剂量补偿和MSL复合物研究进展

剂量补偿效应(Dosage compensation effect)广泛存在于两性真核生物, 是基于性别决定、平衡不同性别间基因转录水平的遗传效应。MSL复合物(Male-specific lethal complex)是果蝇剂量补偿机制的核心, 它乙酰化雄性果蝇X染色体上一些特定的位点, 双倍激活X连锁活跃基因的转录, 从而弥补雄性果蝇只具有单一条X染色体的不足。目前, 已对果蝇MSL复合物各主要成分进行了结构分析, 大体了解了各组分间的相互作用位点, 并对该复合物的识别机制进行了大量的研究。与果蝇不同, 哺乳动物是通过雌性个体一条X染色体的失活来实现剂量补偿。虽然哺乳动物MSL复合物的组成已被鉴定, 但对其功能的研究还处于初步阶段。迄今为止, 对硬骨鱼类剂量补偿及MSL复合物的研究极少。文章概括了线虫、果蝇和哺乳动物各物种剂量补偿机制的异同, 综述了果蝇MSL复合物及其剂量补偿机制作用机理的研究进展, 并提出有待解决的问题, 同时利用同线性分析发现了不同鱼类msl3基因的多样性, 为今后继续研究各物种的剂量补偿机制提供基础资料和研究方向。     

X染色体的剂量补偿机制

剂量补偿机制(Dosage compensation mechanism)是雌性和雄性X染色体表达平衡的关键,保证两性间由X染色体编码的蛋白质或其他酶类物质在数量上达到平衡。不同生物的剂量补偿机制各不相同,迄今研究表明剂量补偿机制主要有以下3种模式:通过雄性的单个X染色体表达加倍;通过雌性的一条X染色体失活;通过雌性的两个X染色体的表达减半来达到平衡。对剂量补偿的研究有助于揭示X连锁基因的调控机理、性染色体的进化和分化过程,以及解释性染色体畸变的机理,因此,文章将对这种重要的调控机制研究现状及进展进行简要论述。     

果蝇基因组内的基因剂量补偿效应

基因的剂量补偿最初是指在性染色体性别决定生物中,两性间X染色体数量不同(因而X染色体连锁基因的剂量不同),但基因表达水平基本相同的现象.在非整倍体果蝇中的剂量补偿现象表明,该效应并非仅发生于性染色体上的基因中,在常染色体基因中也普遍存在.综述了X染色体三体及2L染色体三体果蝇在X染色体和常染色体剂量补偿中的最新研究进展...     

果蝇基因剂量补偿的实现机制

雌、雄果蝇间的基因剂量补偿是通过雄性果蝇中X染色体相关基因的表达水平上调至雌性果蝇的2倍实现的,基因剂量补偿的实现机制存在2种模型.平衡模型认为是基因组的不一致导致了全基因的反式剂量效应,而MSL复合体将组蛋白修饰酶从常染色体隔离,阻止了常染色体上的基因上调,同时,通过抑制高水平的组蛋白修饰以防止X染色体上的过度补偿....     

国内草原生态补偿研究进展

草原生态补偿是我国建设生态文明的必由之路。伴随着草原生态补偿奖励政策于2011年的实施,学术界就草原生态补偿展开了多视角、系统性和定量化的研究。基于文献研究法,文章在草原生态补偿主体、补偿客体、补偿标准、补偿方式、保障机制、牧民意愿及满意度以及补偿效应等方面对当前研究成果进行了系统梳理与总结,揭示了目前政策实施所存在的政策机制与激励机制不相容、补偿资金来源单一、补偿标准偏低、补偿形式单一、社会保障配套制度缺乏、监管缺失和法律机制不完善等问题;最后,对后续研究的重要领域进行展望:进一步加强多学科理论支撑体系研究,研究方法的规范统一,研究视域的拓展以及政策实施绩效评估等,以确保政策高效可持续实施。     

