胍基丁胺在离体豚鼠乳头肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察了胍基丁胺（ａｇｍａｔｉｎｅ,ＡＧＭ）对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应。结果表明：（１）ＡＧＭ浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程;（２）对部分去极化的乳头肌,ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）除缩短动作电位时程外,还抑制动作电位零相最大上升速度,并降低其幅值和超射值;（３）预先应用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ（０５ｍｍｏｌ／Ｌ）,不能影响ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应;（４）预先应用咪唑啉受体（ｉｍｉｄａｚｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＩＲ）和α２肾上腺素能受体（ａｌｐｈａ２ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒ,α２ＡＲ）拮抗剂ｉｄａｚｏｘａｎ（０１ｍｍｏｌ／Ｌ）,则可完全阻断ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应。以上结果提示,ＡＧＭ对乳头肌的电生理效应似由α２ＡＲ和ＩＲ介导,并与胞浆内Ｃａ２＋减少有关。     

胍丁胺对离体大鼠主动脉张力的影响及其受体机制

采用离体血管环灌流方法,观察了胍丁胺（agmatine,Agm)对大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其受体机制,实验结果如下：（1）在苯肾上腺素PE,10^-6mol/L)引起血管预收缩的 基础上,Agm(10^-7-10^-2mol/L)剂量依赖性地舒张大鼠胸主动脉。（2）上述舒张反应在去除内皮和应用NOS抑制剂N^-G-mnitro-L-arginine methyl ester(L-NAME,0.5mmol/L)后依然存在,提示Agm的舒血管作用为非内皮依赖性,并无NO的参与。（3）在高Ca^2 (3mmol/L)引起血管预收缩的基础上,Agm也可剂量依赖性地舒张大鼠主动脉。（4）预先应用α2－肾上腺素能受体（α2－adrenergic receptor,α2－AR）和咪唑啉受体（IR）阻断剂idazoxan(10^-4mol/L)则可完全阻断Agm的上述作用。（5）应用α2－AR拮抗剂yohimbine(10^-4mol/L)可部分阻断Agm对大鼠主动脉的舒张反应,以上结果表明,Agm对大鼠主动脉血管的舒张作用是由α2－AR和IR共同介导。     

雌二醇对家兔窦房结自律细胞的电生理学效应

本文旨在探讨雌二醇（17β-estradiol）对家兔窦房结自律细胞的电生理学效应及其作用机制。应用经典的细胞内玻璃微电极技术观察不同浓度雌二醇（1,10,100μmol／L）对家兔窦房结自律细胞动作电位的影响。结果显示：（1）雌二醇浓度依赖性地延长窦房结自律细胞动作电位复极化50％时间（APD50）和动作电位复极化90％时间（APD50）,降低窦房结自律细胞动作电位0期最大除极速率（Vmax）、动作电位幅值（amplitude of action potential,APA）,降低窦房结自律细胞放电频率（rate of pacemaker firing,RPF）、舒张期（4相）自动去极化速率[velocity of diastolic（phase4）depolarization,VDD]：而雌二醇对窦房结自律细胞的最大舒张电位（maximal diastolic potential,MDP）无明显影响。（2）雌激素受体阻断剂他莫昔芬（10μmol／L）不能阻断雌二醇（10μmol／L）对窦房结自律细胞动作电位的抑制效应。（3）一氧化氮合酶抑制剂L—NAME（100μmol／L）可完全阻断雌二醇（10μmol／L）对窦房结自律细胞动作电位的抑制效应。结果提示,雌二醇对家兔窦房结自律细胞的电生理活动具有明显的抑制作用,此作用可能是通过非基因组机制发挥,与一氧化氮作用有关。     

