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1.  Egr-1的特异性脱氧核酶对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生的影响  被引次数:1
   周敬  刘闺男  滕雅轩《中国组织化学与细胞化学杂志》,2005年第14卷第3期
   目的 探讨早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异性脱氧核酶对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜形成的影响。方法 对Wistar大鼠行颈总动脉损伤后,在转染试剂Fugene6介导下经血管腔内转染Egr-1的特异性脱氧核酶(ED5),以假手术组、单纯损伤组及空白转染试剂组(Fu gene 6组)作为对照,于术后3、7、14和21d4个时间点取材,检测内膜增生程度及增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子-β(TGF-β)和Egr-1的表达变化。结果单纯损伤组及Fugene6组7d时可见内膜增生,14d、21d时内膜增厚更明显,PCNA及TGF-β于损伤后3天明显表达,7d时在新生内膜及中膜中表达达到高峰,14d后逐渐下降,而Egr-1呈持续高表达。经ED6作用后,内膜增生减轻,动脉中PCNA、TGF-β及Egr-1表达明显降低,与单纯损伤组和Fu Gnene 6组比较差异有显性。结论结果提示ED5可能是通过特异性抑制其相应基因的表达来阻遏动脉损伤后的内膜增生。    

2.  Egr-1的诱骗性寡脱氧核苷酸抑制大鼠颈总动脉损伤后MMP-2的表达  
   孙晓花  刘闺男  张晶《中国组织化学与细胞化学杂志》,2013年第5期
   目的观察局部转染早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)的特异诱骗寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotides,decoy ODNs)对球囊损伤颈总动脉后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的影响及内膜增生的情况,初步探讨Egr-1,decoy ODNs抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法 96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别为假手术组、对照组、杂码组和诱骗组,每组24只。除假手术组外均应用2F球囊导管行颈总动脉球囊损伤术,术中采用转染试剂FuGENE6介导的Egr-1decoy ODNs转染至损伤后大鼠血管中,与假手术组、对照组、杂码组相比较。术后3、7、14、21d每组处死6只动物。应用HE染色和免疫组织化学方法观察大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生情况和MMP-2蛋白的表达及转染Egr-1decoy ODNs后对它们的影响。结果 (1)、内膜损伤后3d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14、21d时内膜明显增厚。(2)、在假手术组近腔面中膜可见MMP-2有少量散在阳性表达;在对照组及杂码组动脉损伤后3d,在近腔面中膜,有少量阳性表达,与假手术组相比,阳性表达指数上升。7d时在新生内膜和靠近新生内膜处中膜表达明显,14d后表达逐渐下降。(3)转染decoy ODNs治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,MMP-2蛋白表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论血管球囊损伤后,内膜7d开始增生,14d、21d增生更明显,而MMP-2在7d时表达明显,之后逐渐下降,Egr-1decoy ODNs能抑制MMP-2的表达,从而减轻血管损伤后内膜的增生。    

3.  Gαq/11 和 PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用  
   汪香婷  吴立玲  孙银平  白桦  高子芬  许俊堂《生理学报》,2001年第53卷第3期
   采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gαq/11和PDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用.实验分假手术组、损伤1 d组和损伤14 d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gαq/11蛋白含量.结果显示:损伤1 d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚.与假手术组比较,ACE活性增加382.7%(P<0.01),PDGF受体β表达和PLC活性无明显变化,Gαq/11蛋白含量下降20.0%(P<0.05).损伤14 d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下迁移,内膜显著增厚.ACE活性、PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P<0.01)、85.0%(P<0.05)和186.2%(P<0.05),Gαq/11蛋白表达下降33.1%(P<0.01).结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制.    

