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1.  Ghrelin,CGRP,NT对胃肠作用的研究进展  
   朱建森 成志锋 李雨泽等《现代生物医学进展》,2014年第16期
   胃肠道是人体内最大的激素分泌器官,是调节肽即胃肠激素最丰富的来源。胃肠激素与胃肠功能有很大关系,它们与神经系统一起,共同调节消化器官的运动、分泌和吸收及其他多种功能。促生长素(Ghrelin)、降钙素基因相关肽(CGRP)和神经降压素(NT)是近年来新发现的胃肠激素中的代表。Ghrelin主要由胃组织产生,可以促进胃肠蠕动,还可促进胃酸分泌,这些作用是由迷走神经所介导的,ghrelin还具有对消化道粘膜的保护作用,此作用受多种方式调控。CGRP广泛分布于中枢和外周神经系统,有调节胃肠血流、胃肠分泌及胃肠运动等多种功能,目前学者普遍认为CGRP这些生物学效应的发挥是通过一氧化氮(NO)及前列腺素(PG)介导的。NT广泛分布于脑和胃肠道及其它组织中,由肠道N细胞分泌,能够抑制胃肠运动,对胃肠黏膜细胞具有保护作用,这些作用是迷走神经、调节肽等多种途径介导的。随着对这三种胃肠激素的深入了解,人们将对人体胃肠道疾病产生更加深刻的认识。本文就近年来对Ghrelin、CGRP、NT对胃肠作用的研究作一综述。    

2.  乙醇对胃粘膜的损伤及牛磺酸的保护作用  被引次数:5
   Xie Y  Li XP  Wang CW  Huang DQ  Zhu JQ  Zhang KH  Chen J《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,1999年第51卷第3期
   为了探讨乙醇性胃粘膜损伤和牛磺酸对其保护作用的机制,将40只SD大鼠分为对照组、乙醇损伤组和牛磺酸保护组,观察其胃粘膜中内皮素(ET)、一氧化氮合成酶(NOS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的变化。结果如下:(1)随着乙醇作用时间延长、粘膜的损伤加重,胃粘膜内ET含量显著上升,而NOS、SS和VIP含量显著下降;(2)牛磺酸可显著减轻乙醇性胃粘膜损伤,抑制ET释放,增加NOS活性和SS、VIP的含量。上述结果表示,ET、NOS、SS和VIP的变化参与了乙醇性胃粘膜损伤的病理生理过程;牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,可能与其调节胃粘膜内ET、NOS、SS和VIP的释放与活性有关。    

3.  前列腺素与胃酸分泌的调节  
   李建生  伍忍《生理科学进展》,1990年第1期
   胃粘膜能合成大量前列腺素(PG),PG对胃酸分泌有重要调节作用。外源性PG能强烈抑制胃酸分泌,内源性PG直接或与某些胃肠激素相互作用,对胃酸分泌也具有负反馈调节作用。脑内PG也可能有中枢性抗胃酸分泌的生理作用。PG还具有强烈的胃粘膜保护作用。进一步研究PG与胃酸分泌的关系,对了解PG与消化性溃疡的发病机理有重要作用。    

4.  大豆甙元磺酸钠对应激性胃粘膜损伤的影响及其机制探讨  被引次数:2
   An FL  An SC  Zhang ZT《中国应用生理学杂志》,2006年第22卷第2期
   目的:观察大豆甙元磺酸钠对力竭应激性渍疡的影响,探讨其可能的作用途径。方法:采用小鼠力竭性游泳,计数胃部溃疡点数建立应激溃疡模型,腹腔注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)并通过NADPH-黄递酶组织化学法检测胃壁NOS阳性神经元的变化。结果:大豆甙元磺酸钠具有保护胃粘膜的作用,且呈剂量效应;L-NAME可防止应激引起的胃粘膜损伤,L-NAME与有效剂量的大豆甙元磺酸钠联合使用后,大豆甙元磺酸钠对胃粘膜的保护作用明显增强;正常及应激小鼠胃壁NOS神经节数目基本不变,大豆甙元磺酸钠对正常小鼠胃壁NOS神经元影响不明显,而对应激小鼠胃壁单位面积及单个神经节内NOS阳性神经元数目均有显著降低作用。结论:应激时NO升高可导致溃疡,大豆甙元磺酸钠能够保护胃粘膜,其作用是通过抑制应激状态下NOS的升高,限制应激状态下NO过度升高,起到保护胃粘膜的作用。    