植物性雌激素三羟异黄酮对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应

本研究旨在应用经典玻璃微电极方法观察植物性雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其作用机制。GST（10－100μmol/L）不仅以剂量依赖性方式抑制房室结起搏细胞的动作电位0相最大上升速度（Vmax）、4期去极化速率（VDD）、自发起搏频率（RPF）和动作电位幅值（APA）,而且延长复极化90％的时间（APD90）。如提高灌流液中钙离子浓度以及应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.25μmol/L）,则可拮抗GST对起搏细胞的上述电理效应,但NO合酶阻断剂L－NAME（0.5nmol/L）对GST的效应并无影响,以上结果提示,GST可抑制家兔房室结的自发活动,这些效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中并无NO参与。     

辣椒素对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应

本工作旨在研究辣椒素对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其作用机制.应用经典玻璃微电极记录方法,观察到辣椒素(1～30 μmol/L)剂量依赖性地抑制房室结起搏细胞的动作电位幅度,零相最大上升速度(Vmax),舒张期除极速度和起搏放电频率,而且延长复极化90%时间(APD90).应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.5 μmol/L),以及提高灌流液中钙离子浓度(5 mmol/L),均可抑制辣椒素对起搏细胞的电生理效应.辣椒素受体阻断剂钌红(10μmol/L)对辣椒素(10μmol/L)的上述电生理效应并无影响.上述结果表明,辣椒素能抑制家兔房室结的自发活动,此效应可能与其抑制钙离子内流有关,但并非由辣椒素受体介导.     

胍丁胺对Dahl盐敏感型高血压大鼠和Dahl盐抵抗型大鼠血流动力学的影响

在麻醉Dahl盐敏感型(DS)高血压大鼠和Dahl盐抵抗型(DR)正常血压大鼠,研究了静注胍丁胺(agmatine,AGM)对血流动力学的影响.结果显示(1)静注AGM(1,10,20mg/kg)可剂量依赖性地降低DS和DR大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI.在DS高血压大鼠,MAP,LVP,±LVdp/dtmax和TPRI较DR正常血压大鼠下降幅度要大;而HR和CI在两种大鼠下降幅度无差异.需特别提出的是,DS高血压大鼠在静注高剂量AGM(20mg/kg)后,各项血流动力学指标出现先降低而后升高的现象,这一结果在DR正常血压大鼠并未出现.(2)预先静注咪唑啉受体(IR)和α2-肾上腺素能受体阻断剂(α2-AR)idazoxan(2.5mg/kg)可部分阻抑AGM的血流动力学效应.(3)预先静注α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine(4mg/kg)同样可部分阻抑AGM的效应.(4)预先静注咪唑啉受体(I1)和α2-肾上腺素能受体阻断剂efaroxan(2.5mg/kg)则完全阻断AGM的血流动力学效应.以上结果表明,AGM可显著降低麻醉DR和DS大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI;此效应似主要由I1-IR所介导,并有I2-IR和α2-AR参与.     

胍丁胺抑制大鼠颈动脉窦压力感受器活动

在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下,记录窦神经传入放电,观察胍丁胺（agmatine,Agm)对动脉压力感受器活动的影响,结果如下：（1）以1mmol/L Agm隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,窦内压－窦神经传入放电积分（ISP－ISNA）关系曲线向右下方移位,曲线的最大斜率（PS）降低,窦神经传入放电量最大积分值（PIV）减小,再分别以5,10mmol/L Agm灌流时,机能曲线向右下方移位更为明显,PS及PIV降低更加明显,从而表明Agm抑制压力感受器活动且呈剂量依赖性,（2）α2－肾上腺素受体（α2－adrenoceptor,α-AR）和咪唑啉受体（IR）的阻断剂咪唑克生（0．1mmol/L)可阻断Agm的上述效应。（3）预先灌流α-AR能亨宾（15umol/L)可部分阻断Agm的抑制效应。（4）预先灌流Ca^2 通道激动剂Bay K8644(500mmol/L)亦可取消Agm对窦神经传入放电的影响,以上结果表明,Agm对基动脉窦压力感受器活动有抑制作用,此作用由IR和α-AR介导,并与颈动脉窦压力感受器活动时Ca^2 内流减少有关。     