4.  Gaq/11和PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用  
   Wang XT  Wu LL  Sun YP  Bai H  Gao ZF  Xu JT《生理学报》,2001年第53卷第3期
   采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gop/11和GDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用,实验分假手术组,损伤1d组和损伤14d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gaq/11蛋白含量,结果显示,损伤1d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚,与假手术组比较,ACE 性增加382.7%(P<0.01),PDGE受体β表达和PLC活性无明显变化,Gaq/11蛋白含量下降20.0%(P<0.05),损伤14d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下选移,内膜显著增厚,ACE活性,PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P<0.01),85.0%(P<0.05)和186.2%(P<0.05),Gaq/11蛋白下降33.1%(P<0.01),结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制。    

5.  全反式维甲酸对兔动脉粥样硬化病灶中MCP-1和TLR-4表达的影响(英文)  
   任娜  董果雄  张社华  张滨  胡真真《现代生物医学进展》,2012年第12卷第5期
   目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化性病灶中内膜增生、MCP-1及TLR-4表达的影响,探讨其可能的抗炎机制。方法:新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):对照组(A、B、C)、治疗组(A、B、C)、假手术组(A、B、C)。除假手术组外,其余两组给予高脂饮食2周后,对照组及治疗组给予颈动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜,假手术组分离暴露颈动脉但不损伤内膜,治疗组术前3天给予ATRA灌胃,直至处死。术后分别于7d、14d、28d处死。采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测MCP-1及TLR-4表达水平。结果:从形态学观察及免疫组化检测看,对照组较假手术组内膜明显增生,MCP-1及TLR-4表达增多,治疗组内膜较对照组增生减轻,两种因子表达减少。结论:全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化性病灶中的抗炎作用可能是通过抑制MCP-1及TLR-4等炎症因子的表达来发挥作用的。    

6.  17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制  
   薛旺  范茂丹  王波  江江  史承勇《现代生物医学进展》,2019年第16期
   目的:研究17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-Allylamino-17-emethoxy-geldanamycin, 17-AAG)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增生的影响及可能作用机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠36只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)12只、球囊损伤组(Balloon injury, BI组)12只及17-AAG治疗组(17-AAG组)12只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤组模型,17-AAG治疗组大鼠在建模后腹腔注射17-AGG(20 mg/kg 2d)。各组大鼠于球囊损伤3周后取损伤段颈总动脉,通过HE染色观察血管内膜形态学改变并评估内膜增生情况,免疫组化染色(Immunohistochemical staining,IHS)法检测血管壁增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,评估血管平滑肌细胞的增殖情况。流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况。结果:BI组、17-AAG组大鼠球囊损伤后颈总动脉内膜出现不同程度增生,内膜/中膜面积比(Intima area/Membrane area,I/M)均较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组的I/M较BI组明显下降(P0.05)。BI组、17-AAG组颈总动脉PCNA表达水平较Sham组明显升高(P0.05),较BI组显著降低(P0.05)。BI组、17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡率较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡程度较BI组明显升高(P0.05)。结论:17-AAG对球囊损伤后颈总动脉内膜增生存在抑制作用,其机制可能是通过提高血管平滑肌细胞凋亡率影响其增殖程度。    

7.  西洛他唑对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及氧化应激的影响  
   苏华科  宋耀明  郭文昀  李文军  刘启亮《现代生物医学进展》,2012年第12卷第2期
   目的:探讨西洛他唑对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用和血管壁氧化应激的影响。方法:SD大鼠24只,随机分组:假手术组、损伤组及西洛他唑治疗组。采用球囊损伤大鼠左侧颈总动脉,于术后2周处死大鼠,取损伤血管标本,进行HE染色、免疫组化染色及原位DHE染色,检测内膜增生、平滑肌细胞增殖及血管壁局部ROS水平。结果:球囊损伤2周后,血管壁内膜显著增生,西洛他唑治疗后内膜增生显著抑制,两组相比P<0.05。PCNA免疫组化染色:假手术组未见PCNA阳性细胞,损伤组PCNA阳性细胞面积百分比明显高于西洛他唑组,主要分布于新生内膜和内弹力膜区域(P<0.05)。原位DHE染色:球囊损伤后局部ROS水平显著升高,较假手术组差异显著P<0.05,西洛他唑干预后局部ROS水平显著降低(P<0.05)。结论:新型抗血小板制剂西洛他唑可显著抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及局部氧化应激,抑制局部氧化应激可能是西洛他唑抑制内膜增生的机制之一。    

