大鼠中缝隐核增强dPAG诱导的vPAG的c－Fos表达及对vPAG神经元放电的影响

本实验通过Ｐｏｓ免疫细胞化学、电生理及微量注射法对中缝隐核（ＮＲＯ）的交感抑制作用的相关途径进行探讨。实验在成巴比妥钠或α－氯醛糖和氨基甲酸乙脂麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠上进行。同时予以ＮＲＯ,中脑导水管周围灰质背侧部（ｄＰＡＧ）方波脉冲串刺激,诱导中脑和延髓的ｃ－Ｆｏｓ表达。刺激ＮＲＯ过程中,基础血压升高（Ｐ＜０．０５）,刺激ｄＰＡＧ引起的防御性升压反应则减少（Ｐ＜０．０１）;中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）、巨细胞旁外侧核（ＰＧＬ）的Ｆｏｓ样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞计数分别为６６．５±８．３和１０．８±１．５（刺激ＮＲＯ＋ｄＰＡＧ组）,较单独刺激ｄＰＡＧ组明显增加,Ｐ值分别小于０．０１和０．００１;单或双脉冲刺激中缝隐核在ｖＰＡＧ可以记录到相关单位,其中８４％为兴奋单位,抑制单位占１６％。双侧ｖＰＡＧ内微量注射利多卡因（每侧２μｇ／０．１μｌ）,基础血压无明显变化,而刺激ＮＲＯ引起的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０１）,提示,延髓腹外侧区（ＶＬＭ）、ＮＲＯ存在不同功能分化的神经元;ＮＲＯ可能有向ｖＰＡＧ的兴奋性投射,此投射可加强ＮＲＯ的交感抑制效应。     

延髓头端腹外侧区注入肾上腺素对血液流变学的影响

实验用ＳＤ雄性大鼠７８只,采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果：（１）清醒大鼠束缚２ｄ可引起应激性高血粘度和血压升高。（２）双侧延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射肾上腺素（Ｅ,每侧０．５μｇ／０．５μｌ）可引起血粘度明显增高,此作用可预先在双侧ｒＶＬＭ注入α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明所阻断,不能被β－肾上腺能受体阻断剂心得安所阻断。用同样剂量Ｅ注入双侧延髓尾端腹外侧区（ｃＶＬＭ）或静     

延髓头端腹外侧区血管升压素能机制在应激性高血粘度中的作用

观察延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射血管升压素（ＡＶＰ）能否影响正常大鼠的血压和血粘度,并分析ｒＶＬＭ内ＡＶＰ能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响。结果如下：⑴正常大鼠双侧ｒＶＬＭ微量注射ＡＶＰ（每侧０．５μｇ／０．５μｌ）,可引起血压和血粘度升高;此作用可被事先在同一位置微量注射ＡＶＰ－Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５「Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２」ＡＶＰ（每侧０．１μｇ／０．     

腹侧被盖区DA神经元调节睡眠—觉醒机制的探讨

本实验观察了微量注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）于大鼠中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响。实验观察到：ＶＴＡ注射ＧＡＢＡ（２５μｇ）和５－ＨＴ（２μｇ）,伏隔核（Ａｃｂ）内多巴胺（ＤＡ）代谢产物－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）分别降低到注射前的６８．２％（Ｐ〈０．０１）和升高到１３６．１％（Ｐ〈０．０１）,并相应减少和增加觉醒。双侧Ａｃｂ注射Ｄ     

下丘脑穹窿周围区不同部位兴奋对心肌Po_2及ECG－ST的影响

电刺激下丘脑穹窿周围区（ＰＦＡ）的下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）,下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）与下丘脑外侧区（ＬＨＡ）均可引起心肌Ｐ０＿２下降与血压升高,而以ＤＭＨ所致的心肌Ｐ０,下降最明显（Ｐ＜０．０１）。心得安可取消电刺激ＬＨＡ所致的心肌ＰＯ＿２下降,部分取消电刺激ＶＭＨ引起的心肌ＰＯ＿２下降,而不改变电刺激ＤＭＨ所致的心肌ＰＯ＿２下降（Ｐ＞０．０５）。ＤＭＨ、ＶＭＨ微量注射谷氨酸钠（０．１ｍｏｌ／Ｌ０．５μｌ）均可诱发升压反应和ＥＣＧ－ＳＴ压低,而ＬＨＡ微量注射谷氨酸却导致降压反应,对ＥＣＧ－ＳＴ无明显影响。上述结果提示ＤＭＨ为ＰＦＡ各区诱发心肌缺血缺氧的主要核团。兴奋ＤＭＨ、ＶＭＨ所致的心血管效应主要由胞体兴奋诱发,而电刺激ＬＨＡ所致的升压反应主要为兴奋过路纤维引起,该区胞体兴奋主要导致降压反应。     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的…

