不稳定动脉粥样硬化斑块的研究进展

不稳定斑块破裂及继发血栓形成是导致急性心血管事件发生的主要病理基础。不稳定斑块的形成与炎症反应、细胞凋亡等有密切联系,新近研究表明,组织蛋白酶-S、生长相关基因蛋白-α和内质网应激在动脉粥样硬化斑块趋向不稳定的过程中发挥至关重要的作用。本文就相关研究进展进行综述,为深入了解不稳定斑块的形成机制提供依据。     

DNA甲基化调控炎症反应干预As斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(As)斑块破裂是导致急性心脑血管事件发生的首要原因。既往对斑块破裂的基础研究多集中于细胞和分子水平,从表观遗传学角度阐述的研究较少。DNA甲基化作为表观遗传学修饰的主要方式之一,可在不改变基因核苷酸序列的情况下影响基因的表达。综合目前研究来看,炎症反应在斑块破裂过程中起关键性作用,而DNA甲基化对炎症反应又起重要的调控作用。因此,改变DNA甲基化状态来调控炎症反应干预As斑块稳定性,有望成为防治As等心脑血管疾病的有效途径之一。本文主要围绕与As炎症反应密切相关的几种炎症免疫细胞及炎症因子等方面,对近年来DNA甲基化调控炎症反应干预As斑块稳定性的研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化易损斑块形成和破裂的研究进展

动脉粥样硬化能导致斑块形成。随着疾病的进展,斑块发展和破裂会引起致死性冠状动脉血栓形成,表现为急性冠脉综合征。斑块破裂后,斑块内具有高度成血栓性的物质暴露在血液中,导致血栓形成。斑块破裂主要发生于薄帽纤维斑块。此外,未破裂的斑块也可以形成血栓。然而,斑块破裂的机制仍不太清楚。本文将讨论动脉粥样硬化斑块发生和发展机制、斑块是如何参与危及生命的血栓形成等问题。     

通心络抗动脉粥样硬化机制的研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的重要病理基础,内皮细胞功能异常、多种炎性细胞因子介导炎症反应是动脉粥样硬化的发病机制.通心络是由多种成分构成的中药复方制剂,在临床上广泛用于治疗心脑血管疾病,具有抗炎、保护内皮、抗氧化及稳定斑块等作用,现就近几年来有关通心络抗动脉粥样硬化机制的研究进展综述如下.     

CD40-CD40L与斑块的不稳定性

随着对动脉粥样硬化性疾病研究的深入,人们发现众多的心脑血管疾病是由于粥样斑块不稳定所引起。近来研究表明CD40-CD40L不仅在免疫炎症反应中起着重要作用,同时影响斑块的稳定性。     

动脉粥样硬化易损斑块的分子影像研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病最主要的病因,而其中易损斑块的突然破损所诱发的血小板聚集和血栓形成是引起脑卒中和急性心肌梗死的重要发病机制.如何更有效地早期诊断动脉粥样硬化的易损斑块是目前研究的热点.文章主要就近年来分子影像技术用于动脉粥样硬化易损斑块的评价研究进行综述.     

冠状动脉钙化及相关中草药的作用

动脉钙化（AC）,尤其是属于动脉内膜钙化的冠状动脉钙化（CAC）,是动脉粥样硬化过程中的一种病理现象。最初,CAC是减轻动脉粥样硬化炎症的一种自我保护机制。但是,它也是造成动脉粥样硬化斑块破裂的重要原因。尤其是CAC早期的微钙化,这是斑块破裂的主要原因。从早期的微钙化到后期动脉钙化的稳定融合,不同程度的CAC对心血管事件有不同影响。数百年来,中草药（CHM）一直被用于治疗动脉粥样硬化性心血管疾病。CHM如何有效治疗CAC及其病理机制有待进一步研究。本文回顾了CAC发生的分子机制以及CHM对这些病理过程的影响。     

IL-18、IL-10及其比值与冠状动脉粥样硬化斑块易损性研究进展

急性冠脉综合征主要是由于具有易损性的冠状动脉粥样硬化斑块发生破裂或蚀损,继发血栓形成,并引起具有严重危害的急性冠状动脉事件.炎症反应是影响冠状动脉粥样硬化斑块易损性的主要因素,参与反应的炎症因子是近年来研究的热点.有研究发现白细胞介素-18(IL-18)作为一个促炎症因子,会增加斑块的易损性,而白细胞介素-10(IL-10)作为主要的抗炎症因子,则具有抗动脉硬化及稳定粥样斑块的作用.IL-18/IL-10的比值代表了机体促炎性与抗炎性动态平衡的状态,其比值失衡可能是影响斑块易损性的重要因素.近来有研究认为,IL-18/IL-10的比值可作为急性冠脉综合征患者近期冠脉事件的预测因子.文章就近几年来有关IL-10、IL-18及其比值与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的研究进展作一综述,以探讨其可能的临床意义.     

小型猪动脉粥样硬化斑块稳定性模型研究

目前已有的动物模型在研究动脉粥样硬化斑块破裂、破裂的可控性及量化研究方面均不能满足研究的需要.为了建立类似于人类动脉粥样硬化病变的斑块模型,体外研究斑块稳定性,应用传统的高脂高胆固醇膳食诱导建立了小型猪动脉粥样硬化模型,并从血脂水平和斑块病理形态学特征方面加以了证实.该模型中斑块与人类成熟斑块的高度相似性使其成为研究斑块稳定性和斑块破裂的较好模型.从量化比较这一出发点着手,建立了一个体外可控可量化诱导斑块破裂模型,方法简单易行,是一个较好的量化研究斑块破裂和破裂相关因素间关系的实验模型.     

CD147、基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化

CD147分子是细胞外基质金属蛋白酶（MMP）的诱导剂,在多种肿瘤细胞和组织中高表达,通过诱导MMP的分泌促进肿瘤的侵袭和转移。MMP在动脉粥样硬化的发生、发展和斑块破裂等心血管并发症的发生中起重要作用。论述了粥样斑块中CD147的表达、CD147对MMP的调控,以及MMP活化对斑块的形成、破裂、引发心肌梗死等急性心血管事件的关联性。