8.  Doxy对大鼠动脉内膜损伤后MMP-1表达影响的研究  
   王圣刚  李胜  戈小虎《现代生物医学进展》,2009年第9卷第22期
   目的:观察动脉内膜损伤后基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达变化,探讨Doxy和MM-1对动脉内膜损伤后再狭窄的影响.方法:建立大鼠颈总动脉损伤模型,治疗组用多西环素30mg·kg-1·d-1干预,免疫组化测定损伤动脉中MMP-1的表达,弹力纠维染色观察损伤动脉内膜面积、管腔面积的情况.结果:①MMP-1阳性指数于损伤后3d表达最高,以后逐渐减少,28d时达最低值,Doxy治疗组MMP-1表达的阳性指数3d,7d,14d均低于手术组(P<0.01),而28d则与手术组无明显差别(P>0.05).②内膜面积自术后7 d开始增加,28d后达最高值,管腔面积自术后7 d开始减少,28d后达最低值.Doxy治疗组14 d及28 d内膜面积明显小于手术组,管腔面积明显大于手术组,具有显著差异(P<0.01).结论:动脉内膜损伤后MMP-1强烈表达,Doxy可以显著降低血管损伤后前2周MMP-1的表达,提示它可能防治动脉内膜损伤后再狭窄而不需长期给药.    

9.  凝血酶调节蛋白基因防治血管内膜增生狭窄的实验研究  
   戴毅  黄晓玲  孟敏  李敬东  时德《中国生物工程杂志》,2010年第30卷第6期
   目的:观察凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin,TM)基因转染兔髂动脉损伤模型后,对动脉血管内膜增生狭窄的防治作用。方法:用注射式加压转染的方式对兔动脉壁转染pcDNA3.1/hTM质粒,再制造动脉损伤-阻滞模型,于术后3天、7天、14天、28天用免疫组化的方法观察TM蛋白在各组血管腔内的表达,术后14天、28天用彩色多普勒观察活体吻合口内径和血流流速;再做病理切片Verhoeff染色,观察血管内膜增生的程度、部位,计算血管内膜面积、中膜面积和血管狭窄率。结果: 术后3天、7天、14天、28天hTM质粒转染组中hTM表达一直保持在高水平,7天达到高峰,14天、28天虽有所下降但是表达强度仍然高于载体质粒转染组合空白对照组。在术后14天、28天彩色多普勒观察测量吻合口内径:hTM质粒转染组分别为1.93mm±0.34mm,1.89mm±0.28mm;载体质粒转染组为1.59mm±0.43mm,1.38mm±0.28mm;空白对照组1.46mm±0.25mm,1.44mm±0.32mm。在这两个时间点,hTM质粒转染组血管狭窄率为32±23%,37±14%;载体质粒转染组为58±21%,63±17%;空白对照组为58±19%,61±23%。结论:hTM基因在转染动脉壁后能减少动脉损伤-阻滞模型在后期的血管内膜增生,改善血管的狭窄状况。    