5.  应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系  被引次数:4
   Lu GM  Li YM  Guo LJ  Zhang M《中国应用生理学杂志》,2005年第21卷第3期
   目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系.方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H ,K -ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H ,K -ATPase活性及胃粘膜损伤的影响.结果:L-NAME(20 mg·kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P<0.01),壁细胞H ,K -AT-Pase活性增加(P<0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300 mg·kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P<0.01),壁细胞H ,K -ATPase活性下降(P<0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤.结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H ,K -ATPase活性有关.    

6.  维拉帕米对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响  被引次数:6
   万军利《中国应用生理学杂志》,2000年第16卷第1期
   目的和方法:尖激性胃溃疡模型,研究维拉帕米ip对大鼠应激性溃疡的影响及其作用机制。结果:(1)给拉帕米(5~20mg/kg)可抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生。(2)维拉帕米(10mg/kg)可抑制浸水应激大鼠胃液,胃酸的分泌及胃的运动,而对胃粘液的分泌无影响;(30浸水庆激后大鼠胃粘膜一氧化氮合成酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量均明显降人氏,维拉帕米(10mg/kg)可抑制应激导致的NOS活    

7.  尼古丁影响胃粘膜血流量和胃酸分泌  
   张建福《生理科学进展》,1983年第3期
   在临床上经常观察到,吸烟者胃及十二指肠溃疡的发病率要比不吸烟者高得多,同时,其消化性溃疡的愈合率也低。这是否与上消化道粘膜血流量减少、粘膜的完整性受到破坏的因素有关?最近,德国Sonnenberg等分别通过静脉内滴注尼古丁(nicotine)和直接吸烟,观察对胃粘膜血流量和胃酸分泌的影响。实验在八名不吸烟的和五名吸烟的、无上消化道病史的成年健康男性身上进行。实验前一天晚上禁食。整个实验时间为四小时,在前两小时,由静脉滴注五肽胃泌素;在后两个小时,(1)将不吸烟者分成四组,由静脉同时滴注五肽胃泌素和不同剂量(2.5、5、7.5、10μg/kg/hr)尼古丁;(2)给五名吸烟者各吸入香烟5支(每支含尼古丁0.4mg)。在实验开始时,受试者静脉内给予一定量中性红,然后按规定时间抽血,测定胃中性红清除率,作为反映胃粘膜血流量的指标,同时,通过胃管抽取胃液测定胃液量、胃酸排出量以及R值(即胃中性红清除率和胃分泌量的比率)。在实验的第二小时,上述各项指标均达到稳定状态,作为正常值。此时,胃液量为80ml/15min、胃酸分泌量为7.5mMol/15min,中性红清除率为74ml/min左右,R值为14。当静脉滴注不同剂量尼古丁后,胃液量、胃酸排出量、中性红清除率均降低,尤以前两者所受的抑制作用更为明显,R值升高,而且    

8.  白三烯与胃  被引次数:1
   岳天立《生理科学进展》,1989年第20卷第2期
   大鼠及人的胃粘膜可释放白三烯(LT)。LT可引起胃蛋白酶分泌增多,胃粘膜血流量减少,影响胃的运动及降低跨胃电位差。乙醇引起的胃粘膜损伤与LT释放量增加呈平行关系。脂氧酶抑制剂等保护胃粘膜的作用与抑制LT释放有密切关系。脂氧酶抑制剂有可能成为一类有效的胃溃疡治疗药物。    