中国矿产资源开发区生态补偿研究进展

矿产资源开发区生态补偿是调整利益相关者因资源开采引发的环境利益和经济利益分配不均,并对矿产资源开发造成的外部成本内部化的制度安排。从矿产资源开发区生态补偿的理论研究、生态补偿机制、生态补偿标准,以及多学科交叉研究四方面对我国生态补偿相关研究进行了总结分析。从中发现:我国矿产资源开发区生态补偿仍以政府主导;矿产资源开发区生态补偿机制有待完善,在补偿主体、客体、途径、期限、内容等研究结论仍不明晰;现有补偿主要以经济补偿为主,补偿模式单一、补偿资金不足;生态补偿标准评估方法各有侧重点,尚未形成系统完善的矿产资源开发区生态补偿标准评估方法。今后应加强以下研究:强化生态补偿的理论研究,从市场产权交易和政府监督出发,构建科学生态补偿机制,结合区域自然、社会、经济特征,确定生态补偿标准;科学合理评估矿产资源开发造成的生态服务价值损益;结合生态补偿理论研究,采用多学科交叉分析,根据矿产资源开发阶段,构建矿产资源开发区生态补偿框架体系,明确生态补偿主客体、标准、方式、期限等;提炼矿产资源开发区生态补偿类型与模式,并构建矿产资源开发区生态补偿长效机制。     

流域生态系统补偿机制研究进展

生态补偿是近年来生态环境管理领域的一个新发展起来的方向和热点,尤其在我国,生态补偿受到学者和政府部门的高度关注,其研究和实践进展迅速。流域是完整的地理与生态系统区域,是实施生态保护和生态补偿的典型单元。从流域角度研究和实施生态系统保护,可以最好体现生态系统的完整性和生态要素的综合性。流域生态补偿机制研究是当前生态经济研究的前沿命题。系统梳理和全面总结了流域生态补偿研究的国内外进展与应用案例,总结了当前流域生态补偿研究存在的主客体界定、补偿原则、措施短效性等方面存在的主要问题,提炼概述了流域生态补偿研究的理论分析框架,并就流域生态补偿确定方法、补偿途径等关键问题进行了探讨。结合水权交易与水市场、流域社会化管理等问题,对流域生态补偿的未来研究趋势进行了展望。     

棉铃虫剂量补偿相关基因Hamsl1的鉴定与功能分析

【目的】棉铃虫Helicoverpa armigera的剂量补偿(dosage compensation, DC)分子机制尚不清楚。本研究旨在通过克隆棉铃虫雄性特异性致死(male specific lethal, msl) 基因Hamsl1,利用RNA干扰技术明确其是否参与调控棉铃虫剂量补偿。【方法】利用RT-PCR同源克隆棉铃虫Hamsl1基因全长cDNA; 利用qPCR技术研究Hamsl1基因在棉铃虫不同发育时期的表达谱;通过显微注射Hamsl1 siRNA到棉铃虫3龄幼虫中对Hamsl1基因进行RNA干扰后,利用qPCR技术检测15个Z染色体基因的表达情况,分析Hamsl1是否调控Z染色体基因剂量。【结果】成功克隆了棉铃虫Hamsl1基因的cDNA序列,鉴定出Hamsl1基因mRNA存在2种剪接体,分别命名为Hamsl1a(GenBank登录号: MK564008)和Hamsl1b(GenBank登录号: MK564009)。功能域分析发现HaMSL1含有典型的PEHE和coiled-coil功能域,具有MSL1蛋白的特征。qPCR分析表明,Hamsl1基因位于棉铃虫Z染色体上;棉铃虫Hamsl1a与Hamsl1b基因表达均具有发育时期特异性,在成虫期表达量最高,且雌雄化蛹后基因表达量差异显著,具有性别特异性。通过同源比对和qPCR分析,在DNA水平鉴定了15个Z染色体候选基因。显微注射Hamsl1 siRNA于3龄幼虫体内72 h,干扰效率为36.01%~64.27%,并未发生雄性致死现象;与对照组相比,Hamsl1 RNAi处理组中棉铃虫15个Z染色体基因在雄性个体中整体呈现表达量上调趋势,而在雌性个体中平均表达水平差异不显著。【结论】本研究初步探明Hamsl1基因位于棉铃虫Z染色体上,且该基因可能通过抑制雄性棉铃虫Z染色体基因表达,调控棉铃虫Z染色体剂量补偿。本研究为深入研究棉铃虫剂量补偿分子机制和绿色防控棉铃虫提供了理论基础。     