10.  家兔新型动脉粥样硬化狭窄模型的建立及其动态观察  被引次数:14
   李秋梅  王硕仁  赵明镜  崔巍  吕希滢  戴欣  高树彪《中国实验动物学报》,2004年第12卷第1期
   目的 为血管成形术后再狭窄的研究提供非球囊扩张和动脉造影的简单易行的新型动脉粥样硬化斑块狭窄动物模型。方法 选择日本大耳白兔 18只 (含正常组 6只 ) ,用电刺激血栓形成仪刺激颈总动脉并在术后高脂饲料喂养 6周 ,模型分别于术后 3天、1周、3周、6周处死颈总动脉取材 ,常规病理切片行HE、弹力V G染色 ,光学显微镜观察病理变化。结果 术后 1周内动脉有血栓形成 ,内皮剥脱和部分内弹力板断裂 ,内皮细胞增生 ,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失 ,外膜有中性粒细胞浸润 ;术后 3周以上则内膜明显增生 ,内膜下脂质沉积 ,中膜平滑肌细胞核有轻度减少 ,纤维组织及基质增生 ,以损伤部位更明显 ,外膜刺激部位有轻度增厚。术后 6周 6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄。结论 用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型 ;该模型的病理表现与人类动脉粥样硬化的病理过程相似 ,且避免了二次球囊造模法形成的血管盲端    

11.  Simvastatin与rhG—CSF促进兔颈总动脉球囊损伤后内膜修复的实验研究  
   田广磊  姜孝奎  侯梅华  赛里木  戈小虎《生物磁学》,2011年第13期
   目的:观察辛伐他汀及重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)在兔颈总动脉内膜损伤后对血管壁变化及外周血中CD34+细胞含量的影响。方法:雄性新西兰大白兔48只,随机均分为:单纯损伤组,辛伐他汀组,rhG—CSF组及辛伐他汀和rhG—CSF联合组(简称联合组),建立兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型,术后给予辛伐他汀(10mg/kg/d经胃灌入)及rhG.CSF(100μg/a皮下注射)干预治疗,每组分别于术前1d、术后7d、14d、21d、28d抽取静脉血2ml,经流式细胞仪检测外周血中CD34+细胞含量;4周后处死所有动物取损伤段血管,弹力纤维染色,计算内膜厚度、中膜厚度、管腔面积(S)、内膜面积(si)、中膜面积(Sm)TLSi/Sm比值评价血管再狭窄程度。结果:①术前4组之间相比外周血CD34+细胞含量无明显差异(P〉0.05);术后7d时各组外周血CD34+细胞含量最高,后逐渐下降,28d较低,但仍高于术前含量;rhG—CSF组及联合组与对照组相比外周血CD34+细胞明显增多(P〈O.01,P〈0.01);术后7d、14天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血cD34+细胞无明显差别(P〉0.05)。术后21d、28天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞有显著差异(P〈0.05)。②与单纯损伤组相比辛伐他汀组、rhG—CSF组及联合组Si/Sm比值明显减小(P〈0.05);辛伐他汀组和rhG—CSF组两组间比较无显著差别(P〉0.05);联合组分别与辛伐他汀组、rhG-CSF组比较血管内膜增生更少,具有显著性(P〈0.01,P〈0.01),结论:本实验研究发现辛伐他汀可促进损伤内膜修复及预防血管再狭窄,长期服用可以增加外周血CD34+细胞;rhG—CSF可明显增加外周血CD34+细胞及预防血管在狭窄;辛伐他汀与rhG—CSF联合用药可明显增加外周血CD34+细胞、加速内皮修复与预防再狭窄,较单一用药具有更好的疗效。    

12.  动脉损伤后早期中膜原位明胶酶活性变化  被引次数:3
   舒强  凌光烈  蒋健《中国应用生理学杂志》,2001年第17卷第3期
   动脉平滑肌细胞迁移到内膜和内膜细胞增生是经皮腔内血管成型术后再狭窄的关键。迁移时平滑肌细胞必须将包绕其周围的基底膜消化溶解。基底膜由IV型胶原蛋白和层粘连蛋白构成 ,明胶酶能够消化这两种蛋白。血管损伤后明胶酶原位活性变化并不清楚。本研究目的是探明损伤后动脉壁明胶酶活性的变化规律 ,为在早期抑制血管再狭窄提供基础。1 材料和方法(1)动脉壁损伤 Wistar系雄性大鼠 (12周 ,2 2 0~ 2 5 0g)苯巴比妥钠 (0 .8ml kg)腹腔麻醉下 ,显露右颈内、外动脉 ,将 2Fr球囊导管从颈外动脉向心方向插入右颈总动脉近端 ,将球…    