9.  胃肠道的细胞保护  被引次数:2
   王志均《生理科学进展》,1984年第1期
   胃肠道粘膜经常遭受食物、饮料和消化液的物理性和化学性冲击。胃粘膜上皮细胞不断合成和释放前列腺素(PG),它们具有强烈的细胞保护作用。PG的这一作用是一个特有的独立的活性,不是由于其抗胃液分泌所致。PG还对肠上皮、胰、肝细胞具有保护作用。给予弱的损伤性刺激后,还可阻止随后给予的强刺激所造成的损伤,这称为“适应性细胞保护”,具有极为重要的生理意义。一些脑肠肽如生长柳素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。本文还对细胞保护作用的产生机制作了简述。    

10.  降钙素可抑制人胃癌KATOⅢ细胞的生长  
   朱文玉《生理科学进展》,1992年第4期
   除钙素(calcitonin)是一种对胃肠机能有广泛影响的激素,它对胃酸分泌有抑制作用,还可刺激灌流的大鼠胃释放生长抑素,它还可增加糖蛋白的合成,使粘液细胞的cAMP生成增加,表明对胃粘膜有重要保护作用。    

11.  胃泌素及其受体的分子生物学研究进展  
   张宝林《国外医学:分子生物学分册》,2000年第22卷第2期
   胃泌素是一种刺激胃酸分泌的胃肠道激素,并能刺激胃肠道粘膜及肿瘤的生长。胃泌素曾被认为是一种自泌生物因子在胃肠道恶性肿瘤中起作用,但是近年来人们更加重视胃泌素原,甘氨酸胃泌素及其受体在恶性肿瘤中的作用。    

12.  三叶肽家族研究进展  
   彭曦  汪仕良《生理科学进展》,2002年第33卷第2期
   三叶肽是一类由一个或多个“三叶形结构”组成的具有抵卸蛋白酶水解作用的小分子多肽物质。其分子结构中都有一至数段由38-39个氨基酸组成的特定区域,其中的6个半胱氨酸按1-5,2-4和3-6的顺序以二硫键的形式两两相接。三叶形结构的稳定性使三叶肽能在消化道复杂的内环境中保持其生物活性。三叶肽的表达可胃肠道中粘液糖蛋白的合成密切相关,目前已知哺乳动物体内的3类三叶肽都是由胃肠道粘液分泌细胞合成的。而三叶肽在胃肠道炎症周围组织的异位表达使其在保护胃肠粘膜,促进粘膜修复中起重要作用。    

13.  脑池注射促甲状腺素释放激素可诱发大鼠胃损伤  
   刘均利《生理科学进展》,1986年第1期
   电刺激或损毁脑的某些部位可引起胃溃疡和/或影响应激引起的胃损伤。脑内的调节肽与胃肠道损伤以及抗损伤过程也有密切关系。据报道,脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)(3~10μg)可加重由消炎痛、5-羟色胺和阿斯匹林等诱发的大鼠胃损伤,脑池或脑室注射TRH(10~30μg)亦加重冷冻加束缚产生的胃损伤。Goto 和Tache 最近报道,不加束缚的大鼠给禁食24小时在室温下脑池注射TRH,可在4小时后诱发胃损伤。TRH 在0.01~1μg 的剂量范围内呈量效关系。另外,一种稳定的TRH 类似物,RX 77368[焦性    

14.  卵巢激素调节大鼠胃运动及感觉功能的机制  
   Yang X  Liu R  Dong Y《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,2006年第58卷第3期
   女性患者在孕期及月经周期的黄体期常有腹痛、腹胀及腹泻等胃肠道功能紊乱的症状.本文探讨雌二醇(estradiol benzoate,EB)和孕酮(progesterone,P4)对卵巢切除大鼠血浆胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)及胃组织内胆囊收缩素受体A(CCKA)、血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及胃组织内其受体表达水平的影响,以期阐明卵巢激素调节胃肠道运动及感觉功能的机制.给予卵巢切除大鼠EB和P4替代治疗,用放射免疫分析法测定血浆CCK、CGRP的浓度,用Western blot法检测胃组织内CCKA受体的表达量,用125I-CGRP放射配体结合分析法测定胃组织内CGRP受体的表达量.EB可以升高血浆CCK的浓度,同时引起胃组织内CCKA受体表达增高.P4对血浆CCK的浓度以及胃组织内CCKA受体的表达无明显影响,但P4可以升高血浆CGRP的浓度,上调胃组织内CGRP受体的活性.EB、P4联合作用升高血浆CCK、CGRP的浓度,增加胃内CCKA、CGRP受体的表达.因此EB通过促进CCK的分泌以及上调胃内CCKA受体的表达,抑制胃排空;而P4可以通过增加CGRP的释放上调胃内CGRP受体的活性,从而增加肠神经系统对外来刺激的敏感性.结果提示,可以利用CCKA、CGRP受体的拈抗剂治疗女性患者中与月经周期有密切关系的胃肠道功能紊乱症状,如腹胀、早饱、腹痛等.    

