梨形环棱螺五种酶分子与大运河底泥重金属含量相关分析

运用样点笼内放养法,研究了京杭大运河不同污染程度环境对梨形环棱螺内脏团中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和胆碱酯酶(CHE)的影响,进行了酶活性与样点底泥重金属含量的相关分析.结果表明,梨形环棱螺组织抗氧化保护酶系统的SOD、CAT、GSH-PX和GST活性是指示污染的敏感指标,其监测结果与水化学评价结果基本一致.在10 d暴露中,SOD酶活性被激活,CAT、GSH-PX和GST酶活性在污染环境中被抑制,CHE活性变化比较复杂.酶活性变化与底泥重金属的含量相关性很大.     

磁处理水对小鼠血液过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

将小鼠随机分为饮用磁处理水的实验组及饮用自来水的对照组,每组雌、雄鼠各半,饲养一个月,取血测定其过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果雌、雄实验组CAT活性均显著高于对照组;雄鼠实验组GSH-PX活力明显高于对照组,雌鼠实验组GSH-PX活力与对照组无显著差异。显示饮用一定时间磁处理水的小鼠机体外理自由基能力有所提高。     

谷胱甘肽过氧物酶

谷胱甘肽过氧物酶(即硒谷胱甘肽过氧物酶SeGSH-PX)是1957年由Mills在牛红细胞(RBC)中发现的。在有谷胱甘肽(GSH)存在时它可防止血红蛋白被过氧化氢氧化。同年Schwarz等发现硒有抗氧化作用。为了搞清硒与GSH-PX的关系,许多学者给动物摄入不同量和不同类型的硒,然后对不同组织GSH-PX活性的变化进行研究。1973年Rotruck等用~(75)Se,Flohe'等用中子活化实验确定硒是Se-GSH-PX的组成成分。1976年Lawrence等发现组织中还存在一种不含硒的GSH-PX。 GSH-PX是细胞内抗脂质过氧化作用的酶性保护系统的主要成分之一,它与维生素E协     

晶状体生化的研究:正常和亚硒酸钠诱发白内障大鼠晶状体中与谷胱甘肽代谢有关的三种酶活性的测定

测定了用亚硒酸钠诱发的大鼠白内障晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)和谷胱甘肽硫转移酶(GSH-S)的活性,并与正常晶休中这三种酶的活性作了比较。结果表明,核浊浑期晶状体中GSH-Px的活性比正常晶状体的高一倍,但在整个晶状体浑浊时降低,GSSG-R的活性变化与GSH-PX相似,这两种酶在代谢上是相关的。GSH-S的活性在核浑浊期不改变,但在完全浑浊后降低。     

磁处理水对小鼠血液过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

将小鼠随机分为饮用磁处理水的实验组及饮用自来水的对照组，每组雌、雄鼠各半，饲养一个月，取血测定其过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果雌、雄实验组CAT活性均显著高于对照组；雄鼠实验组GSH-PX活力明显高于对照组，雌鼠实验组GSH-PX活力与对照组无显著差异。显示饮用一定时间磁处理水的小鼠机体外理自由基能力有所提高。     

兔肝谷胱甘肽过氧化物酶的亲和层析纯化

<正> 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX,EC1.11.1.9)与过氧化氢酶、超氧化物歧化酶一起共同构成细胞内抗脂质过氧化作用的酶性保护系统。近年来,随着人们对脂质过氧化作用机理及其对细胞组织损伤和遗传物质变异作用的认识的日趋深入,GSH-PX越来越受到人们的重视。关于GSH-PX的提纯已有大量的文献报导,但利用共价亲和层析来分离提纯此酶的文献报导则较少。本文根据GSH-PX的催化机理及其存在的不同状态,发展了一种独特的共价亲和层析的提纯方法。     

镉对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化系统的影响

采用毒性试验方法,研究了不同浓度Cd2+(1.72、3.44、6.89、13.77和27.55mg·L-1)对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)和抗氧化物质(GSH、Vc)的影响.结果表明:超氧化物歧化酶(SOD)活性受低浓度Cd2+诱导和高浓度Cd2+抑制,且受抑制程度与Cd2+浓度呈正相关.过氧化氢酶(CAT)活性总体表现为先激活后下降,且在第3天达最大值,CAT活性对低浓度Cd2+(≤6.89 mg·L-1)暴露敏感,而高浓度Cd2+对其影响较小.谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性对Cd2+浓度敏感,当Cd2+≤6.89 mg · L-1时,GSH-PX活性先升高后下降,更高浓度下GSH-PX活性在暴露后第1天即表现出抑制作用.还原型谷胱甘肽(GSH)含量在Cd2+≤6.89 mg·L-1时始终被诱导,且均在第1天达最大值,而高浓度Cd2+(≥13.77 mg·L-1)对GSH含量影响不明显.维生素C(Vc)对Cd2+胁迫敏感,各处理组Vc含量在第1天均显著下降,且下降程度与Cd2+浓度呈正相关,之后具有一定的合成恢复能力.抗氧化酶和非酶抗氧化物质在抵御Cd2+胁迫反应中共同发挥作用,且大多表现出明显的时间和剂量效应性.GSH-PX和Vc可以作为Cd2+污染的潜在生物指示物.     

梓醇对鱼藤酮损伤小鼠的记忆、抗氧化能力的影响及安全性评价

目的:研究梓醇对鱼藤酮损伤小鼠的学习记忆能力及皮层抗氧化系统的影响,并对其安全性进行评价.方法:腹腔注射鱼藤酮建立小鼠皮层抗氧化系统损伤模型,腹腔注射给药21 d后进行Y迷宫试验,再测定各组小鼠皮层谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、丙二酫(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;梓醇安全性评价采取小鼠急性毒性试验和大鼠长期毒性试验.结果:梓醇能够改善小鼠的迷宫成绩,增强GSH-PX活性和GSH含量,降低GST活性和MDA含量,抑制LDH的释放.小鼠腹腔注射给药梓醇的LD50为206.5mg/kg.;大鼠尾静脉注射90天,未见动物出现血液学、血液生化及主要脏器的毒性变化.结论:梓醇能改善鱼藤酮损伤小鼠的记忆能力,减轻皮层氧化应激损伤;长期使用无明显的毒副作用.     

壳寡糖缓解甲萘醌诱导巨噬细胞损伤机制初探

目的:研究壳寡糖对甲萘醌诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用.方法:通过MTT实验检测相应处理的细胞活力,并通过相应试剂盒检测细胞氧化还原体系中某些相关酶的活力及相应产物含量.结果:壳寡糖能够缓解甲萘醌诱导的细胞损伤,并且发现壳寡糖可以缓解甲萘醌导致的胞内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的降...     

脂质过氧化作用的新指标——呼气及液上气体中低级烃类的测定

一、前言脂质过氧化作用(Lipid peroxidation,简称LPO)原指脂肪,油等在空气中自动氧化酸败的现象。实质上是脂质中多元不饱和脂肪酸受氧化作用形成多元不饱和脂肪酸过氧化物的过程。机体内由于酶的和非酶的脂质的氧化反应也可以生成过氧化脂质。已经确认体内脂质过氧化作用的机制是自由基引发的链反应。由于机体内存在一系列的保护系统:如谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),维生素E,过氧化氢分