13.  一氧化碳:抑制再狭窄的新武器  
   钟光珍 陈凤荣 唐朝枢《生理科学进展》,2003年第34卷第3期
   介入和冠脉搭桥术是主要的冠心病治疗措施 ,而术后再狭窄的发生一直是困扰临床的一个棘手问题。目前采用涂层支架防治再狭窄的效果较好 ,但是价格昂贵且远期效果尚未确定。最近 ,Otterbein等报道大鼠颈总动脉球囊拉伤前预吸入低浓度的一氧化碳 (CO) (2 5 0ppm ,为毒性剂量的 1/ 2 0 ) 1个小时 ,有效地减轻了 2周后的血管内膜增生 (比对照组降低 74 % ) ,防止了管腔的狭窄。作者还在大鼠降主动脉移植模型上观察到CO吸入抑制了移植后动脉粥样硬化的发展 ,术前分别给予供体和受体大鼠吸入 2 5 0 ppm的CO 2天 ,术后 5 6天吸入CO组移植血管较…    

14.  Simvastatin与rhG-CSF促进兔颈总动脉球囊损伤后内膜修复的实验研究  
   田广磊  姜孝奎  侯梅华  赛里木  戈小虎《现代生物医学进展》,2011年第11卷第13期
   目的:观察辛伐他汀及重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在兔颈总动脉内膜损伤后对血管壁变化及外周血中CD34+细胞含量的影响。方法:雄性新西兰大白兔48只,随机均分为:单纯损伤组,辛伐他汀组,rhG-CSF组及辛伐他汀和rhG-CSF联合组(简称联合组),建立兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型,术后给予辛伐他汀(10mg/kg/d经胃灌入)及rhG-CSF(100μg/d皮下注射)干预治疗,每组分别于术前1d、术后7d、14d、21d、28d抽取静脉血2ml,经流式细胞仪检测外周血中CD34+细胞含量;4周后处死所有动物取损伤段血管,弹力纤维染色,计算内膜厚度、中膜厚度、管腔面积(S)、内膜面积(Si)、中膜面积(Sm)及Si/Sm比值评价血管再狭窄程度。结果:①术前4组之间相比外周血CD34+细胞含量无明显差异(P>0.05);术后7d时各组外周血CD34+细胞含量最高,后逐渐下降,28d较低,但仍高于术前含量;rhG-CSF组及联合组与对照组相比外周血CD34+细胞明显增多(P<0.01,P<0.01);术后7d、14天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞无明显差别(P>0.05)。术后21d、28天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞有显著差异(P<0.05)。②与单纯损伤组相比辛伐他汀组、rhG-CSF组及联合组Si/Sm比值明显减小(P<0.05);辛伐他汀组和rhG-CSF组两组间比较无显著差别(P>0.05);联合组分别与辛伐他汀组、rhG-CSF组比较血管内膜增生更少,具有显著性(P<0.01,P<0.01)。结论:本实验研究发现辛伐他汀可促进损伤内膜修复及预防血管再狭窄,长期服用可以增加外周血CD34+细胞;rhG-CSF可明显增加外周血CD34+细胞及预防血管在狭窄;辛伐他汀与rhG-CSF联合用药可明显增加外周血CD34+细胞、加速内皮修复与预防再狭窄,较单一用药具有更好的疗效。    