15.  胆囊收缩素参与胃肠运动功能调节  
   徐光尧《生理科学进展》,1990年第1期
   胰和胆囊是胆囊收缩素(CCK)在胃肠道中的主要靶器官。鉴于CCK受体存在于整个胃肠道,并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌细胞上,因而有理由认为CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用,而且亦可能调节胃肠运动。新近面世的CCK受体拮抗剂loxiglumide(Lox)系抗溃疡新药丙谷胺(proglumide)    

16.  缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应  
   Yao RL  Zhang LY  Men XL  Dong SY  Yang QH《中国应用生理学杂志》,2006年第22卷第1期
   目的:观察肢体缺血再灌注(LI/R)对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理(IPC)的作用机理。方法:观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化。结果:大鼠LI/R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加:胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI/R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论:LI/R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再/灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。    

17.  降钙素基因相关肽的研究  被引次数:1
   吴康 茅建人《生理科学进展》,1989年第20卷第1期
   降钙素基因相关肽(cGRP)是近年来发现的一种新肽,广泛分布于中枢和外周神经系统以及某些非神经组织,在心血管和消化道等部位尤其丰富;它参与机体多种调节扼制,特别是感觉和胃肠功能的调节,对血压、血流、心率等也有较强的调节作用。    

18.  胃肠穿孔的X线诊断  
   孙利民《蛇志》,2006年第18卷第4期
   1病因分析胃肠道穿孔在临床上时有发生。其病因主要是胃、十二指肠溃疡穿孔所致。以后者多见。也可见于炎症、肠伤寒、腹部外伤及肿瘤穿孔所致的胃肠道破裂。X线检查可确定有无胃肠道穿孔,但不能确定穿孔的部位及病因。    

19.  侧脑室注射微量促甲状腺素释放激素对大鼠胃运动的影响  
   余承高 卢刚《中国应用生理学杂志》,1991年第7卷第1期
   促甲状腺素释放激素(TRH)是一种重要的脑肠肽,它除了有激素的作用外,还可作为神经递质或调质发挥多种生物学功能。目前对TRH调节胃肠运动功能的研究较少。本研究规察侧脑室内注射微量TRH对胃运动的影响,并初步探讨了其作用机理。    

20.  上皮生长因子对胃粘膜的细胞保护作用  
   张建福《生理科学进展》,1982年第3期
   近几年来,除了不断地报道了关于前列腺素(PG)对胃粘膜的细胞保护作用外,有关上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对胃粘膜的细胞保护作用已引起了人们的广泛注意。最近,波兰的Konturek等进一步报道了这种作用,并和前列腺素的细胞保护作用作了比较。EGF最初是从雄性小鼠的唾液腺中分离出来的,它是由53个氨基酸组成的多肽,后来又发现它与已发现的尿抑胃素(urogastrone)同是一种物质。Konturek等向大鼠或猫的胃腔中灌注阿斯匹林和盐酸或于胃浅静脉内注入阿斯匹林合并静脉注射组织胺,可造成胃粘膜溃疡。当静脉内或皮下注射EGF后,与给予前列腺素的结果一样,可使用上述方法产生的溃疡的发生率和溃疡面积明显减小。小剂量(1μg/kg)EGF就有    

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