锂对小鼠高增殖潜能集落形成细胞和粒巨噬系祖细胞体外增殖的影响

本文观察了锂对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓高增殖潜能集落形成细胞（ＨＰＰ－ＣＦＣ）和粒巨噬系祖细胞ＣＦＵ－ＧＭ体外增殖的影响。ＨＰＰ－ＣＦＣ集落由ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＷＥＨＩ３条件培养液（ＷＥＨＩ３－ＣＭ,含有ＩＬ－３）及Ｌ９２９条件培养液（Ｌ９２９－ＣＭ,含有Ｍ－ＣＳＦ）所支持,而ＣＦＵ－ＧＭ由ＷＥＨＩ３－ＣＭ所支持。结果显示,ＬｉＣｌ浓度在０．４－２ｍｍｏｌ／Ｌ时呈现剂量依赖性抑制ＨＰＰ－ＣＦＣ增殖;而在０．４－１ｍｍｏｌ／Ｌ的浓度范围内,则对ＣＦＵ－ＧＭ的增殖起剂量依赖性促进作用。这些结果提示ＬｉＣｌ对ＨＰＰ－ＣＦＣ和ＣＦＵ－ＧＭ的作用不同,可能锂有诱导ＨＰＰ－ＣＦＣ向成熟细胞分化的作用     

6—DMAP对小鼠卵母细胞减数分裂启动及孤雌发育作用

小鼠卵泡卵母细胞体外培养过程中加入２ｍｍｏｌ／Ｌ６－ＤＭＡＰ可抑制卵母细胞自发的染色持浓缩和生发泡破裂（ＧＶＢＤ）。源自超排的ＭⅡ期卵母细胞则能为６－ＤＭＡＰ所激活。ｈＣＧ注射后１８－１９ｈ的卵母细胞置于２ｍｍｏｌ／Ｌ６－ＤＭＡＰ的ＣＺＢ溶液中培养０．５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ,卵母细胞的激活率分别为２６．１％、７５．２％、７５．８％、７７．３％、卵裂率分别为８８．２％、７３．２％、６７．０％、５８．     

昆明白小鼠1细胞胚胎体外培养系统的研究

研究发现在有或者没有磷酸盐的条件下,葡萄糖均抑制昆明白小鼠ｌ－４细胞期胚胎的体外发 育。在不含葡萄糖和磷酸盐的ＨＥＣＭ－ｌ中,桑椹率为４０．０５％（７４／１６８）,而对照Ｇ－ＨＥＣＭ－１仅为 ８．１４％（７／８６）;不含葡萄糖含有磷酸盐的ＣＺＢ中,桑椹率为６７．１１％（９３／１５２）,而对照ＴＡＬＰ仅 ６· ６７％（６／９０）。用不含葡萄糖而含有１． ０ｍｍｏ１／Ｌ谷氨酸肢和０． １１ｍｍｏｌ／Ｌ ＥＤＴＡ的ＣＺＢ液,与兔输 卵管上皮单层培养细胞（ＲＯＥＣ）协同培养小鼠１细胞胚,７３．３３％（１１０／１５０）胚胎发育至桑椹胚, 但没有观察到囊胚形成、用上述ＣＺＨＲＯＥＣ系统培养小鼠１细胞胚４８小时（３－４细胞）,再移入 ＴＣＭ１９９＋１０％ＦＣＳ＋ＲＯＥＣ系统,有７６．７４％（６７／８６）胚胎发育至桑椹胚,９６／小时后,４０．７０％ （３５／８６）发育至囊胚。     

锂对小鼠高增殖潜能集落形成细胞和粒巨噬系祖细胞体外增殖…

本文观察了锂对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓高增殖潜能集落形成细胞和粒巨噬系祖细胞ＣＦＵ－ＧＭ体外增殖的影响。ＨＰＰ－ＣＦＣ集落由ＩＬ－１,ＩＬ－６,ＷＥＨＩ３条件培养液及Ｌ９２９条件培养液所支持,而ＣＦＵ－ＧＭ由ＷＥＨＩ３－ＣＭ所支持。结果显示,ＬｉＣｌ浓度在０．４－２ｍｍｏｌ／Ｌ时呈现剂量依赖性抑制ＨＰＰ－ＣＦＣ增殖;而在０．４－１ｍｍｏｌ／Ｌ的浓度范围内,则对ＣＦＵ－ＧＭ的增殖起剂量依赖性促进作用。     

