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1.  Ru-486、安宫黄体酮、环孢菌素、维拉帕米对非P-g介导的卵巢癌耐顺铂细胞株COC 1/DDP耐药性的逆转  
   康楷  黄林  董晓静  朱园方  胡丽娜《生物技术通报》,2008年第2期
   目的 在同一实验系统中比较Ru-486、MPA、VP、CsA对非P-g介导的卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP耐药性的逆转作用并对其作用机制进行探讨,为临床克服耐药提供参考依据.方法 采用MTT法从细胞代谢,DNA凝胶电泳从细胞凋亡方面系统观察比较DDP、Ru-486、MPA、VP、CsA 5种药物对卵巢癌多药耐药细胞系COC1/DDP的影响及相互关系,检测上述5种药物与COC1/DDP作用时细胞内GSH-ST和GSH-Px活性的变化,并采用westernblotting以Bcl-2抗体为分子探针对上述5种药物与COC1/DDP作用时细胞内Bcl-2基因的表达进行测定对其逆转机制进行探讨.结果 1)Ku-486、CsA、MPA对COC1/DDP有直接抑制作用,其抑制率随浓度增高进行性升高,、而VP对COC1/DD,P没有直接抑制作用.和DDP联用时,Ru-486、MPA、VP、CsA都能显著增强COC1/DDP对DDP的敏感性,达到一定浓度后,可以完全逆转COC1/DDP对DDP的耐药性.这种逆转是通过抑制细胞代谢、诱导细胞凋亡的结果.2)单纯2.5μg/ml的DDP能使GSH-Px及GST活力上升,除VP外,Ru-486等药物可降低GSH-Px和GST活力,与DDP联用时亦如此.提示,Ru-486、CsA、MPA可以通过抑制GSH转移酶系统阻止对细胞损伤的修复而达到对耐药性的逆转.3)单独的DDP、Ru-486等药物非但对Bcl-2的表达没有抑制作用,反而促进了其表达,以MPA最甚.与DDP联用时,却出现了一个有趣的现象,即可以抑制Bcl-2的表达,Ru-486与DDP联用时Bcl-2的表达几乎完全被阻截.结论 :VP、Ru-486、CsA和MPA对卵巢癌多药耐药细胞系COC1/DDP的耐药性有确切逆转作用.其逆转机制可能与降低GSH转移酶系统活性有关.当与DDP联用时可以通过降低Bcl-2蛋白表达来逆转耐药.    

2.  Ad-ING4-IL-24 双基因共表达对人肺腺癌化疗的增敏效应  
   朱晔涵  杜贤荣  陈华昕  谢宇锋  盛伟华  杨吉成《生物工程学报》,2011年第27卷第1期
   研究ING4 (肿瘤生长抑制因子4) 和IL-24 (人白细胞介素24) 双基因共表达腺病毒载体 (Ad-ING4-IL-24) 对肺腺癌的化疗增敏效应及分子机制。将Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞及联合顺铂 (DDP) 化疗药物作用,RT-PCR和Western blotting检测ING4和IL-24基因在A549肺癌细胞中的转录和表达,MTT法、流式细胞仪 (FCM) 和 Hoechst 染色法检测Ad-ING4-IL-24联合DDP (联合组) 对A549肺癌细胞的生长抑制和凋亡效应。采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,然后瘤体局部注射干预用药,动态测量肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率,免疫组化检测ING4、IL-24、bax、bcl-2、VEGF等基因的表达。结果表明,Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞后可获得成功转录和表达,体外联合组能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导细胞凋亡,呈现出典型细胞凋亡形态学变化。体内联合组同样能显著抑制肿瘤生长,瘤重抑瘤率达52.81%,免疫组化结果显示联合组能上调bax基因表达,同时下调bcl-2、VEGF等基因的表达。以上结果表明Ad-ING4-IL-24具有化疗增敏的作用,该作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡和抑制血管形成有关。    

3.  Survivin基因RNA干扰对肺癌细胞凋亡及增殖的影响  
   曾亮  吴胜其  王晖  陈森林  陈艳平《现代生物医学进展》,2009年第9卷第2期
   目的:探讨Survivin表达对肺鳞癌细胞的凋亡和增殖的影响.方法:利用siRNA阻抑人肺鳞癌细胞内survivin基因的表达,用RT-PCR和Western Blotting法分析survivin基因mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞集落形成实验检测细胞增殖.结果:(1)Survivin在肺癌细胞中表达.转染Survivin siRNA可在RNA和蛋白水平阻断其表达;(2)转染Survivin siRNA的肺癌细胞凋亡率显著增加;(3)转染Survivin siRNA的肺癌细胞的集落形成率显著降低.结论:阻断Survivin表达可通过增加细胞凋亡率和降低细胞增殖增加肺鳞癌细胞的放疗敏感性.    

