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SOCS-1基因定位在染色体16p13.3,编码的SOCS-1蛋白是细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族的成员之一,最初研究认为SOCS-1主要通过对JAK/STAT信号通路的负性调节从而对多种细胞因子、激素的进行调节,近来有研究表明SOCS-1同样能下调TLR信号通路的活性.细胞因子及TLR信号通路在细胞的生长、成熟、分化及机体的免疫调节中发挥了重要的作用.在多种恶性肿瘤中研究显示SOCS-1呈现基因广泛甲基化及蛋白表达缺失,致JAK/STAT通路的持续活化,与肿瘤的发生发展有关,提示SOCS-1的作用类似于抑癌基因,而在一些肿瘤中则见SOCS-1的高表达,SOCS-1在肿瘤中的作用机制仍存在争议.近年来SOCS-1在宫颈癌中的作用得到重视,但其作用机制尚未明确.而HPV感染可能促进了SOCS-1基因的异常表达,SOCS-1的沉默在宫颈癌的发生发展中可能发挥了重要作用. 相似文献
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巨噬细胞在不同环境刺激下分化为经典活化巨噬细胞和选择性活化巨噬细胞,巨噬细胞选择性活化的信号通路包括:JAK/STAT6途径、M2分化成熟的转录调节途径(KLF4的转录调节,PPARs的转录调节)以及Jmjd3表观遗传学调节途径。选择性活化对机体而言是一种保护机制,可以依据上述分子理论予以干预,如:细胞因子、PPARγ完全性激动剂、PPARγ部分性激动剂、微量元素硒以及生活方式等通过IL-4/STAT6/PPARγ途径促进巨噬细胞选择性极化。对巨噬细胞选择性活化的信号通路及其促进措施进行了简述。 相似文献
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SOCS(Suppressor of cytokine signaling),是一种细胞因子信号通路抑制蛋白,目前认为该蛋白家族可以调节LIF(Leukemia inhibitory factor)、G-CSF(Granulocyte colony-stimulating factor)、IL-6(Interleukin-6)、IL-10(Interleukin-10)、IFN-λ(interferon-λ)等30多种细胞因子,而这些因子是机体抵抗入侵的外来病原体的主要免疫防御反应。病毒在感染宿主的过程中通过劫持宿主中的SOCS蛋白,从而对细胞中的JAK/STAT、NF-κB等与抗病毒因子调控相关的信号通路以及对T细胞的分化的调控调节病毒感染。近年来,大量的文献证实SOCS蛋白的变化与病毒感染的程度以及愈后的器官损伤具有紧密的联系,使得SOCS蛋白作为抗病毒靶点的研究尤为重要。本文主要讨论SOCS蛋白通过调控JAK-STAT、NF-κB等信号通路,在病毒感染过程中发挥的作用和作用机制。 相似文献
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JAK/STAT信号转导通路的异常激活在多种淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用. 该信号通路的抑制剂在淋巴瘤的靶向治疗中具有良好的应用前景.本文对JAK/STAT信号通路与淋巴瘤发生、发展的最新研究进展进行综述,重点介绍该信号通路中各种JAK激酶及STAT分子的异常突变类型,以及它们在各类淋巴瘤形成中的作用、调控机制及其靶向治疗策略,旨在为该信号通路在淋巴瘤发生发展中的影响及作用机制的进一步研究提供借鉴. 相似文献
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gp130介导的信号转导通路在哺乳动物着床中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
IL—6相关细胞因子家族成员包括LIF、IL-6、IL-11以及它们的共同受体gp130,在哺乳动物的着床过程中起着重要的作用。LIF敲除的小鼠不能着床。IL—11Rα敲除的小鼠不能完全发生蜕膜化,从而导致妊娠的失败。IL—6敲除的小鼠着床数和着床胚胎的存活率均降低。这些细胞因子通过与受体结合,激活下游信号分子STAT,从而形成了gp130/Jak/STAT信号转导通路,并且STAT3基因敲除的小鼠也不能着床。这些细胞因子通过gp130/Jak/STAT信号转导通路在着床过程中起着重要的作用。了解此信号通路在看床中的作用对解决一些不明原因的不孕症,以及开发着床相关的避孕药物等具有重要意义。 相似文献
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JAK3蛋白在鼻咽癌细胞中参与STAT活化并受EB病毒潜伏膜蛋白1调控 总被引:7,自引:1,他引:6
为了探讨在鼻咽癌细胞(NPC)中是否存在EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)/JAK3/STAT信号传导途径,首先采用RT-PCR方法对NPC JAK家族4种成员检测,发现在两株鼻咽癌细胞株CNE1和HNE2中该家族4种成员均有表达.选择最有可能与LMP1相互作用的JAK家族成员JAK3作为我们的研究对象.利用已建立的一株受四环素衍生物强力霉素(doxycycline,Dox)调控的LMP1表达的鼻咽癌细胞系(Tet-on-LMP1 HNE2),诱导Tet-on-LMP1 HNE2细胞LMP1动态表达,蛋白质印迹发现JAK3的表达方式呈剂量和时间依赖性.采用瞬间转染方法将STAT报告基因质粒(GRR-Luc)转染入pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,不同剂量的Dox促使LMP1的表达可以激活STAT报告基因活性,在0.06mg/L Dox诱导36 h时,STAT活性最高.在该条件下,加入3 μmol/L JAK3特异性抑制剂WHI-P131时,可抑制STAT的活性.结果表明:JAK3的表达在NPC细胞中受LMP1的调控,LMP1可以通过调控JAK3的表达参与STAT的活化.在鼻咽癌细胞中存在LMP1/JAK3/STAT信号途径并可能在其发生发展过程中起重要作用. 相似文献
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NOK能激活包含JAK-STAT信号通路在内的多种促细胞有丝分裂信号通路.研究发现,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK与STAT3具有直接的相互作用.进一步的实验表明,NOK能同STAT3蛋白除螺旋结构域及c端结构域外的其他4个结构域发生相互作用,而NOK的胞内区则介导了NOK同STAT3的相互作用.同时,免疫共沉淀实验显示,NOK能与JAK2发生相互作用.重要的是,共同表达NOK与JAK2蛋白对STAT3信号通路能产生一种非常显著的协同激活作用,但当共同表达NOK和JAK2的激酶活性缺失突变体时,并不产生这种协同激活效应.综上,实验结果显示,NOK可能同STAT3和JAK2形成一个复合物,通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路. 相似文献
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细胞信号转导途径JAK-STAT通路是细胞因子由细胞膜外向细胞核内传递信号的主要途径,参与了介导细胞生长,增殖分化,炎症反应,细胞凋亡等多种病理生理过程。STAT蛋白是JAK-STAT通路的核心分子,且所有的STAT蛋白在心脏中均有表达,改变其分子结构能调节STAT蛋白的生物学活性。目前,已有大量文献报道了STAT1、STAT3在心脏疾病中的作用,缺血性心脏疾病、缺血再灌注引起心肌损伤、心肌肥大、心肌梗塞后的心脏衰竭以及缺血预/后处理介导的心脏保护作用等均与STAT蛋白密切相关。本文主要就近年来STAT蛋白在心脏疾病中作用的研究进展进行了综述。 相似文献