15.  人脐血干细胞对兔后肢动脉球囊损伤后内膜增殖和内皮功能的影响  
   王富军  杜亚萍  丁海霞  侯琳  檀淼《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》,2015年第2期
   目的探讨人脐血干细胞(HUCBSC)移植对兔后肢动脉球囊损伤后动脉局部内膜增殖和内皮功能的影响。方法新西兰大白兔24只,随机分为正常对照组(A组,8只)、球囊损伤组(B组,8只)及球囊损伤加干细胞移植组(C组,8只)。三组均于全麻下分离兔右侧股动脉;B、C两组均应用3 mm×40 mm球囊扩张股动脉,每次3 min,共3次,并牵拉球囊,形成局部内膜损伤;C组球囊扩张后,以2.5×105的HUCBSC数移植到损伤血管局部,A、B组注入等量的磷酸盐缓冲液(PBS)。术前和术后28 d采用放射免疫法和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)水平,并取股动脉采用苏木素-伊红染色(H-E)测定血管内膜面积及内膜面积与中膜面积比值。采用方差分析和配对t检验进行统计分析。结果术后28 d,B组和C组均可见损伤血管内弹力膜多处断裂,有不同程度的内膜增生,C组内膜面积[(0.231±0.033)mm2]及内膜面积与中膜面积比值(0.967±0.193)明显低于B组[(0.589±0.038)mm2,2.365±0.376;t=19.632,P<0.01,t=9.405,P<0.01],但明显高于A组(正常对照组)。术后28 d,A、B、C三组静脉血浆ET-1水平分别为(79.91±7.36)ng/L,(131.51±12.88)ng/L,(103.98±11.13)ng/L,B组明显高于A组(t=8.014,P<0.01),C组也明显高于A组(t=4.329,P<0.01),但明显低于B组(t=4.634,P<0.01)。静脉血清NO水平分别为(120.33±9.02)μmol/L,(48.01±6.20)μmol/L,(102.76±9.73)μmol/L,B组明显低于A组(t=18.914,P<0.01),C组也明显低于A组(t=3.901,P<0.01),但明显高于B组(t=14.083,P<0.01)。结论 HUCBSC血管局部移植可抑制兔后肢动脉球囊损伤后受损血管新生内膜的增殖,促进损伤血管内皮功能的恢复。    

16.  血管内皮生长因子基因对兔髂动脉内膜损伤的组织形态变化过程的影响  被引次数:1
   张曼  周爱儒  唐朝枢《中国组织化学与细胞化学杂志》,2000年第9卷第4期
   探讨血管内皮细胞的特异丝裂原-血管内皮生长因子(VEGF)基因阻止血管内膜损伤后形成再狭窄的组织变化过程。建立球囊拉伤血管内膜的兔髂动脉模型,将携带VEGF目的基因的真核表达载体pcDNA3/VEGF经多聚赖氨酸处理的PTCA球囊导管导入拉伤的血管内膜。VEGF基因组拉伤2周时血管内壁有VEGF mRNA和蛋白的高表达。血管内膜内皮化较快。2周时即有许多血管内皮细胞呈岛状分布。4周时内膜基本恢复光滑。内膜平滑肌细胞增生明显减少,而对照组2周时血管内膜粗糙,基底膜暴露,拉伤后4周仍无内皮细胞再生,最后形成虫蚀样改变。血管中膜平滑肌细胞穿过内弹性膜进入内膜并大量增生,内膜增厚。VEGF基因定位导入血管内壁后。VEGF mRNA和蛋白高表达且发挥其生物学效应,内皮细胞岛状增生,加快内膜内皮化,减轻内膜增厚。    