4.  TRAIL联合多西紫杉醇诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的实验研究  
   姚鸿超  李秋影  李茗华  冯佳鹏  王婧婷  肖辉《生物磁学》,2014年第19期
   目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合多西紫杉醇应用于人喉鳞癌Hep-2细胞生长的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法:实验分四组,1组对照组,2组为应用TRAIL组,3组单独应用多西紫杉醇,4组联合应用TRAIL及多西紫杉醇。分别应用MTT、流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞的形态学改变。结果:TRAIL与多西紫杉醇联合作用于Hep-2细胞,能显著增强对Hep-2细胞的杀伤、抑制增殖及诱导凋亡作用,其联合应用的凋亡抑制率明显高于单独应用TRAIL组和多西紫杉醇组(P〈0.05)。结论:TRAIL与多西紫杉醇联用能显著提高对喉鳞癌Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。    

5.  Survivin及Bcl-2基因在非小细胞肺癌中的表达和相关性  被引次数:1
   刘静  王艳《现代生物医学进展》,2006年第6卷第11期
   目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:应用PT-PCR检测Sur-vivin mRNA的表达。结果:表达阴性的肺癌病人总生存率明显高于阳性表达的病人,并且其表达与患者年龄、性别、吸烟史、组织类型、肿瘤分化、大小及纵隔淋巴结转移无显著相关。免疫组化显示,肿瘤细胞胞浆和胞核中Survivin阳性表达分别为70%和80%,胞浆和胞核同时阳性为54%,Survivin在胞浆中的免疫活性与肿瘤分期有关(P=0.019),与患者生存期无关。在所有类型的肺癌中,鳞状细胞癌中的Survivin明显增高。用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶法(SP法)检测Bcl-2蛋白的表达。Bcl-2在鳞癌中的阳性表达率为最高。结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后,Survivin基因与凋亡抑制基因Bc12的共同表达可能在肺癌中起协同作用。    

6.  姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究  
   吕琳娜  昝雪娟  荣冬芸  肖露  骆衡  曹煜《天然产物研究与开发》,2018年第3期
   研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡作用机制。运用MTT法检测不同浓度TVO在不同时间段(24、48、72h)对SCL-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测TVO对皮肤鳞癌SCL-1细胞体外迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析及显微镜观察确定TVO诱导SCL-1细胞的诱导凋亡率;Western blot检测TVO对皮肤鳞癌SCL-1细胞Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。TVO对SCL-1细胞的体外增殖、迁移和侵袭具有抑制作用(P0.05),且呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪分析及显微镜观察表明TVO可诱导SCL-1细胞凋亡(P0.05),且与其浓度呈正相关;Western blot检测结果表明TVO能显著上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(P0.05)、下调Survivin蛋白的表达(P0.05)。TVO能够显著抑制人皮肤鳞癌SCL-1细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力,且诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节凋亡相关蛋白survivin、caspase-3蛋白的表达。    

7.  survivin在二烯丙基二硫诱导HepG2细胞凋亡中的作用  
   刘丽娟  黄泽香  姚淑琼  殷杰  朱炳阳  唐圣松  雷小勇  廖端芳《现代生物医学进展》,2007年第7卷第2期
   目的:研究survivin在二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法:MTT法检测细胞的生长活性;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测survivin mRNA水平;Western blot法检测survivin蛋白水平。结果:用药组HepG2细胞活性与正常组相比,随着药物浓度的增加(25,50,100,200μmol/l),分别下降了9.3%、10.4%、21.6%、31.2%,HepG2细胞凋亡率分别增加0.83%、1.97%、6.0%、9.9%,低浓度(25,50μmol/l)的DADS可以诱导survivin mRNA和蛋白表达升高,而高浓度的(100,200μmol/l)DADS可以降低survivin mRNA和蛋白表达。结论:DADS诱导HepG2细胞survivin表达增加,抵抗DADS诱导HepG2细胞的凋亡作用。    

