提高清除活性氧的能力,缓解盐胁迫对黄瓜幼苗细胞膜的伤害,增强黄瓜幼苗的耐盐性.     

二倍体和四倍体杂交兰幼苗对低温胁迫的生理响应差异分析

为探究不同倍性杂交兰（Cymbidium hybrid）对低温胁迫的生理响应差异,对低温胁迫下（昼温10℃、夜温4℃）二倍体杂交兰以及四倍体杂交兰株系T1和T2幼苗叶片中脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白质、MDA和叶绿素含量,O-·2产生速率以及SOD、POD和CAT活性的动态变化进行了测定和分析;在此基础上,比较了二倍体和四倍体杂交兰的耐低温特性差异。结果显示：随着胁迫时间的延长,二倍体杂交兰和四倍体杂交兰株系T1和T2幼苗叶片中脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白质和MDA含量,O-·2产生速率以及POD和CAT活性总体呈逐渐增加的趋势;叶绿素含量呈逐渐下降的趋势;SOD活性呈先上升后下降的趋势,并分别在胁迫后第9天和第6天达到峰值。在常温（25℃）下恢复生长3d后,二倍体杂交兰和四倍体杂交兰株系T1和T2幼苗叶片中脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白质和MDA含量,O-·2产生速率以及SOD、POD和CAT活性均降低,而叶绿素含量升高。总体上,二倍体杂交兰叶片中脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白质含量以及SOD、POD和CAT活性的增幅明显小于四倍体杂交兰,MDA含量和O-·2产生速率的增幅则大于四倍体杂交兰,而叶绿素含量的降幅则明显大于四倍体杂交兰。综合分析结果表明：在低温胁迫下,四倍体杂交兰叶片中渗透调节物质含量和保护酶活性均较高,其对低温的耐性强于二倍体杂交兰。     

镉、铜和锌胁迫下黑藻活性氧的产生及抗氧化酶活性的变化研究

研究了不同Cd、Cu、Zn处理浓度对黑藻体内活性氧()产生及对抗氧化酶(SOD、POD、CAT)活性的分子毒理学效应以探讨高等水生植物抗氧化酶对重金属胁迫的反应。结果表明,三种重金属都不同程度地加快了产生速率;Cu使SOD、POD、CAT活性下降;Cd也都减弱了SOD和POD活性,而CAT活性在0.5—5mg/L处理浓度时增加;Zn对SOD活性也为抑制作用,当浓度为0.5—5mg/L时POD和CAT活性都上升。关联度分析发现Cd、Cu和Zn胁迫下黑藻起主要保护作用的分别为SOD、POD和CAT,而SOD最易受到影响。Cd、Cu处理下的叶绿素含量也都呈下降趋势,而0.5—5mg/L的Zn浓度刺激了叶绿素合成。所有Zn处理、0.5mg/L的Cu处理和0.5—1mg/L的Cd处理的叶绿素a/b值都大于对照值。除了Cu使可溶性蛋白含量减少外,0.5—5mg/L的Zn和0.5—1mg/L的Cd都使其含量增加。综合起来,Cu的毒性最强,其次为Cd,Zn最弱。致死阈浓度分别为:Cu:0.5—1mg/L;Cd:1—2mg/L;Zn:5—6mg/L。SOD是评价重金属对沉水植物毒性效应的灵敏指标。黑藻对水环境Cu污染反应敏感。       

Investigation of the mechanism of temperature sensitivity of the electroreceptors of ampullae of lorenzini

In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.