酒石酸锑钠对家兔心肌细胞电生理特性的影响

家兔20只均分成两组:一组为正常家兔,另一组为酒石酸锑钠(SAT)急性中毒的家兔。分别取出窦房结-心房肌标本。用浮置式微电极引导动作电位,观察SAT对两组标本的影响。SAT在两组标本上均能导致如下改变:起搏细胞动作电位幅值、0相平均去极速率和舒张期去极速率增加,动作电位时程(APD_(25)、APD_(50)、APD_(90))缩短;心房肌细胞动作电位幅值增加,动作电位时程(APD_(25)、APD_(50)、APD_(90))延长;心房肌收缩幅值增加,收缩时程延长,心率增加。还观察到各种类型的心律失常:早搏、逸搏、阵发性心动过速和心动过缓、早发性后除极和迟发性后除极。SAT的上述作用可能与细胞内Ca~(2 )增高有关。我们也观察到:锑剂急性中毒组家兔的上述变化值均小于正常家兔的对应值,我们推测可能与锑剂静脉注射对在体心肌的抑制作用有关。     

区域性血管床对局部注射胍丁胺的不同反应

在66只麻醉大鼠,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法,观察了向灌注环路中直接注射胍丁胺（agmatine,AGM）的血管效应,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。所得结果如下：（1）不同剂量的AGM（0.1、0.5、1mg/kg）注射于股部灌注环路时,可剂量依赖性地增高后肢血管的灌流压。无论预先注射咪唑啉受体(imidazoline receptor,IR）和α2－肾上腺素能受体阻断剂（α2－adrenergic receptor,α2－AR）idazoxan(0.5mg/kg）或注射α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine(1mg/kg）均可完全阻抑上述AGM的效应。（2）向肾血管灌注环路中直接注射AGM也可剂量依赖性地增高肾血管的灌流压,需特别指出的是：大剂量AGM（1mg/mg）引起肾血管双相的灌注压增高,此效应可被idazoxan完全阻断。而在预先应用yohimbine后,再注射AGM则引起肾血管灌流压降低。（3）在肠系膜血管灌流环路中注射AGM可剂量依赖性地降低其灌流压。此效应可被idazoxan(0.5mg/kg）完全阻断,而yohimbine(1mg/kg）对此无作用。根据上述结果得出的结论是,AGM对后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管紧张性具有不同的作用。     

Alpha 2-Adrenergic stimulation is protective against ischemia-reperfusion-induced ventricular arrhythmias in vivo

We previously reported that alpha(2)-adrenergic receptor (alpha(2)-AR) stimulation in Purkinje fibers in vitro prolongs action potential duration and suppresses beta-adrenergic-induced delayed afterdepolarizations and sustained triggered activities. We examined the effects of alpha(2)-AR stimulation on reperfusion-induced ventricular arrhythmias [ventricular tachycardia/ventricular fibrillation (VT/VF)] in vivo. Arterial blood pressure, heart rate, surface electrocardiogram, and renal sympathetic nerve activities were recorded simultaneously in Sprague-Dawley rats. The incidence of VT/VF was 87.5% for controls, 50% for the beta-blocker group, 72% for the alpha(1)-blocker group, and 12.5% for the alpha(1) + beta-blockers group (unopposed alpha(2)-adrenergic activation). Direct alpha(2)-AR stimulation with UK-14304 also prevented VT/VF. These effects were reversed by the alpha(2)-adrenergic antagonist yohimbine. Increases in renal sympathetic nerve activity were associated with left anterior descending coronary artery ligation and reperfusion (33 +/- 1.5 and 62 +/- 1.7% over baseline, respectively) in controls. Similar patterns were observed among all experimental groups irrespective of the incidence of VT/VF on reperfusion. We conclude that alpha(2)-AR stimulation has a potent antiarrhythmic effect on ischemia-reperfusion-induced VT/VF in vivo and that this effect is not centrally mediated.     