8.  靶向survivin基因的siRNA对姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的影响  
   谭曙光  屈顺林《现代生物医学进展》,2010年第10卷第3期
   目的:研究靶向survivin基因的siRNA对胃癌细胞,survivin表达的影响,抑制survivin基因表达对姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法:通过脂质体将survivinsiRNA导入胃癌细胞株BGC-803,用Real-timePCR和Western-blotting检测转染后细胞内survivin基因表达水平,流式细胞仪和Hochest染色检测细胞凋亡的改变。结果:姜黄素可抑制BGC-803细胞的生长,其生长抑制率和药物浓度与作用时间呈依赖关系;姜黄素作用BGC-803细胞后,survivin蛋白和mRNA表达降低;通过转染survivinsiRNA抑制BGC-803细胞survivin基因的表达能促进姜黄素诱导BGC-803细胞凋亡的作用。结论:靶向抑制survivin基因表达后姜黄素诱导胃癌细胞BGC-803凋亡的作用增强。    

9.  靶向survivin的siRNA对胃癌BGC-823细胞增殖的影响  
   冷松  刘颖  孙广慧  王若雨《中国微生态学杂志》,2010年第22卷第6期
   目的探讨干扰RNA沉默生存素(survivin)基因表达对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并合成3条靶向survivin的小分子干扰RNA(siRNA),构建表达性干扰RNA质粒(shRNA)——shRNA-survivin-1、shRNA-survivin-2和shRNA-survivin-3,分别转染胃癌BGC-823细胞,实时定量PCR检测干扰RNA沉默survivin mRNA表达效果,Westernblot观察对胃癌BGC-823细胞survivin蛋白质表达的抑制,MTT(四甲基偶氮唑盐)比色法分析检测细胞生长抑制率,流式细胞计数检测各组细胞周期和凋亡率,探讨干扰RNA对胃癌BGC-823细胞生长的影响。结果在体外,shRNA-survivin-1有效沉默人胃癌BGC-823细胞survivin mRNA的表达,使sur-vivin mRNA相对水平明显降低(P〈0.05),survivin蛋白质表达抑制,72h细胞生长抑制率达74.92%(P〈0.05),shRNA-survivin-1使G2/M期细胞百分比明显增加,凋亡率显著增加(P〈0.05)。结论 shRNA-survivin-1可以沉默survivin基因的表达,可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,在一定程度上诱导其自发凋亡。本研究为靶向sur-vivin的RNA干扰在胃癌的基因治疗提供了有力的理论依据和技术储备。    

10.  紫花牡荆素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究  
   舒宝莲  曾斌  廖爱军  张杰  丁由  石巍《生物磁学》,2009年第20期
   目的:研究紫花牡荆素(Casticin)对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法:用终浓度为0、0.5、1.0、2.0umol/L的Casticin作用于HepG2细胞,于12、24、48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342核染色,观察细胞形态学变化;24h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果:MTT法检测显示,Casticin对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;Hoechst33342染色后,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染,与对照组相比,Casticin处理后凋亡细胞比例增加;Casticin作用24h后,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;RT-PCR结果显示,Casticin下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达。结论:Casticin在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断Casticin诱发肝癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。    

11.  姜黄素光动力疗法下调人喉癌细胞中STAT3信号传导通路相关调控蛋白水平  
   郭慧  李晓燕  李东波  韩锦华《中国组织化学与细胞化学杂志》,2018年第1期
   目的利用激光照射含有姜黄素的喉癌细胞,探讨在激光的作用下姜黄素对人喉癌Hep-2细胞系增殖、凋亡及STAT3信号传导通路调控蛋白p-Stat3、cyclin Dl、Bcl-2水平的影响,为揭示姜黄素作为光敏剂的光动力疗法的抗癌机制提供实验依据。方法体外培养人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株,姜黄素光动力作用于喉癌细胞。实验分为以下4组:既不加光敏剂又不照光的空白对照组(A组),不加光敏剂的单纯照光对照组(B组)、只加光敏剂不照光的光敏剂对照组(C组)和光敏剂处理实验组(D组)。流式细胞技术检测不同实验组的细胞凋亡情况,及不同实验组P-STAT3及其靶基因产物cyclin Dl和Bcl-2蛋白表达水平。结果在激光的作用下,姜黄素抑制喉癌细胞增殖,促进细胞凋亡,下调STAT3信号传导通路蛋白p-STAT3、cyclin Dl和Bcl-2水平。结论受激发后的姜黄素可能通过降低STAT3相关调控蛋白的表达而抑制喉癌细胞增殖,促进其凋亡。    

