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1.
Survivin、P34cdc2在非小细胞肺癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究非小细胞肺癌组织中survivin和P34cdc3的表达,探讨survivin和P34cdc2的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系.方法随机收集非小细胞肺癌(含癌旁细支气管和/或小支气管增生组织和正常肺组织)标本100例.采用免疫组织化学SP法染色.结果在癌组织与癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织及正常肺组织中survivin和P34cdc2表达差异有显著性(P<0.01).在癌组织中有过表达,在癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中的表达较正常肺组织中的表达增强;癌组织中survivin和P34cdc2表达呈正相关(P<0.01),癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中,survivin和P34cdc2的表达也呈正相关(P<0.01).癌组织类型、分化程度和淋巴结转移与survivin和P34cdc2的表达均无相关性(P>0.05).不同临床分期的非小细胞肺癌,其survivin和P34cec2的表达差异有显著性(P<0.05).结论survivin和P34cdc2在非小细胞肺癌中有过表达现象,在非小细胞肺癌的G2/M期,P34cdc2可能通过将survivinThr(34)磷酸化而激活或增强细胞的抗凋亡能力,从而将细胞周期进程与凋亡调控有机地联系起来.过表达的survivin和P34cdc2可作为反映非小细胞肺癌细胞分裂增殖、凋亡抑制(细胞生存延长)能力和临床分期的指标之一.  相似文献   

2.
目的:研究核因子NF-κB与slug在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况、及二者与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系,为非小细胞肺癌的诊断治疗提供理论依据.方法:(1)采用免疫组化PV9000二步法测定50例NSCLC组织及20例相应正常肺组织中NF-κBP65、slug、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况.(2)采用RT-PCR测定其中25例NSCLC组织及10例相应正常肺组织中NF-κBP65、slug的mRNA表达情况.结果:NSCLC中NF-κBP65蛋白表达量高于癌旁正常肺组织(Z=-2.370,P<0.05),NF-κBP65mRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=4.967,P<0.01);Slug蛋白表达量明显高于癌旁正常肺组织(Z=-4.443,P<0.01),SlugmRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=6.483,P<0.01).在NF-kBP65阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下降(x2=5.024,P<0.05),Vimentin蛋白表达上升(x2=4.723,P<0.05);Slug阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下调(x2=5.984,P<0.05),Vimentin表达上调(x2=5.028,P<0.05).另外,NF-kBP65与Slug在蛋白水平呈极显著正相关(r=0.443,P<0.01),在mRNA水平呈显著正相关(r=0.439,P<0.05).NF-κB与分化程度(x2=5.024,P<0.05)、有无淋巴结转移(x2=7.933,P<0.01)及肿瘤的分期(x2=5.614,P<0.05)有关,与性别、年龄、组织类型无明显相关性(P>0.05);Slug与淋巴结转移(x2=6.174,P<0.05)及肿瘤的分期(x2=7.317,P<0.01)有关,与性别、年龄、组织类型、分化程度无明显相关性(P>0.05).结论:NF-κB、slug在NSCLC中表达增强,可能与NSCLC的发生、发展、转移有关;并且NF-κB与Slug可能协同抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,诱使NSCLC的EMT发生,从而为进一步研究NSCLC的EMT提供理论依据.  相似文献   

3.
目的:探讨Med1/TRAP220和uPAR在非小细胞肺癌中表达的临床病理意义.方法:用免疫组织化学技术检测120例非小细胞肺癌组织中Med1/TRAP220和uPAR的表达,并分析其与患者临床病理指标的关系及其和预后的关系.结果:免疫组化结果显示在120例非小细胞肺癌中Med1/TRAP220的阳性表达率为53.3%,uPAR的阳性表达率为70%,癌旁正常肺组织uPAR阳性表达率为12.5%(15/120),Med1/TRAP220的阳性表达率为80%(96/120).uPAR在肺癌中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01),Med1/TRAP220在癌旁正常肺组织中的阳性表达率显著高于肺癌组织(P<0.01).Med1/TRAP220和uPAR在肺癌中的表达与性别,年龄,肿瘤大小无关(P>0.05).有淋巴结转移组uPAR的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),而无淋巴结转移组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于有淋巴结转移组(P<0.05).uPAR的阳性表达率与非小细胞肺癌的临床分期无显著相关(P>0.05),而Ⅰ-Ⅱ期非小细胞肺癌组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于Ⅲ-Ⅳ期组(P<0.05).uPAR在肺鳞癌和腺癌中的表达率有显著差异(P<0.05),而Med1/TRAP220在肺鳞癌和腺癌中的表达率无显著差异(P>0.05).uPAR阳性组生存率显著低于uPAR阴性组(P<0.05),而Med1/TRAP220阳性组生存率显著高于Med1/TRAP220阴性组(P<0.05).Cox比例危险度模型显示uPAR阳性表达反映不良预后的危险性最大,风险度exp(β)为2.012(P<0.01),其次为肿瘤的TNM分期,风险度exp(β)为1.521,而Med1/TRAP220为预后有利因素,风险度exp(β)为0.386(P<0.01).结论:Med1/TRAP220和uPAR联合应用在非小细胞肺癌预后预测中有重要意义.  相似文献   