Subtype-specific neuronal differentiation of PC12 cells transfected with alpha2-adrenergic receptors

Cells of the PC12 rat pheochromocytoma cell line acquire characteristics of sympathetic neurons under appropriate treatment. Stably transfected PC12 cells expressing individual alpha2-adrenergic receptor (alpha2-AR) subtypes were used to assess the role of alpha2-ARs in neuronal differentiation and to characterise the signalling pathways activated by the alpha2-AR agonist epinephrine in these cells. The effects of alpha2-AR activation were compared with the differentiating action and the signalling mechanisms of nerve growth factor (NGF). Epinephrine induced neuronal differentiation of PC12alpha2 cells through alpha2-AR activation in a subtype-dependent manner, internalization of all human alpha2-AR subtypes, and activation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and the serine-threonine protein kinase Akt. Epinephrine and NGF showed synergism in their differentiating effects. The MAPK kinase (MEK-1) inhibitor PD 98059 abolished the differentiating effect of epinephrine indicating that the differentiation is dependent on MAPK activation. Activating protein-1 (AP-1) DNA-binding activity was increased after epinephrine treatment in all three PC12alpha2 subtype clones. Evaluation of the potential physiological consequences of these findings requires further studies on endogenously expressed alpha2-ARs in neuronal cells.     

缺血/再灌注时豚鼠左心室流出道自律组织电活动的改变及药物干预效应

目的：研究缺血/再灌注（I/R）时豚鼠离体左心室流出道自律组织电活动的改变及其药物干预效应。方法：采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,记录豚鼠离体左心室流出道标本的自发慢反应电位,观测模拟I/R时该电位的改变,以及临床上常用的抗心律失常药物灌流标本时对I/R电生理效应的干预作用。观测指标：4相自动除极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）、最大舒张电位（MDP）、0相最大除极速度（V_max）、动作电位幅度（APA）、复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）。结果：①与对照组相比,I 10 min组VDD和RPF明显减慢（P<0.05）,V_max加快（P<0.01）,APA增大（P<0.01）。与I 10 min组和对照组相比,R 2 min组VDD和RPF明显加快（P<0.01）,且在R至5 min过程中可出现明显节律不齐,MDP绝对值明显增大（P<0.05）,V_max与对照组相比明显加快（P<0.05）,APA与I 10 min组相比明显下降（P<0.05）,但仍显著高于对照组（P<0.05）,APD₅₀和APD₉₀显著缩短（P<0.01）。R 15 min组自发慢反应电位各项指标逐渐恢复至对照组水平。②与I 10min/R 2 min组相比,1 μmol/L利多卡因、10 μmol/L普罗帕酮、1 μmol/L胺碘酮、1 μmol/L维拉帕米、50 μmol/L腺苷和10 μmol/L硝普钠均可明显改善R过程中VDD和RPF的改变以及由此引起的节律不齐。结论：I/R可触发左心室流出道自律组织电活动异常,这种效应在应用不同的抗心律失常药物灌流时可显著恢复。     

辣椒素对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应。结果表明：(1)CAP(30、60、120μmol／L)可浓度依赖地缩短正常乳头状肌的动作电位时程。(2)对部分去极化乳头状肌,CAP(60μmol／L)除缩短动作电位时程外,还使动作电位幅值和超射值降低,零相最大上升速度减慢。(3)预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0．5μmol／L),则可阻断CAP(60μmol／L)的电生理效应。(4)预先应用辣椒素受体(va-nilloid receptor,VR)阻断剂钌红(20μmol／L),不影响CAP(60μnol／L)的电生理效应。以上结果提示,CAP可能通过非受体途径抑制Ca^2 内流,从而影响豚鼠乳头状肌电生理效应。     

Comparative study of cardiac electrophysiological effects of atrial natriuretic peptide