12.  神经酰胺诱导药物敏感型和耐药型细胞凋亡机制的探讨  
   金朝晖  许彩民  陈忠雷  潘华珍《中国生物化学与分子生物学报》,1998年第14卷第2期
    以药物敏感型细胞株K562/S和耐药型细胞株K562/A02为对象.观察原癌基因Bcl-2的表达量在两种细胞中的差异,以及神经酰胺作为一个新的脂质第二信使诱导细胞凋亡的能力,并利用酪氨酸激酶抑制剂genistein,酪氨酸磷酸酯酶抑制剂vanadate,观察酪氨酸可逆磷酸化与细胞凋亡间的关系.结果显示:在K562/A02中Bcl-2的表达量明显高于K562/S;外源性神经酰胺能成功地诱导K562/S,K562/A02细胞凋亡,凋亡细胞具有典型的形态学改变和DNA“Ladder”形成,FCM检测出现凋亡细胞峰,但在同样的诱导条件下,K562/S细胞凋亡明显高于K562/A02细胞.FCM检测genistein能显著改变这两种细胞生长周期,但细胞阻滞于G2/M期,便对神经酰胺诱导的细胞凋亡无明显作用,vanadate单独对细胞地明显作用,但与神经酰胺共同作用能明显提高细胞凋亡率.以上结果表明在药物诱导的细胞调亡中Bcl-2基因起重要作用,神经酰胺能诱导K562/S和K562/A02细胞调亡.    

13.  Survivin和RhoA双基因沉默对卵巢癌细胞的增殖与侵袭影响  
   刘筱群  刘启才  康佳丽  李晓艳  付欣《生物磁学》,2013年第26期
   目的:探讨RNA干扰(RNAi)双向沉默Survivin和RhoA基因表达对人卵巢癌H08910PM细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法:构建Survivin和RhoA基因的串联microRNA干扰载体(Survivin-RhoA-microRNA),通过脂质体介导转染人卵巢癌H08910PM细胞作为实验组,对照组为空载体转染组。转染48小时后,RT—PCR检测Survivin和RhoA的mRNA表达,Western.Blot检测Survivin和RhoA的蛋白质表达;利用MTT法、Transwell小室体外侵袭实验及流式细胞术检测转染后卵巢癌细胞的增殖、侵袭及凋亡情况。结果:Survivin—RhoA—microRNA明显抑制了H08910PM细胞中Survivin和RhoA基因mRNA和蛋白的表达:转染48小时后,实验组SurvivinmRNA和RhoAmRNA表达抑制率分别为68.82%、90.23%,Survivin和RhoA蛋白表达抑制率分别为63.91%、88.47%;MTT分析显示实验组细胞OD490的值为0.706±0.177,较对照组(1.172±0.241)明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);流式细胞术检测实验组细胞凋亡率为36.41±3.34%,较对照组(2.92±0.78%)明显升高(P〈0.01);实验组细胞侵袭百分比为12.56±6.17%,较对照组(32.96±5.14%)明显降低(P〈0.05)。结论:成功构建Survivin和RhoA串联microRNA干扰载体(Survivin.RhoA.microRNA)。Survivin和RhoA双基因沉默显著抑制了卵巢癌H08910PM细胞的增殖和侵袭能力,并增加其凋亡率,两者具有协同作用,为双靶点治疗卵巢癌提供了新的思路和策略。    