4.
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测56例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中的NF-κB P65、VEGF的表达,并用抗CD34测定肿瘤血管的密度(MVD)。结果:(1)在非小细胞肺癌中NF-κB P65、VEGF的表达阳性率分别为83.9%(47/56)、69.6%(39/56),明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)NF-κB P65的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸腔积液、吸烟的分组之间差异有统计学意义,VEGF的表达在淋巴结及胸膜转移之间差异有统计学意义;(3)NF-κB P65、VEGF、MVD三者间存在明显相关性。结论:NF-κB、VEGF异常表达与NSCLC的发生、发展及肿瘤血管的形成密切的关系。  相似文献   

5.
目的:探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)、Ki67在非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性.方法:用免疫组化方法检测67例非小细胞肺癌组织以及41例癌旁正常肺组织中PTEN基因、Ki67蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标及细胞增殖之间的相关性.结果:PTEN基因在67.16%(45/67)的非小细胞肺癌中阳性表达率为32.84%(22/67),而在正常肺组织中阳性表达率为82.97%,显著高于非小细胞癌组织.PTEN基因的表达与组织类型、细胞分化程度、淋巴结转移密切相关(分别为X2=5.44,P=0.019;X2=4.740,P=0.029;X2=4.51,P=0.034),在鳞癌和低分化癌中PTEN基因失表达率或表达减少率较高.肺癌中Ki67的过度表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移相关(X2=6.90,P=0.009; X2=5.68,P=0.017),PTEN蛋白阳性表达与Ki67负相关(r=-0.239,P<0.05).细胞增殖指数越高,PTEN基因表达越少,二者呈负相关(r=-0.252,P<0.05).结论:PTEN蛋白表达的缺失与非小细胞肺癌的恶性侵袭有关.联合检测PTEN与Ki67的表达可有助于判断非小细胞肺癌的预后.  相似文献   

6.
目的探讨Bmi-1和EZH2基因在小细胞肺癌中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2006-2009年非小细胞肺癌存档蜡块40例,采用免疫组织化学S-P法检测40例非小细胞肺癌及癌旁组织中Bmi-1和EZH2基因的表达水平,并采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对Bmi-1和EZH2基因的表达进行定量分析,用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 1.Bmi-1在非小细胞肺癌中呈高表达,癌旁组织中呈低表达。非小细胞肺癌组织Bm i-1的表达明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0.05)。2.EZH2基因的表达EZH2基因在非小细胞肺癌中呈高表达,癌旁组织中呈低表达。非小细胞肺癌组织中EZH2基因的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。结论 EZH2和Bmi-1基因对肺癌的生长有着不同的调节作用,在肺癌的发生、发展中发挥重要的作用。  相似文献   

7.
Bmi-1 在非小细胞肺癌中的表达及相关性探讨   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的:探讨Bmi-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用RT-PCR检测30例非小细胞肺癌及20例癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学SP法检测52例非小细胞肺癌及30例癌旁组织中Bmi-1蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Bmi-1mRNA表达量明显高于癌旁组织(t=5.188,P<0.01)。肺癌组中Bmi-1蛋白的阳性表达率为67.3%(35/52),明显高于癌旁组13.3%(4/30),且表达量差别有高度统计学意义(Z=-4.837,P<0.01);肺癌组中Bmi-1蛋白阳性表达与癌组织的TNM分期及有无淋巴结转移有关(Z=-2.567,-2.366,P<0.05),而与患者的性别、年龄、组织类型、分化程度等无关(P均>0.05);结论:Bmi-1在非小细胞肺癌中的高表达与肿瘤发生发展及转移相关,可成为早期诊断肺癌及判断转移的重要参考指标。  相似文献   

