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β-内啡肽在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
本实验观察到新生鼠缺氧缺血后,皮层β-内啡肽(β─Ep)含量显著增多,与此同时,皮层比重显著降低,两者呈显著相关;注射适量的纳洛酮或β─Ep抗血清,可显著减轻皮层水肿;注射β─Ep,则可加重皮层水肿。提示β─Ep可能参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的病理过程。 相似文献
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目的:观察孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠皮层和海马组织中一氧化氮(NO)的含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性和iNOS表达的影响。方法:建立新生鼠缺氧缺血脑病动物模型,孕酮处理组于建立模型前腹腔注射孕酮溶液,24 h后动物被全部处死,采用硝酸还原酶法检测NO水平和iNOS活性的变化,免疫组化检测各组iNOS的阳性细胞数,RT-PCR检测iNOS mRNA的表达。结果:缺氧缺血组新生鼠皮层和海马组织中NO水平、iNOS活性、iNOS的阳性细胞数、iNOS mRNA的表达明显高于假手术组,孕酮处理组明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论:孕酮可以保护新生鼠缺氧缺血后引起的皮层和海马损伤,其作用机制与抑制iNOS的活性,抑制iNOS的表达,降低NO水平有关。 相似文献
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高原适应过程中大鼠脑内β-内啡肽含量变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
选用成年雄性Wistar大鼠,由平原(海拔5m,上海)直接运送到高原(2261m,西宁和3460m,天峻)。以放射免疫分折法研究了大鼠在高原24h.急性缺氧期和30d慢性缺氧期中枢脑内β-内啡肽样免疫活性物质(β-EP)的含量变化。结果表明:1.大鼠在两个不同海拔(2261m,3460m)环境24h急性缺氧期与平原对照组相比,脑垂体内β-EP含量降低非常显著(P<0.01),纹状体、丘脑、下丘脑、桥-延脑、海马内β-EP含量均增加非常显著(P<0.01)。2.大鼠在3460m高原30d慢性习服期,垂体及各脑区内β-EP的含量变化呈时相性:即1—3d均呈进行性增加(P<0.01):3-15d呈持续性减少,除中脑、纹状体、丘脑外,均为P<0.01。15-30d垂体、丘脑、皮层、纹状体内β-EP含量仍持续减少(毒体、皮层P<0.01),桥-延脑、下丘脑、海马趋于回升(P<0.01),中脑亦趋于回升(P>0.05)。脑内β-EP的这种变化可能具有十分重要的生物学意义。 相似文献
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将编码丙型肝炎病毒(HCV)E2蛋白417~750位氨基酸的DNA片段 克隆到真核表达载体pcDNA 3.1(-)中的CMV IE启动子下游,构建成HCV E2重组真核表达质粒 pcE2。ELISA法检测pcE2 DNA免疫兔血清中的E2抗体变化和维持规律,结果显示免疫20d已有 抗体产生,30d后开始进入高峰,40d时达到最高值,至第90d抗体水平保持平稳,抗体滴度 达到1∶1600左右。流式细胞计数仪(FACS)检测pcE2 DNA免疫鼠CD4+、CD8+T淋巴细胞变 化情况,与注射空载体pCDNA3.1(-)的阴性鼠相比,CD4+淋巴细胞水平略有上升,CD8+ 细胞水平有较大升高,增幅达35.46%。免疫组化检测结果显示注射pcE2的小鼠组织中有明显 的阳性着色,而注射pcDNA3.1(-)的对照组小鼠免疫组化结果为阴性。以上结果表明:pcE2 在实验动物内表达出的HCV E2蛋白可以引起免疫动物的体液免疫应答和细胞免疫应答,尤其 是MHC-1限制性杀伤性CD8+T淋巴细胞水平的提高对清除 病毒是十分有利的,因此HCV E2 DNA免疫有可能成为预防和治疗HCV感染的一条新途径。 相似文献
6.
孕酮预防新生鼠缺氧/缺血性脑水肿的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨孕酮对新生鼠缺氧/缺血性脑水肿的影响.方法:52只新生大鼠随机分成五组,预防组于缺氧/缺血前30min腹腔注射PROG,对照组腹腔注射生理盐水;24 h观察各组鼠脑水含量及Na 、K 含量变化.结果:预防组脑组织中H2O、Na 含量明显低于缺氧/缺血组,而K 含量明显高于缺氧/缺血组(P<0.05).结论:孕酮对新生鼠缺氧/缺血脑水肿有明显的预防作用. 相似文献
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中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
实验选择体重200-250g健康Wistar大鼠64只,采用麻醉大鼠中枢微量注射,分光光测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室,弓状核(ARC)区注射β-内啡肽(β-EP)对大鼠血浆唾液酸(SA)水平的影响及与免疫功能的关系,结果表明:(1)侧脑室注射β-EP可明显降低血浆SA水平;(2)血浆SA水平在ARC区注射β-EP后明显降低,此效应可被M胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断;(3)A 相似文献
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本工作采用微量注射法向大鼠杏仁中央核注射β-End对大鼠血压和心率的影响,并对其作用机制进行初步分析。实验结果表明:(1)β-End(100,250pg/1μl)可引起血压降低和心率减慢,(2)纳洛酮及β-End抗血清均可拮抗β-End的效应。(3)酚妥拉明及心得安均可翻转β-End的降低血压和减慢心率的效应。结果提示;杏仁中央核注射β-End引起的心血管效应是通过阿片受体内介的,并且与肾素能神经 相似文献
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中央杏仁核,外侧下丘脑/穹窿周围区,室旁核均参与岛皮层升压反应 总被引:4,自引:0,他引:4
实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠。将谷氨酸注入岛皮层(INS)以及将P物质(SP)注入外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)或室旁核均引起升压反应。INS-升压反应可被杏仁核(AC)内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯(GDEE,谷氨酸拮抗剂)以及LH/PF内注射[D-Pro^2,D-Phe^7,D-Trp^9]-SP(DPDPDT,SP拮抗剂)明显衰减,但LH/PF内GDEE预处理对该反应无 相似文献
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缺氧时培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验观察缺氧对心内膜内皮细胞(EEC)内皮素-1(ET-1)分泌的影响。传代培养的新生小牛右心室EEC的ET-1免疫组织化学显色强阳性。采用放免测定发现EEC可向培养液中分泌ET-1,其分泌速度与细胞密度呈线性负相关(r=-0.9542,P<0.001),与温育时间呈指数负相关(r=-0.998,P<0.001)。0%O2缺氧6~12h后,EEC的ET-1分泌约增加1倍(P<0.001)。无论在常氧还是缺氧情况下,硝普钠抑制EEC的ET-1分泌,而NO合酶抑制剂LNA则促进ET-1分泌。上述结果表明:EEC可能通过分泌ET-1调节心脏功能,内源性NO抑制ET-1分泌;缺氧可能显著影响EEC的ET-1分泌 相似文献