14.  KDM2A对人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780增殖和凋亡的影响及机制研究  
   卢丹华  洪莉  杨将  高利昆  曾婉玲《现代生物医学进展》,2018年第16期
   目的:探讨赖氨酸脱甲基酶2A(Lysine-specific demethylase 2A,KDM2A)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药的人卵巢癌细胞A2780细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法:通过构建慢病毒载体转染A2780/DDP,分为A2780、A2780/DDP、A2780/DDP/KDM2A(转染KDM2A)、A2780/DDP/Jagged1(转染Jagged1)以及A2780/DDP/NC(转染病毒载体)组。采用Western blot检测3组KDM2A、Jagged1、Bcl2和BAX蛋白表达,CCK8和平板克隆形成实验检测细胞对顺铂的敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:A2780/DDP细胞KDM2A和Jagged1的蛋白表达水平均显著高于A2780细胞(P0.05),且A2780/DDP/KDM2A细胞中KDM2A和Jagged1的蛋白表达均低于A2780/DDP以及阴性对照组A2780/DDP/NC(P0.05);A2780/DDP/Jagged1细胞的Jagged1蛋白表达低于A2780/DDP以及A2780/DDP/NC(P0.05),而其KDM2A蛋白的表达比较差异无统计学意义(P0.05)。不同浓度DDP处理的A2780/DDP/KDM2A细胞的生长抑制率均显著高于A2780/DDP/NC和A2780/DDP细胞(P0.05),A2780/DDP/KDM2A细胞克隆形成数量亦明显高于A2780/DDP/NC和A2780/DDP细胞(P0.05)。A2780/DDP/KDM2A细胞凋亡率为(25.84±3.27)%,明显高于A2780/DDP细胞[(14.29±1.96)%](P0.05)和A2780/DDP/NC细胞[(12.46±2.15)%](P0.05)。A2780/DDP/KDM2A细胞中Bcl-2蛋白表达明显低于A2780/DDP细胞(P0.05),而A2780/DDP/KDM2A细胞Bax的表达水平却高于A2780/DDP细胞(P0.05)。结论:KDM2A可能通过上调Jagged1的表达,促进人卵巢癌细胞A2780的增殖并抑制其凋亡,进而降低人卵巢癌耐药细胞A2780的顺铂敏感性。    

15.  肿瘤中与survivin有关的信号通路及分子以及靶向survivin的治疗前景  
   祝丽双  王浩  刘畅  陆慧琪  韩焕兴《现代生物医学进展》,2015年第11期
   Survivin在细胞内环境稳定和肿瘤的形成中起重要的作用,在肿瘤的治疗中,survivivin的靶向治疗调节与一些典型的信号通路和一系列生长因子有关。众所周知,survivin是一个小的凋亡蛋白抑制因子,也是一个主要的抗癌靶标,与细胞分裂和凋亡抑制有关,它在大部分正常组织中缺失但在大部分癌组织中过表达。Survivin是一个与众多细胞信号通路有关的节点蛋白,这些通路协调各种细胞因子、转录网络和修饰基因,通过调节癌细胞内环境稳定直接或间接促进细胞增殖。临床前研究数据表明,survivin的抑制可以降低细胞增殖促进凋亡,增加细胞对细胞毒药物和放疗的敏感性,其过表达与不良预后和治疗耐受有关。因此对于癌症治疗,survivin是一个潜在的靶标。    

16.  凋亡抑制基因livin与survivin在乳腺癌中的表达差异  被引次数:6
   周晟  万婕  刘聪  阮秋蓉  李娜萍《中国组织化学与细胞化学杂志》,2006年第15卷第5期
   目的探讨凋亡抑制基因livin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与survivin基因的表达和乳腺癌生物学行为之间的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测44例乳腺癌组织、40例癌旁正常组织及4个乳腺癌细胞系中livinmRNA和survivin mRNA的表达,并用免疫组化(IHC)EnVision法检测上述组织和细胞中livin和survivin蛋白的表达。结果livin mRNA和survivin mRNA在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为72.7%(32/44)和61.4%(27/44),在癌旁正常组织中的阳性率分别为7.50%(3/40)和5.00%(2/40),二者在癌组织中的表达均显著高于在正常组织中的表达(P<0.01)。livin和survivin蛋白表达情况与mRNA结果相似(P<0.01)。livin和survivin在乳腺癌组织中的表达无显著相关性(P>0.05)。4个乳腺癌细胞系中均有survivin mRNA和蛋白的表达,而MCF-7及MDA-MB-435细胞系中呈阴性表达。survivin基因在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移的乳腺癌组织(P=0.0047),livin在雌激素受体(ER)阴性或者Her2/neu阳性表达的乳腺癌中的阳性率有升高的趋势,但并无显著性差异(P>0.05)。结论livin和survivin基因在人乳腺癌组织中表达上调,提示其可能在乳腺癌发生、发展中起重要促进作用,sur-vivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。livin和survivin基因一样可能成为乳腺癌治疗中的一个靶基因。    