17.  腺苷A_(2a)受体在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用  
   陈彦凡  何以成  黄卡特  虞晓明  陈马云  陈相  黄晓颖  王良兴《中国应用生理学杂志》,2018年第3期
   目的:观察腺苷A_(2a)受体(A_(2a)R)在小鼠肺纤维化形成中的调控作用。方法:30只雄性SPF级野生型BALB/C小鼠和20只A_(2a)R基因敲除BALB/C小鼠,随机分为以下5组:野生型小鼠对照组(A组)、野生型小鼠纤维化组(B组)、A_(2a)R基因敲除小鼠对照组(C组)、A_(2a)R基因敲除小鼠纤维化组(D组)、野生型小鼠纤维化+A_(2a)R激动剂(CGS21680)组(E组),每组各10只。纤维化组小鼠气管内注入博莱霉素(bleomycin,BLM)溶液50μl(5mg/kg体重),对照组在气管内注入等体积生理盐水,注射后立即将小鼠直立旋转3~5 min,使其均匀分布于两肺。A、B、C、D各组每天腹腔注射生理盐水0.5 ml,E组每天腹腔注射A_(2a)R激动剂(CGS21680)0.5 ml(0.25 mg/kg体重),连续28 d。第29天取血检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)含量;检测肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、TGF-β1和A_(2a)R蛋白质含量,TGF-β1 mRNA、A_(2a)R mRNA的表达,并观察肺组织光镜和超微结构。结果:(1)光镜和超微结构提示,B组肺泡壁增厚破坏,肺泡腔狭窄或部分陷闭,纤维增生,炎细胞浸润,I型、II型肺泡上皮细胞明显空泡化,D组较B组明显,E组表现较B组减轻。Masson染色提示B组、D组小鼠肺组织纤维增生明显,E组明显减少,提示基因缺失加重了小鼠肺纤维化的形成。(2)与A组比较,B组血清TGF-β1含量,肺组织Hyp含量,TGF-β1、A_(2a)R蛋白质含量和TGF-β1 mRNA、A_(2a)R mRNA的表达均明显增高(P0.01,P0.05)。与C组比较,D组血清TGF-β1含量、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高(P0.01,P0.05),提示肺纤维化小鼠肺组织Hyp含量增高,TGF-β1表达上调。(3)与B组相比,D组血清TGF-β1、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高(P0.01)。与B组比较,E组A_(2a)R蛋白质含量和A_(2a)R mRNA的表达均增高(P0.01),而血清TGF-β1、肺组织Hyp和TGF-β1蛋白含量及TGF-β1 mRNA表达较B组明显下降(P0.01,P0.05),提示A_(2a)R基因敲除小鼠肺组织Hyp含量增高、TGF-β1表达上调;A_(2a)R激动剂可使A_(2a)R表达上调、TGF-β1表达下降。结论:A_(2a)R基因敲除小鼠的肺纤维化明显增加。A_(2a)R在肺纤维化形成中反应性增高,可通过降低TGF-β1的表达而抑制肺纤维化形成。    

18.  卡立泊来德对AGEs所致新内膜形成的抑制作用及相关机制  
   吴树金  杨青山  宋涛  周寿红  刘玉辉  刘立英《生物化学与生物物理进展》,2013年第40卷第6期
   为了观察Na+/H+ 交换蛋白1(NHE1)选择性抑制剂卡立泊来德(cariporide)对糖基化终末产物( advanced glycation end products,AGEs)所致大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜形成的作用,以球囊损伤大鼠颈总动脉,取标本HE染色后进行形态学观察并计算内膜、中膜面积及内膜/中膜面积比.为探讨相关机制,原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞( vascular smooth muscle cell,VSMC),[3H] thymidine 检测 VSMC增殖; RT-PCR及实时RT-PCR检测VSMC基质金属蛋白酶2( matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinases-9,MMP-9)及环氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2) mRNA水平;Western blot检测核因子κB(NF-κB)的表达及抑制蛋白κBα(I-κBα)的降解.大鼠颈动脉球囊损伤后,cariporide(0.1,10 mg/kg)能显著抑制AGEs所致新内膜增生(P < 0.01).细胞实验结果显示,cariporide 可以浓度依赖性地抑制AGEs 诱导VSMC中COX-2、MMP-2及MMP-9 mRNA 表达,同时显著抑制I-κBα降解及NF-κB表达.结果表明,cariporide 能显著抑制血管损伤后AGEs所致新内膜的形成,其机制与抑制NHE1活性从而抑制NF-κB活化,下调MMP-2、MMP-9及COX-2 mRNA有关.提示NHE1可能是AGEs致血管损伤信号通路中的重要组成部分.    