The effects of atrial natriuretic peptide (ANP) on action potential characteristics were studied in various (human, rabbit, guinea-pig) atrial and guinea-pig right ventricular papillary muscles. ANP (1–100 nM) did not modify the resting membrane potential nor the maximum rate of depolarization phase (V_max). Up to 10 nM, ANP dose-dependently decreased the action potential amplitude both in guinea-pig atrial and ventricular muscles, but it did not affect this parameter in the other atrial preparations. ANP caused a dose-dependent, marked decrease of action potential duration (APD) in practically every cardiac preparation studied (exception of guinea-pig left atrium). The strongest effect on APD can be observed in human atrial and guinea-pig ventricular fibers. The K⁺ channel blocker 4-aminopyridine (1 mM) and the ATP-dependent K⁺ channel inhibitor glibenclamide (10Nl) prevented the effect of ANP on APD in both ventricular atrial preparations. ANP prevented the appearance of isoprenaline (0.5 M) induced slow AP in K⁺ depolarized myocardium. The present data suggest that ANP may inhibit the slow inward Ca²⁺ channel activity and facilitate the K⁺ channel activity.     

Constitutively active mutants of the alpha(1a)- and the alpha(1b)-adrenergic receptor subtypes reveal coupling to different signaling pathways and physiological responses in rat cardiac myocytes

Activation of alpha(1)-adrenergic receptors influences both the contractile activity and the growth potential of cardiac myocytes. However, the signaling pathways linking activation of specific alpha(1)-adrenergic receptor (AR) subtypes to these physiological responses remain controversial. In the present study, a molecular approach was used to identify conclusively the signaling pathways activated in response to the individual alpha(1A)- and alpha(1B)-AR subtypes in cardiac myocytes. For this purpose, a mutant alpha(1a)-AR subtype (alpha(1a)-S(290/293)-AR) was constructed based on analogy to the previously described constitutively active mutant alpha(1b)-AR subtype (alpha(1b)-S(288-294)-AR). The mutant alpha(1a)-S(290/293)-AR subtype displayed constitutive activity based on four criteria. To introduce the constitutively active alpha(1)-AR subtypes into cardiac myocytes, recombinant Sindbis viruses encoding either the alpha(1a)-S(290/293)-AR or alpha(1b)-S(288-294)-AR subtype were used to infect the whole cell population with >90% efficiency, thereby allowing the biochemical activities of the various signaling pathways to be measured. When expressed at comparable levels, the alpha(1a)-S(290/293)-AR subtype exhibited a significantly elevated basal level as well as agonist-stimulated level of inositol phosphate accumulation, coincident with activation of atrial natriuretic factor-luciferase gene expression. By contrast, the alpha(1b)-S(288-294)-AR subtype displayed a markedly increased serum response element-luciferase gene expression but no activation of atrial natriuretic factor-luciferase gene expression. Taken together, this study provides the first molecular evidence for coupling of the alpha(1a)-AR and the alpha(1b)-AR subtypes to different signaling pathways in cardiac myocytes.     

兔主动脉前庭自律细胞与窦房结电生理特性的比较

为进一步阐明左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性,及其与窦房结细胞的异同,本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了一些离子通道阻断剂分别对离体兔窦房结起搏细胞与左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了这两种自律细胞的0期、4期去极离子流的异同。结果表明:(1)用1μmol/L维拉帕米(verapamil,VER)灌流后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的动作电位幅值(APA)、0相最大除极速率(V_(max))、最大舒张电位(MDP)绝对值、舒张期除极速率(VDD)、自发放电频率(RPF)均明显下降,复极90％时间(APD_(90))延长(P<0.05)。(2)用180μmol/L氯化镍(NiCl_2)灌流,两自律细胞的VDD均明显下降;APA、V_(max)和RPF也显著降低,且窦房结细胞的APD_(90)明显延长。(3)给予2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的VDD均明显增快,MDP绝对值、APA和V_(max)显著下降,APD_(90)明显延长(P<0.05)。(4)给予2 mmol/L氯化铯(CsCl),两自律细胞的VDD及RPF均明显变慢。结果提示:(1)主动脉前庭自发慢反应电位的0相、4相去极离子流及复极离子流均与窦房结优势起搏细胞相似。(2)主动脉前庭起搏细胞Ca~(2+)内流为其0相主要去极离子流,复极过程主要由K~+外流引起,4相自动除极以K~+外流衰减为主,另外     