17.  喉鳞癌Apaf-1基因表达及启动子区甲基化研究  被引次数:10
   黄带发  富伟能  尚超  徐振明  李增刚  孙开来《遗传学报》,2004年第31卷第12期
   喉鳞癌细胞存在多种癌基因和抑癌基因异常,Apaf-1(apoptotic protease activating factor-1)基因是诱导细胞凋亡的肿瘤抑制基因。为探讨Apaf-1基因在喉鳞癌发生中的作用,应用半定量PCR方法分析Apaf-1的表达,用比较基因组杂交(Comparative Genomic Hybrodization,CGH)和杂合性丢失(Loss of Heterozygosity,LOH)分析方法对喉鳞癌病人Apaf-1基因所在的12q22—23区域缺失情况进行研究.并用甲基化特异PCR对该基因启动子区甲基化情况进行了分析。结果表明:11例喉鳞癌组织出现Apaf-1 mRNA表达明显下调,占40.7%(11/27),而6例良性喉肿瘤未发现缺失或下调;CGH分析发现,18例喉鳞癌仅发现2例存在12q22-23区域缺失,未发现扩增;LOH分析发现,72例喉癌组织Apaf-1基因的5个多态位点LOH发生频率低,分别为18.2%(D12S346)、13.9%(D12S1706)、18.2%(D12S327)、22.2%(D12S1657)和16.6%(D12S393),11例出现Apaf-1 mRNA下调的喉癌组织均检测到启动子区甲基化,而16例Apaf-1 mRNA表达未下调者仅1例有甲基化,两者有显著差异(x^2检验,P=0.0001)。通过以上结果,首次证实Apaf-1基因与喉鳞癌相关,在喉鳞癌中Apaf-1基因缺失发生率低.提示启动子区甲基化是该基因失活的首要机制。    

18.  抑制survivin表达对软骨多糖诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用  被引次数:1
   尹军  谭曙光  贺赛奇  李兵  肖明《现代生物医学进展》,2010年第10卷第18期
   目的:研究靶向抑制survivin表达对软骨多糖诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响.方法:将survivin-siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞.用定量PCR和Western-blotting检测转染后细胞内survivin基因表达水平,流式细胞仪和Hochest染色检测细胞凋亡的改变.结果:软骨多糖可抑制MCF-7细胞的生长,其生长抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系;软骨多糖作用MCF-7细胞后,survivin表达降低;转染survivin-siRNA能促进软骨多糖诱导MCF-7细胞凋亡.结论:靶向抑制survivin表达对软骨多糖诱导乳腺癌细胞凋亡具有增敏作用.    

19.  阿霉素联合顺铂诱导宫颈癌细胞凋亡实验研究  
   赵文思  吴薇  任东明  邹晓华  刘朝奇《生物技术》,2013年第23卷第1期
   目的:研究化疗药物阿霉素(ADM)联合顺铂(DDP)对宫颈癌CaSki细胞株的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的相互作用机制。方法:应用MTT比色法检测不同浓度阿霉素、顺铂单独和联合应用对宫颈癌CaSki细胞的增殖抑制作用;同时RT-PCR法在mRNA水平上检测Bcl-2和TNF-α基因表达量的变化。结果:两种药物单独应用均可抑制CaSki细胞的增殖,联合用药(<12μg/mL)时具有协同抑制作用并与各药物单一应用比较具有显著性差异(P<0.05);阿霉素、顺铂作用CaSki细胞后能上调TNF-α基因和下调Bcl-2基因的表达。结论:宫颈癌CaSki细胞在化疗药物阿霉素和顺铂两药联合作用下通过诱导TNF-α和Bcl-2 mRNA表达量的变化发挥协同抑制作用,同时TNF-α的高表达增强了化疗药物阿霉素和顺铂诱导肿瘤细胞凋亡的敏感性,其机制主要与凋亡诱导效应有关。    

20.  壁虎醇提物诱导人喉癌细胞Hep2凋亡的实验研究  
   崔朝初  王建刚  段冷昕  钱昕  王彩娥  徐新丽《天然产物研究与开发》,2013年第25卷第4期
   本文研究了壁虎乙醇提取物(GEE)诱导Hep2细胞凋亡的作用.采用噻唑蓝比色法(MTT)检测了GEE对Hep2细胞增殖的抑制作用,发现GEE可呈剂量-时间依赖性的抑制Hep2细胞的增殖,GEE作用24、48、72 h后其IC50值分别为336.858、237.949、188.991 μg/mL.Hoechst 33258荧光染色后在显微镜下可观察到Hep2细胞发生了典型凋亡的形态学变化;利用Western blot法证实在Hep2细胞中GEE可诱导caspase-3和抑制VEGF蛋白的表达.这些结果表明GEE可能是通过上调Caspase-3和下调VEGF蛋白的表达诱导Hep2细胞的凋亡.    

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