8.
目的:探讨Bmi-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用RT-PCR检测30例非小细胞肺癌及20例癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学SP法检测52例非小细胞肺癌及30例癌旁组织中Bmi-1蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Bmi-1mRNA表达量明显高于癌旁组织(t=5.188,P〈0.01)。肺癌组中Bmi-1蛋白的阳性表达率为67.3%(35/52),明显高于癌旁组13.3%(4/30),且表达量差别有高度统计学意义(Z=-4.837,P〈0.01);肺癌组中Bmi-1蛋白阳性表达与癌组织的TNM分期及有无淋巴结转移有关(Z=-2.567,-2.366,P〈0.05),而与患者的性别、年龄、组织类型、分化程度等无关(P均〉0.05);结论:Bmi-1在非小细胞肺癌中的高表达与肿瘤发生发展及转移相关,可成为早期诊断肺癌及判断转移的重要参考指标。  相似文献   

9.
目的:研究DPC4和VEGF基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性.方法:利用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织、10例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达.结果:DPC4在60例NSCLC标本中的阳性表达率为63.3%(38/60),癌旁正常肺组织中的阳性表达率90.0%(9/10),差别有显著性意义(P<0.05);DPCA与患者的年龄、性别、组织学类型、TNM分期、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),而与淋巴结转移显著相关(P<0.05).肺癌组织中VEGF阳性率(81.7%,49/60)明显高于正常肺组织(20.0%,2/10),有显著性差别(P<0.05);VEGF的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05),而与TNM分期、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移明显相关.60例NSCLC中,DPCA的表达与VEGF呈明显的负相关(r=0.303,P<0.05).结论:DPC4在肺癌组织中低表达,可促进肺癌的淋巴结转移.VEGF在肺癌组织中高表达,可促进肺癌的发生、发展、转移.DPC4、VEGF在肺癌中的表达呈负相关,提示DPC4可能通过下调VEGF的表达而抑制血管的生成.  相似文献   

10.
目的:探讨C/EBPα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用免疫组织化学EnVision法检测40例手术切除的NSCLC组织及其配对的40例距肿瘤>5 cm以上癌旁正常肺组织中C/EBPα蛋白的表达,并分析C/EBPα在NSCLC中的表达与其临床病理特征的关系.采用CD34标记肺癌组织中的肿瘤微血管,分析C/EBPα的表达与肿瘤MVD的关系.结果:NSCLC组织中C/EBPα的阳性表达率明显低于癌旁正常肺组织(P<0.05).C/EBPα与NSCLC患者的年龄、性别、TNM分期及有无淋巴结转移均无关(P>0.05),与NSCLC组织的分化程度及病理类型有关(P<0.05).在NSCLC组织中,C/EBPα蛋白表达阳性组MVD明显低于C/EBPα蛋白表达阴性组(P<0.05).结论:C/EBPα在NSCLC中的低表达可能通过调节MVD介导NSCLC的发生和发展.  相似文献   

11.
目的 探讨ILK在肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织中的表达情况,及其与病理分型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法和Western Blot法,检测肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织及相应癌旁肺组织中整合连接激酶(integrin-linkedkinase,ILK)的表达情况,并结合临床和病理资料进行分析。结果免疫组化结果显示:ILK在53/76(70%)的肺癌组织中阳性表达。其中鳞状细胞癌阳性率75%(33/44),腺癌阳性率62.5%(20/32),其表达与肺鳞状细胞癌的分化呈负相关(P〈0.01),与临床分期(P〈0.01)、淋巴结转移(P〈0.01)呈正相关;与肺腺癌的临床分期(P〈0.01)和淋巴结转移(P〈0.01)正相关,与分化程度无相关性(P〉0.05)。同时,其表达与患者的生存时间呈负相关(P〈0.01),与年龄、性别、肿瘤大小和组织类型等因素无关。Western Blot法进一步证实ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织(P〈0.01),其表达与肺癌的分化(P〈0.01)显著负相关。结论肺鳞状细胞癌和肺腺癌中,ILK与肺癌的侵袭和转移有关。ILK可作为判断肺鳞状细胞癌和肺腺癌预后的参考指标。  相似文献   