兔血管平滑肌延迟整流钾通道研究及其与克隆Kv1.5通道的电生理特性比较

本文用膜片箝全细胞技术比较了研究了单个兔肺动脉血管平滑肌细胞上延迟整流钾通道与克隆Ｋｖ１．５通道的电生理及药理学特性。将平滑肌细胞箝制在－４０ｍＶ,以１０ｍＶ的步跨阶跃去极化（０￣６０ｍＶ）可产生一系列快速上升的外向电流,几无衰减,其激活曲线的Ｖ１／２为２７．２ｍＶ。灌流液中加入１００ｍｍｏｌ／Ｌ和ＴＥＡ １ｍｍｏｌ／Ｌ ４ＡＰ,电流幅度均明显减小,细胞外Ｃａ＾２＋水平由１．５ｍｍｏｌ／Ｌ降至０．     

P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用

本文在大鼠ＤＲＧ神经元标本上应用细胞内记录,以确定ＳＰ对ＤＲＧ细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测ＤＲＧ细胞静息膜电位为－５８．９±８．２ｍＶ（Ｘ±ＳＥ,ｎ＝８１）。传导速度：Ａ_（α／β）细胞为２０．４±４．８ｍ／ｓ（Ｘ±ＳＥ）,范围１４．１－２８．７ｍ／ｓ（４７／６０）;Ａδ及Ｃ类细胞为９．８±５．２ｍ／ｓ,范围１．２－１３．７ｍ／ｓ（１３／６０）。浴槽滴加ＳＰ（１０￣（－７）－３×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应（５６／６０）。少数细胞对ＳＰ无反应（４／６０）。在ＳＰ去极化期间膜电导值有所增加,从平均值２．７２×１０￣（－８）ｍｈｏ增加２４．６％（ｎ＝３）。所测逆转电位值在＋４０－＋５０ｍＶ之间（ｎ＝３）。浊流平衡液（ＢＳＳ）中ＮａＣｌ以氯化胆碱置代,或用含ＴＴＸ（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的ＢＳＳ灌流,可使ＳＰ－去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低（０ｍｍｏｌ／Ｌ）Ｃａ￣（２＋）的ＢＳＳ灌流时,使ＳＰ－去极化幅值相应的增加和降低。用含１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＣｄ￣（２＋）及１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＴＥＡ的ＢＳＳ灌流,均使ＳＰ－去极化明显减小。     

小鼠腹腔巨噬细胞不完全失活的外向K~+电流的基本特性

采用膜片钳技术以全细胞方式在小鼠腹腔渗出巨噬细胞（ＰＥＭ）中记录到一种不完全失活的外向Ｋ＋电流（Ｉｏ）,该电流在膜电位正于－１０ｍＶ时激活,对Ｋ＋具有高度特异性,其半值电导电位Ｖ１／２为７９．５ｍＶ,在膜电位正于３０ｍＶ时,该电流失活,在６０－１２０ｍＶ的膜电位范围内,其失活时间常数τｉ与膜电位无关．随着胞外Ｋ＋离子浓度（［Ｋ＋］ｏ）升高,该电流的失活过程减慢。在生理电压范围内（－８０－０ｍＶ）,该电流缺乏稳态失活,且其失活不具有频率依赖性。胞外４－ＡＰ（３ｍｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａ２＋（３ｍｍｏｌ／Ｌ）及ＴＥＡ（５ｍｍｏｌ／Ｌ）可抑制该电流,抑制率分别为８５％,６６％及３１％。胞外Ｚｎ２＋（１ｍｍｏｌ／Ｌ）可影响该电流活性,对该电流的抑制具有电压依赖性     