19.  E1A激活基因阻遏子基因表达变化与颈动脉血管重塑的关系  
   李洋  闫承慧  田孝祥  彭程飞  韩雅玲《生物化学与生物物理进展》,2015年第42卷第2期
   E1A激活基因阻遏子(CREG)是一种广泛表达的小分子糖蛋白,但其生物学功能仍不完全清楚.为了探索病理性血管重塑的病理生理机制以及CREG在其中发挥的调控作用,采用颈动脉导丝损伤模型构建小鼠病理性血管重塑模型,应用小动物超声、Masson染色、免疫组织化学染色、RT-PCR、Western-blot等方法检测小鼠颈动脉内膜-中膜厚度、胶原含量、Ⅰ型胶原和CREG表达变化.结果表明,小鼠颈动脉损伤后3 d血管壁CREG m RNA和蛋白质水平迅速下降,损伤后7 d CREG表达回升,至损伤后14 d和28 d基本恢复到正常对照组水平.血管损伤后3 d血管壁中Ⅰ型胶原m RNA水平开始升高,损伤后7 d血管壁开始增厚,管壁中Ⅰ型胶原表达水平继续增高,损伤后14 d和28 d新生内膜形成,管腔严重狭窄,Ⅰ型胶原在管壁和新生内膜内大量表达.血管损伤早期CREG表达水平的变化与病理性血管重塑程度呈负相关关系,CREG的表达为先迅速降低,再逐渐回升,而胶原表达和血管重塑程度则表现为持续加重.上述研究结果提示,CREG基因表达参与血管损伤导致的病理性血管重塑过程,并可能决定了血管重塑的进程和结局.    

20.  炎性因子IL-1βIL-18对静脉移植血管再狭窄影响的动物实验研究  
   李光  尤斌  李平  李玉玲  吴意娜  张聪聪《生物磁学》,2013年第18期
   目的:通过观察炎性因子白细胞介素-1β、白细胞介素-18在小鼠静脉移植后再狭窄血管中的表达,为临床冠脉搭桥术后血管再狭窄的早期诊断和药物治疗提供潜在靶点。方法:48只雄性小鼠,其中24只小鼠取出下腔静脉作为供体,采用套管法移植至另外24只小鼠的右颈动脉。建立颈动静脉血管移植模型,成活后随机分成三组每组8只,分别在一周、四周、八周处死,取移植血管,观察移植血管的通畅情况、血管内膜、中膜的增殖情况及炎性因子IL-1β、IL-18的表达;以供体血管作为对照组。结果:24只模型小鼠均存活,移植静脉血管内膜、中膜不同程度增生,免疫组化结果显示,正常静脉无明显炎症细胞侵润,移植静脉在一周时组织中大量MAC-2阳性单核巨噬细胞侵润,细胞因子IL-1β、IL-18的表达与正常静脉相比明显增加,、IL-18的表达分别为(9.52±1.81)%VS(0.82±0.12)%;(7.51±1.31)%VS(0.69±0.06)%,均为P〈0.05)。在四周、八周仍有大量巨噬细胞侵润,细胞因子IL-1β高表达,四周、八周IL-1β表达分别为(7.01±1.21)%、(2.48±0.62)%。移植静脉管壁逐渐增厚,管腔逐渐狭窄;与对照组静脉比较(56.15μm±4.65μm),一周、四周、八周血管内膜厚度显著增厚分别为(204.26μm±24.29μm 551.83μm±35.00μm 723.90μm±127.42μm,均为P〈0.05)。结论:炎性因子IL-1β、IL-18在静脉移植血管再狭窄中的表达增加,参与静脉移植后血管再狭窄的发生,因此可通过抑制炎性因子IL-1β、IL-18来治疗冠脉搭桥后静脉再狭窄。    

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