12.
目的探讨Rho A蛋白在人乳腺癌中的表达情况,Rho A蛋白与临床病理因素的关系,及其与细胞周期蛋白Cyclin D1,细胞周期抑制蛋白 P21 WAF1/CIP1表达的相关性.方法应用免疫组化S-P法,检测64例乳腺癌组织及20例正常乳腺组织中Rho A蛋白、Cyclin D1和P21 WAF1/CIP1蛋白的表达情况.结果 (1)Rho A、 Cyclin D1和P21 WAF1/CIP1蛋白在正常乳腺组织中的表达率分别为5.00%、25.00%、15.00%,在乳腺癌组织中的表达率分别为73.44%、59.38%、48.44%,三者在乳腺癌组织中的阳性表达分别与正常乳腺组织相比,均差异有显著性意义(P< 0.01).(2)Rho A蛋白表达与病理组织分级,淋巴结转移相关(P< 0.05),与患者年龄、肿瘤大小及临床分期无关.(3)RhoA蛋白与P21 WAF1/CIP1蛋白表达呈负相关(χ2=4.548,P<0.05),与Cyclin D1蛋白表达无关.结论乳腺癌患者RhoA蛋白过表达与预后不良有关.RhoA蛋白通过下调P21 WAF1/CIP1蛋白参与细胞周期调节,进而与乳腺癌发展及侵袭转移相关.  相似文献   

13.
Li H  Sun L  Tang Z  Fu L  Xu Y  Li Z  Luo W  Qiu X  Wang E 《PloS one》2012,7(5):e37657
The objective of the current study was to investigate the expression pattern and clinicopathological significance of TRIM24 in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC). The expression profile of TRIM24 in NSCLC tissues and adjacent noncancerous lung tissues was detected by immunohistochemistry. TRIM24 was found to be overexpressed in 81 of 113 (71.7%) human lung cancer samples and correlated with p-TNM stage (p = 0.0006), poor differentiation (p = 0.004), Ki67 index (p<0.0001), cyclin D1(p = 0.0096) and p-Rb expression (p = 0.0318). In addition, depleting TRIM24 expression by small interfering RNA inhibited growth and invasion in lung cell lines. Moreover, TRIM24 depletion induced cell cycle arrest at the G1/S boundary and induced apoptosis. Western blotting analysis revealed that knockdown of TRIM24 decreased the protein levels of Cyclin A, Cyclin B, Cyclin D1, cyclin E and p-Rb and increased P27 expression. These results indicate that TRIM24 plays an important role in NSCLC progression.  相似文献   

14.
目的探讨Nucleostemin(NS,核干细胞因子)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法利用RT-PCR法检测13对NSCLC组织和癌旁正常组织中NS mRNA的表达;采用免疫组织化学SP法检测73例NSCLC组织和13例癌旁正常组织中NS蛋白的表达,并分析与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果 NSCLC组织中NS mRNA相对表达强度(0.848±0.305)显著高于癌旁正常组织(0.153±0.020)(t=8.712,P0.01)。NS蛋白在NSCLC中的表达率为58.9%(43/73)显著高于癌旁正常组织中的表达率0%(0/13)(χ2=15.315,P0.01)。NS蛋白的表达率与NSCLC的组织类型及分化程度相关,腺癌组织的表达率为76.5%(26/34)明显高于鳞癌组织的表达率43.6%(17/39)(χ2=8.113,P0.01);低分化组织的表达率81.5%(22/27)明显高于高、中分化组织的表达率45.7%(21/46)(χ2=9.023,P0.01),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移无关(P0.05)。结论 NS基因mRNA及蛋白在NSCLC组织中高表达,对肿瘤细胞的恶性增殖起了重要作用,是一个新的有应用价值的肿瘤分子标志物。  相似文献   

15.
目的探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测56例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中的NF-κBP65、VEGF的表达,并用抗CD34测定肿瘤血管的密度(MVD)。结果(1)在非小细胞肺癌中NF-κBP65、VEGF的表达阳性率分别为83.9%(47/56)、69.6%(39/56),明显高于癌旁组织(P〈O.05);(2)NF-κBP65的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸腔积液、吸烟的分组之间差异有统计学意义,VEGF的表达在淋巴结及胸膜转移之间差异有统计学意义;(3)NF-κBP65、VEGF、MVD三者间存在明显相关性。结论NF-κB、VEGF异常表达与NSCLC的发生、发展及肿瘤血管的形成有着密切的关系。  相似文献   