豚鼠主动脉前庭自发性慢反应电位去极离子流的初步分析

为研究主动脉前庭自发慢反应电位的去极离充性质,利用豚鼠的离体以及心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道组断剂,观测最大舒张电位（ＭＤＰ）、０相除极幅度（ＡＰＡ）、０相最大除极速度（Ｖｍａｘ）、４个自动除极速度（ＶＤＤ）、复极５０％（ＡＰＤ５０）和９０％（ＡＰＤ９０）的时间以及自发放电频率（ＲＰＦ）。结果发现：⑴０．５μｍｏｌ／Ｌ尼索地平（Ｎｉｓ）可使该慢电位的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ、ＶＤＤ明显减小     

硫化氢对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对离体豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应。结果表明：（1）NaHS （H,S的供体,50、100、200μmol/L）可浓度依赖地缩短正常乳头状肌的动作电位时程。（2）对部分去极化乳头状肌,NaHS （100μmol／L）除缩短动作电位时程外,还降低动作电位幅值和超射值,减慢零相最大上升速度。（3）预先应用ATP敏感性钾（ATP- sensitive K＋,KATP）通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide,Gli,20μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（4）预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644（0．5μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（5）预先应用含Gli（20μmol／L）的无钙Krebs-Henseleit液灌流标本,可完全阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（6）DL-propargylglycine（PPG,一种胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂,200μmol／L）可延长正常乳头状肌的动作电位时程。以上结果提示,H,S可能通过兴奋KATP通道促进K＋外流,同时抑制Ca2＋内流,进而影响豚鼠乳头状肌电生理效应。乳头状肌中内源性H2S可能发挥重要的电生理作用。     

神经递质对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。观测指标有：最大舒张电位（maximal diastolic potential,MDP）、动作电位幅度（amplitude of action potential,APA）、0相最大去极速度（maximal rate of depolarization,Vmax）、4相自动去极速度（velocity of diastolic depolarization,VDD）、复极50％时间（50％of duration of action potential,APD50）和90％时间（90％ of duration of action potential,APD50）以及自发放电频率（rate of pacemaker firing,RPF）。结果表明：（1）100μmol／L异丙肾上腺素（isoprenaline,Iso）可使RPF和VDD显著加快（P〈0．01）,MDP绝对值和APA显著增大（P〈0．05,P〈0．01）,Vmax加快（P〈0．05）,APD50缩短（P〈0．01）,这些变化均可被5μmol／L心得安拮抗;（2）100μmol／L肾上腺素（epinephrine,E）可使RPF和VDD加快（P＜0．01,P〈0．05）,APA显著增大（P〈0．001）,Vmax加快（P〈0．05）,APD50和APD90缩短（P＜0．05）;（3）100μmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）可使VDD和RPF加快（P＜0．05）,APA显著增大（P〈0．05）,Vmax明显加快（P〈0．05）,APD50缩短（P〈0．05）,这些变化可被100μmol／L酚妥拉明拮抗;（4）10μmol／L ACh可使VDD和RPF减慢（P〈0．05）,APA显著减小（P〈0．01）,APD50缩短（P〈0．05）;ACh对APD50的缩短效应可被10μmol／L阿托品拮抗（P〈0．05）。结果提示：左心室流出道自律细胞膜上可能存在α-肾上腺素能受体（α-adrenergic receptor,α-AR、β-肾上腺素能受体（β-adrenergic receptor,β-AR）以及M型胆碱能受体（muscarinic receptor,MR）,其自律性电活动可能也接受心交感神经和心迷走神经调控。