玉米赤霉烯酮单克隆抗体酶联免疫测定方法的建立及初步应用

用ＺＥＮ－ＢＳＡ人工抗原免疫ＢＡＬＢ／ｃ鼠,经融合,筛选和克隆化得到可稳定可泌抗ＺＥＮ单克隆抗体的杂交瘤细胞株ＺＥＮ－１Ｃ６。ＺＥＮ－１Ｃ６属ＩｇＧ１,纯化腹水抗体效价为１０＾－５,与５种衍生物的交叉反应系数为０．１６～１．２０％,用ＺＥＮ－１Ｃ６建立了检测食品（玉米,小麦,大米）中玉米赤霉烯酮的ＣＩＥＩＡ法。该法检测纯毒素的线性范围为５～１０００ｎｇ／ｍｌ,最低检出浓度为０．１ｎｇ／ｍｌ。平均回     

用核酸免疫技术制备抗丙肝病毒C区单克隆抗体

用丙肝病毒Ｃ＋Ｅ１区真核表达质粒ｐｃＤＮＡ－ＨＣＶ／Ｃ＋Ｅ１按４００ｕｇ／只剂量免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠,１４周后同一剂量再加强免疫一次。加强免疫后２周,在５０％ＰＥＧ１４５０介导下将脾细胞与ＳＰ２／０小鼠骨髓瘤细胞（５１）融合。实验结果融合率达５４．３％（３１３／５７６）。阳性率为５．４％（１７”３１３）。克隆化后得到６株稳定分泌抗丙肝病毒Ｃ区单克隆抗体杂交瘤细胞株。这６株杂交瘤均产生ＩｇＭ抗体,接种ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠后产生腹水的效价为１６４－１３２０（ＥＬＩＳＡ）。     

用单克隆抗体作芜菁花叶病毒不同分离物外壳蛋白抗原结构的比较研究

用芜菁花叶病毒辽宁分离物（ＴｕＭＶ－ＬＮ）,山东分离物（ＴｕＭＶ－ＳＤ）和榨菜分离物（ＴｕＭＶ－ＺＣ）作抗原,分别免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,经脾细胞与ＳＰ２／Ｏ－Ａｇ１４骨髓细胞融合,共获得７个单克隆抗体分泌细胞株,为研究３个分离物的抗原差异,用胰蛋白酶消化ＴｕＭＶ的外壳蛋白（ＣＰ）。分别形成４、２和１条降解带,经ＳＤＳ－１５％ＰＡＧＥ后,转移至硝酸纤维薄膜上,用３个分离物的抗血清和７种单隆抗体分别做     

泽蛙单倍体细胞RNA含量对胚胎发育和成活的影响

对两栖类单倍体的综合症以及死亡原因,前人有许多不同认识,本文用实验说明,单倍体细胞的RNA含量不及二倍体的一半,并认为,单倍体泽蛙的死亡原因与其细胞中RNA含量不足密切相关。     

太湖贡湖湾食物网特征研究

应用稳定性同位素技术(13C和15N)研究了太湖贡湖湾食物网特征, 结果显示由于食物来源变化多样性影响, 导致贡湖的食物网结构和营养级关系变化较为复杂, 贡湖主要生物类群13C、15N值表现出较大的种间差异。消费者13C值从摇蚊幼虫的-32.3到锯齿米虾的-22.1, 其值大小与营养级的关系没有规律性。消费者平均15N值从褶纹冠蚌的10.3到位于顶端间下鳙的19.0, 随营养级位置而升高。群落中所有种类的15N、13C值之间没有相关性(r=0.1835, P0.05), 表明该食物网是非线性食物网。研究结果验证了杂食性生物有机体普遍存在于富营养化的贡湖水域生态系统中, 且13C结果表明, 浮游植物、固着藻类以及沉水植物为贡湖食物网中大多数生物有机体的主要碳源。贡湖食物链长度为4.44营养级。     

THE ORIGIN OF THE ACETYLCHOLINE RELEASED FROM THE SURFACE OF THE CORTEX

—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-³H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P₂ and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions.