乙醇对胃粘膜的损伤及牛磺酸的保护作用

为了探讨乙醇性胃粘膜损伤和牛磺酸对其保护作用的机制,将４０只ＳＤ大鼠分为对照组、乙醇损伤组和牛磺酸保护组,观察其胃粘膜中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的变化。结果如下：（１）随着乙醇作用时间延长、粘膜的损伤加重,胃粘膜内ＥＴ含量显著上升,而ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ含量显著下降;（２）牛磺酸可显著减轻乙醇性胃粘膜损伤,抑制ＥＴ释放,增加ＮＯＳ活性和ＳＳ、ＶＩＰ的含量。上述结果表示,ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ的变化参与了乙醇性胃粘膜损伤的病理生理过程;牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,可能与其调节胃粘膜内ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ的释放与活性有关。     

大鼠实验性乙醇胃粘膜损伤中一氧化氮合成酶和内皮素合量 …

目的：探讨一氧化氮和内皮素在急性乙醇胃膜损伤中的作用及其相互关系。方法：采用大鼠乙醇胃粘膜损伤模型,测定其胃粘膜内一氧化合成酶（ＮＯＳ）和内皮素（ＥＴ）含量并观察其胃膜病理变化。结果：随着乙醇作用时间延长和胃粘膜损伤和加重,胃粘膜内ＥＴ含显著上升,而ＮＯＳ的含量显著下降,两者呈负相产在。结论：胃粘膜内ＥＴ释放增加和ＮＯＳ活性下降参与了急性乙醇胃粘膜损伤的病理生理过程。     

一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应

用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型,观察内皮衍生因子（ＮＯ／ＥＴ）的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用,结果发现：酒精灌胃后,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、跨壁电位差,血ＮＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）,血浆ＥＴ含量和胃粘膜损伤指数（ＬＩ）增高（Ｐ〈０．０１）。Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或硝普钠（ＳＮＰ）灌注预处理后（ｉｖ）,ＮＯ含量和ＧＭＢＦ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＥＴ含量和ＬＩ指数下降（Ｐ〈０．０１）。     

一氧化氮：奥迪氏括约肌的重要信使物质

奥迪氏括约肌（ＳＯ）的非肾上腺素能非胆碱能（ＮＡＮＣ）神经元和和神经纤维与其它胃肠道一样也存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）。刺激ＳＯ神经后有ＮＯ释放,应用能直接释放ＮＯ的药物硝普钠所产生的效应同刺激ＳＯ的ＮＡＮＣ神经的效应十分相似。使用ＮＯＳ抑制剂可阻断刺激ＮＡＮＣ神经所引起舒张反应。提示ＮＯ是ＮＡＮＣ神经的抑制性递质之一。ＮＯ广泛分布于人和哺乳动物的ＳＯ,对其正常生理运动起抑制性调控作用。此外,ＮＯ可     

一氧化氮在大脑微循环调节中具有重要作用

一氧化氮在大脑微循环调节中具有重要作用一氧化氮（ＮＯ）是一种易扩散、半衰期短暂而活泼的气体。它可使血管松弛,参与血管紧张度的调节。近期发现它可由活动的神经元产生,因此它在大脑微循环调节中的作用颇受重视。ＮＯ是在ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）作用下由精氨酸的氮胍...     

神经介质C对促胃液素分泌的影响

采用带血管灌流的离体大鼠胃模型,就铃蟾肽类肽能神经介质Ｃ（ＮＭＣ）对促胃液素分泌的影响及其与胆碱能神经的关系,以及铃蟾肽受体拮抗剂（ＢＮ－Ａｎｔ）Ｄ－Ｐｈｅ~６－ＢＮ（６－１３）ＯＭｅ对ＮＭＣ诱导的促胃液素分泌的影响等问题进行探讨。实验结果表明,ＮＭＣ可明显刺激大鼠胃分泌促胃液素（从基础的５５０±１２６ｐｇ／１０ｍｉｎ增加到刺激时的１０６０±１８０ｐｇ／１０ｍｉｎ）,与对照组或自身基础状态比较,差异非常显著（Ｐ＜０．０１）;此效应（净增量）被Ｄ－Ｐｈｅ~６－ＢＮ（６－１３）ＯＭｅ完全消除或被阿托品抵消约６０％（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实,铃蟾肽类肽能神经递质ＮＭＣ是促胃液素分泌的强刺激剂;新近问世的ＢＮ－ＡｎｔＤ－Ｐｈｅ~６－ＢＮ（６－１３）ＯＭｅ具有高效拮抗ＮＭＣ刺激促胃液素分泌的作用;同时揭示,ＮＭＣ的作用机制不仅直接对胃Ｇ细胞、而且还可能通过影响胆碱能神经而发挥效应。     

一氧化氮合成酶分子生物学进展

一氧化氮合成酶分子生物学进展张登海（上海医科大学２０００３２）一氧化氮（ＮＯ）是一种重要的信使分子,它参与血管调节、神经传递、炎症、免疫反应等过程,在多种疾病的发病中有重要作用。在哺乳动物,ＮＯ的作用涉及几乎所有的脏器。ＮＯ由ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）合成...     

大豆甙元磺酸钠对应激性胃粘膜损伤的影响及其机制探讨

目的：观察大豆甙元磺酸钠对力竭应激性渍疡的影响,探讨其可能的作用途径。方法：采用小鼠力竭性游泳,计数胃部溃疡点数建立应激溃疡模型,腹腔注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠及一氧化氮合酶（NOS）抑制剂（L-NAME）并通过NADPH-黄递酶组织化学法检测胃壁NOS阳性神经元的变化。结果：大豆甙元磺酸钠具有保护胃粘膜的作用,且呈剂量效应;L-NAME可防止应激引起的胃粘膜损伤,L-NAME与有效剂量的大豆甙元磺酸钠联合使用后,大豆甙元磺酸钠对胃粘膜的保护作用明显增强;正常及应激小鼠胃壁NOS神经节数目基本不变,大豆甙元磺酸钠对正常小鼠胃壁NOS神经元影响不明显,而对应激小鼠胃壁单位面积及单个神经节内NOS阳性神经元数目均有显著降低作用。结论：应激时NO升高可导致溃疡,大豆甙元磺酸钠能够保护胃粘膜,其作用是通过抑制应激状态下NOS的升高,限制应激状态下NO过度升高,起到保护胃粘膜的作用。     

一氧化氮在肺疾病的临床应用

一氧化氮（ＮＯ）在临床应用已成为目前研究的重要课题。但对ＮＯ的性质如何,生物性能作用,我们需要进一步了解。在ＮＯ分子中,Ｎ原子外层有五个电子。Ｏ原子外层有六个电子。形成共价键后,在分子轨道含有一个不成对电子。因此,ＮＯ也是自由基。ＮＯ还可以与Ｏ反应生成过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）。它们在人体内具有一定生物作用［１］。１９９２年美国科学杂志对ＮＯ生物功能给予肯定。认为ＮＯ是一种内皮细胞舒张因子,它们有４个作用：（１）松驰血管平滑肌;（２）防止血小板的凝聚;（３）神经传导;（４）吞噬细胞,内皮细胞…     

白介素－1β对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

本工作观察了人重组白介素１β（ＩＬ－１β）对大鼠束缚冷冻应激造成的胃粘膜损伤的影响。外周给予ＩＬ－１β后能防止胃粘膜损伤的形成,呈剂量依从关系。ＩＬ－１片段１６３－１７１对应激性胃粘膜损伤无明显影响。但巯基物质耗竭剂Ｎ－乙烯顺丁烯二酰亚胺（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ）能部分阻断ＩＬ－１β的作用。应激３ｈ后胃粘膜蛋白质和非蛋白质巯基含量明显降低,而ＩＬ－１β能防止巯基含量的下降。ＩＬ－１β也能减少应激造成的胃粘膜脂质过氧化产物丙二醛（ｍｏｌｏｎｄｉａｙｌｄｅｈｙｄｅ）的含量。提示ＩＬ－１β能明显减轻大鼠应激性胃粘膜损伤程度,其机制可能与胃粘膜内源性巯基物质有关。