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ区）每侧微量注射血管加压素（ＡＶＰ）（１０ｐｍｏｌ／０．１μｌ）可引起平均动脉压（ＭＢＰ）升高,心率（ＨＲ）变化不明显,每侧微量注射ＡＶＰ的Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５［Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２］ＡＶＰ（０．１ｎｍｏｌ／０．１μｌ）后ＭＢＰ和ＨＲ无明显变化。若预先在ｒＶＬ     

神经激肽A注入大鼠外侧风状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反向潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在线麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在我侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ〈０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＦＴＬ也明显延长ｎ＝１３,Ｐ〈０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ     

中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用

运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核（ＳＯＮ）对中缝大核（ＮＲＭ）灌流液内催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）含量的影响以及ＮＲＭ内注射ＡＶＰ、５－ＨＴ或ＯＴ受体拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）１０μｇ后动物痛阈明显升高,ＮＲＭ灌流液中ＯＴ和５－ＨＴ的含量明显高于对照组水平,ＡＶＰ的含量仅有一过性增加。ＮＲＭ内注射ｏＴ或５－ＨＴ拮抗剂可逆转化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用;而ＡＶＰ的Ｖ＿(１／２)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但Ｖ＿１拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示：在刺激ＳＯＮ镇痛中,ＯＴ起着重要作用,Ｌ－Ｇｌｕ刺激ＳＯＮ的ＯＴ细胞释放ＯＴ,作用于ＮＲＭ细胞的ＯＴ受体和Ｖ＿２受体而产生镇痛作用,５－ＨＴ在此过程中也发挥重要作用。     

组胺H_1受体激动剂PEA抑制胃酸分泌效应的中枢机制

本文分析了中枢注射ＰＥＡ抑制胃酸分泌效应的脑内过程。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,摘除双侧肾上腺,用３７℃的生理盐水通过恒流泵进行连续胃液流。第三脑室给药,观察其对五肽促胃液素（１６０μｇ／ｋｇ,ｓ．ｃ．）诱导的胃酸分泌的影响。结果如下：（１）预先脑室注射抗ＣＲＦ血清（２．５μｌ,１：２００００）可阻断１ＯμｇＰＥＡ的中枢抑酸效应;（２）分别脑室给予ＣＲＦ（１．０和２．０μｇ）和β－内啡肽（０．９４和１．２５μｇ）均明显抑制胃酸分泌;（３）预先注射纳洛酮（５．０μｇ,ｉ,ｃ．ｖ,）可取消ＣＲＦ（１．０μｇ）的中枢抑酸效应,而预先注射抗ＣＲＦ血清（２．５μｌ）对β－内啡肽（０．９４μｇ）的中枢抑酸效应无明显影响。结果提示：ＰＥＡ可能首先引起ＣＲＦ释放,后者再刺激内源性阿片肽释放,从而导致迷走介导的胃酸分泌抑制效应。     

神经激肽A注入大鼠外侧网状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在浅麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在外侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ＜０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＴＦＬ也明显延长（ｎ＝１３,Ｐ＜０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ和ＮＲＭ内参与痛觉的一种神经调质。     

学名索引

学名页Aeaeia aurieulaeformis············……(116) catechu·····························,···……(116) confusa···‘·····························……(116)Acalypha L.···························……(62) kerrii Craib························……(62) v irginica L.··、···················,·…(62)Acanthus ebractratus···············……(217) 11…     

ATOPIC DERMATITIS DUE TO SENSITIVITY TO POLLEN

Observation of 100 patients with atopic dermatitis due to hypersensitivity to pollen over a period of 12 years emphasized certain important diagnostic and therapeutic features. The incidence was higher in females than in males and higher in middle and old age than in the earlier years.Pollen dermatitis may be the sole or major manifestation of allergy; 43 patients gave no history of other allergic symptoms. It may involve any or all areas of the body. The site or the distribution of lesions or the nature of the lesions gave no clue as to the diagnosis of pollen sensitivity.The character of the eruption varied widely from patient to patient and in given patients from week to week at times.Atopic dermatitis due to pollen sensitivity may be purely seasonal, perennial with seasonal exacerbations or perennial without seasonal variation.Reactions to skin testing with pollens suspected as allergens may be positive, equivocal or negative. In 58 patients there were positive correlative skin reactions to pollens.The diagnosis of atopic dermatitis due to pollen sensitivity, and the composition of the desensitizing antigen or antigens, must be based primarily on the clinical history and the area of residence.Most patients could tolerate only very weak dilutions at the beginning of desensitization therapy. Strong dilutions caused exacerbation of the dermatitis.Good or excellent results were obtained with perennial pollen desensitization therapy administered over long periods. In 13 patients good results took four to eight years of desensitization therapy. Fifty required less than two years. Tolerance of the patient for a given dose of antigen should determine the maximum dilution used in therapy.