16.
为探讨cyclinD1,cyclinE在乳腺癌发生发展中的作用及其与细胞周期调控相关基因蛋白的关系,采用免疫组化检测17例非增生乳腺导管上皮、19例不同程度增生的导管上皮及59例乳腺癌中cyclinD1,cyclinE,p16,p21waf1及Rb基因蛋白的表达.结果显示1.非增生乳腺导管上皮除1例cyclinE过表达外均无cyclinD1和cyclinE的过表达.乳腺癌的cyclinD1和cyclinE的过表达率均明显高于良性乳腺组织(P<0.05).2.乳腺癌cyclinD1过表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),瘤体直径大于5cm者cyclinE过表达呈增加趋势,但差异无显著性意义.3.CyclinD1和cyclinE的过表达呈正相关(P<0.05).4.从非增生乳腺导管上皮到增生直至乳腺癌,p16,p21与cyclinD1,cyclinE含量的比值逐渐递减,而p21含量高于cyclinD1的乳腺癌体积小、淋巴结转移率低(P<0.05).p21阳性率与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01),也随cyclinE的过表达呈上升趋势.Rb基因蛋白的强表达与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01).结果表明CyclinD1和cyclinE蛋白过表达频发于乳腺癌早期,它们可能与p16、p21waf1、pRb共同参与了乳腺癌的发生发展.  相似文献   

17.
The aim of this study was to investigate the roles of microRNA-383 (miRNA-383) in progression of non–small cell lung cancer (NSCLC) and the potential mechanism. The expressions of miR-383 and Wnt1 protein were detected in lung cancer tissues and cells by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blot analysis. After the transfection of miR-383 mimics, si-Wnt1 or miR-383+Wnt1, the viability and apoptosis of NSCLC cells were detected by cell counting kit-8 and terminal deoxynucleotidyl transferase–mediated dUTP nick-end labeling, respectively. The interaction between miR-383 and Wnt1 was investigated by luciferase activity and Western blot analysis. Cells stably transfected with miR-383 mimics were inoculated into the right axillary of nude mice by subcutaneous injection. The tumor volume and weight were measured, and the expressions of miR-383, Wnt1, β-catenin, and cyclin D1 were detected by qRT-PCR and Western blot analysis. The expression of miR-383 was significantly decreased, and the level of Wnt1 was significantly increased (P < 0.05) in lung cancer tissues and cells. Upregulation of miR-383 or inhibition of Wnt1 expression inhibited the cell viability and induce apoptosis in NSCLC cells. Moreover, Wnt1 was the target gene of miR-383, and its overexpression weakened the regulatory effect of miR-383 on cell viability and apoptosis in NSCLC cells. Besides, the addition of miR-383 decreased the tumor volume and size and inhibited the expressions of Wnt1, β-catenin, and cyclin D1 at the protein level in nude mice. Collectively, miR-383 induced apoptosis and inhibited cell viability as well as tumorigenic capacity in nude mice via regulating the Wnt/β-catenin signaling pathway.  相似文献   

18.
细胞周期素G1、G2在皮肤血管瘤组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨细胞周期素G1、G2与血管瘤发生发展及退化的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对50例血管瘤和5例正常皮肤组织检测细胞周期素G1、G2的表达;对所获得的检测结果进行图像分析处理。结果增生期血管瘤内皮细胞胞浆或胞核内cyclin G1呈强阳性表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G1无表达;增生期血管瘤内皮细胞胞浆内无cyclin G2表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G2呈强阳性表达。增生期组与退化期组、正常皮肤组分别相比,细胞周期素G,阳性表达差异有显著性(P〈0.05),退化期组与增生期组、正常皮肤组之间,细胞周期素G2的阳性表达差异有显著性(P〈0.05)。结论细胞周期素G1、G2在血管瘤发生、发展及退化中起着重要作用。  相似文献   

19.
目的研究非小细胞肺癌MMP-13、TIMP-1蛋白表达,探讨其与淋巴结转移及预后的关系。方法应用免疫组织化学检测99例非小细胞肺癌组织以及32例正常肺组织中MMP-13、TIMP-1蛋白的表达。结果①MMP-13、TIMP-1蛋白在非小细胞肺癌组织的阳性率分别为51.5%(51/99)和59.6%(59/99),较正常肺组织中阳性率0%(0/32)和15.6%(5/32)显著增高(P〈0.05)。MMP-13、TIMP-1蛋白表达在不同性别、年龄、组织学类型之间无显著性差异,而与淋巴结转移以及临床分期显著相关(P〈0.01)。MMP-13蛋白表达与临床分期以及淋巴结转移呈正相关(P〈0.01);TIMP-1蛋白表达与临床分期以及淋巴结转移呈负相关(P〈0.01)。②Kaplan-Meier法显示MMP-13、TIMP-1蛋白与非小细胞肺癌预后相关,Cox多因素模型分析显示MMP-13蛋白表达可以作为非小细胞肺癌独立的预后因子,其过表达提示预后不良;而TIMP-1不能作为独立的预后因子。结论MMP-13是影响预后的独立指标;TIMP-1是影响预后有意义的指标。  相似文献   

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