人Elongator复合物Elp3亚基基因可显著补偿酵母elp3缺失菌株的生长缺陷

从HeLa细胞中分离的人的Elongator复合物在组成及与RNAPⅡ的作用方式上与酵母的Elongator复合物十分相似．但对其功能研究极少。为了研究人的Elongator复合物催化亚基Elp3的功能,将人elp3等基因转入酵母elp3基因缺失的突变菌株（elp3△菌株）,并对转化菌株进行功能互补实验和ssa和pho5基因表达分析,结果表明人elp3基因可显著恢复突变菌株对高温和Caffeine的敏感性．在低磷条件下显著补偿了突变株ph05基因表达延迟的缺陷．并可在热激条件下提高ssa3基因的表达。含酵母elp3非HAT区和人elp3 HAT区的融合yhelp3对上述缺陷有着更强的补偿能力。而HAT区催化结构域缺失的yhelp3HAT-没有任何补偿能力．表明人Elp3亚基可能与酵母的该亚基功能相似．人Elp3的HAT活性也为其行使功能所必需。     

顶- 底极性复合物与癌症的关系研究进展

顶-底极性是上皮细胞的一项主要特征,参与细胞形态、迁移、功能维持等多个生物学事件。上皮细胞顶-底极性复合物包括PAR复合物、SCRIB复合物和CRB复合物。丧失极性是细胞癌化的标志之一,并且在人类癌症中也发现了顶-底极性复合物的异常表达。本文将就目前有关顶-底极性复合物在癌症方面的研究进行综述,重点阐述顶-底极性复合物在肿瘤发生、发展过程中的作用及调控机制。     

JIL-1 kinase, a member of the male-specific lethal (MSL) complex, is necessary for proper dosage compensation of eye pigmentation in Drosophila

The upregulation of the JIL-1 kinase on the male X chromosome and its association with the male-specific lethal (MSL) complex suggest that JIL-1 may play a role in regulating dosage compensation. To directly test this hypothesis we measured eye pigment levels of mutants in the X-linked white gene in an allelic series of JIL-1 hypomorphic mutants. We show that dosage compensation of w(a) alleles that normally do exhibit dosage compensation was severely impaired in the JIL-1 mutant backgrounds. As a control we also examined a hypomorphic white allele w(e) that fails to dosage compensate in males due to a pogo element insertion. In this case the relative pigment level measured in males as compared to females remained approximately the same even in the most severe JIL-1 hypomorphic background. These results indicate that proper dosage compensation of eye pigment levels in males controlled by X-linked white alleles requires normal JIL-1 function.     

JIL-1, a chromosomal kinase implicated in regulation of chromatin structure, associates with the male specific lethal (MSL) dosage compensation complex

JIL-1 is a novel chromosomal kinase that is upregulated almost twofold on the male X chromosome in Drosophila. Here we demonstrate that JIL-1 colocalizes and physically interacts with male specific lethal (MSL) dosage compensation complex proteins. Furthermore, ectopic expression of the MSL complex directed by MSL2 in females causes a concomitant upregulation of JIL-1 to the female X that is abolished in msl mutants unable to assemble the complex. Thus, these results strongly indicate JIL-1 associates with the MSL complex and further suggests JIL-1 functions in signal transduction pathways regulating chromatin structure.     

Implications of the gene balance hypothesis for dosage compensation

Dosage compensation refers to the equal expression between the sexes despite the fact that the dosage of the X chromosome is different in males and females. In Drosophila there is a twofold upregulation of the single male X. In triple X metafemales, there is also dosage compensation, which occurs by a two-thirds downregulation. There is a concomitant reduction in expression of many autosomal genes in metafemales. The male specific lethal (MSL) complex is present on the male X chromosome. Evidence is discussed showing that the MSL complex sequesters a histone acetyltransferase to the X chromosome to mute an otherwise increased expression by diminishing the histone acetylation on the autosomes. Several lines of evidence indicate that a constraining activity occurs from the MSL complex to prevent overcompensation on the X that might otherwise occur from the high level of acetylation present. Together, the evidence suggests that dosage compensation is a modification of a regulatory inverse dosage effect that is a reflection of intrinsic gene regulatory mechanisms and that the MSL complex has evolved in reaction in order to equalize the expression on both the X and autosomes of males and females.