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相似文献
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1.
非洲爪蟾卵母细胞GABA_B和GABA_C受体介导的电流反应   总被引:2,自引:0,他引:2  
实验应用双电极电压箝技术 ,在具有滤泡膜的非洲爪蟾 (Xenopuslaevis)卵母细胞上记录到γ 氨基丁酸(γ aminobutyricacid ,GABA) 激活电流。此GABA 激活电流的特点及有关GABA受体类型的研究和分析如下 :( 1)在 3 5 5 % ( 5 5 / 15 5 )的受检细胞外加GABA可引起一慢的浓度依赖性的外向电流。 ( 2 )GABAA 受体的选择性拮抗剂bicuculline ( 10 -5mol/L)对GABA ( 10 -5mol/L)引起的外向电流无阻断作用 (n =6)。 ( 3 )GABAB 受体的选择性拮抗剂2 hydroxysaclofen ( 10 -4mol/L)能将GABA ( 10 -5mol/L)引起的外向电流可逆性地转变为内向电流 ,后者又可被GABAC 受体的选择性拮抗剂I4AA ( 10 -5mol/L)所消除 (n =6)。 ( 4 )GABAB 受体的特异性激动剂baclofen可引起部分 ( 2 0 % ,12 / 60 )受检细胞产生一慢的浓度依赖性的外向电流。 3× 10 -6 、3× 10 -5及 3× 10 -4mol/L 2 hydroxysaclofen分别阻断baclofen ( 10 -5mol/L) 激活电流 ( 6 3± 3 2 ) % ,( 4 4 1± 2 2 ) %及 ( 86 0± 1 6) % (n =6)。 ( 5 )baclofen激活电流的I V曲线显示逆转电位在 - 96 8± 7 2mV左右 ,此电流可分别被TEA ( 5mmol/L)和BaCl2 ( 2mmol/L)所阻断。以上结果提示 :在非洲爪蟾的卵母细胞上存在内源性GABAB 和GABAC 受体 ,GA  相似文献   

2.
GABA对大鼠下丘脑正中隆起LHRH释放调节的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
罗履广  朱兴族 《生理学报》1991,43(3):205-212
本研究应用大鼠下丘脑正中隆起(ME),观察 γ-氨基丁酸(GABA)和去甲肾上腺素(NA)对下丘脑促黄体生成激素释放激素(LHRH)神经元末梢分泌作用的影响。结果发现:GABA(10~(-6)mol/L)可显著促进 ME 的 LHRH 和 NA 的释放,即 LHRH 释放量由27.3±2.5pg/100ul 增加至150.4±27.9pg/100μl;NA 释放量由50.9±4.2pg/100μl 增加至105.5±19.1pg/100ul,两者与对照组相比有显著差异(P<0.01)。GABA 这些作用可被受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)所翻转。当荷包牡丹碱和 GABA(10~(-6)mol/L)同时存在于 ME 的培灌液中,LHRH 的分泌量下降为18.2±1.9pg/100μl,而 NA 分泌量下降为43.9±3.4pg/100μl。在内源性 NA 被利血平耗竭时,LHRH 的释放量仅增加26.5%,而 GABA 能使正常大鼠 LHRH 释放量增加451.9%。本研究提示:GABA 可促进下丘脑 ME 释放 LHRH,这一作用可能通过 NA 中介。  相似文献   

3.
克伦特罗对大鼠肝脏氮代谢及IGF-I水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨克伦特罗(CL)影响机体物质代谢的有关肝脏机制.方法利用大鼠离体肝脏灌流技术测定CL对肝脏灌流液中尿素氮水平,肝组织谷丙转氨酶(GPT)活性以及肝脏胰岛素样生长因子I(IGF-I)合成和分泌的影响.结果CL可使大鼠离体肝脏产生的尿素氮浓度下降,并有一定的剂量效应和时间效应.在给药后灌流的1、2、3、4h内1×10-6 mol/L的CL使大鼠肝脏产生的尿素氮分别下降15.02% (P>0.05)、17.97% (P>0.05)、26.76%(P<0.05)和30.08%(P<0.01),1×10-8mol/L的CL具有类似的效应.CL抑制大鼠肝组织中GPT的活性,×10-6mol/L的CL使得肝组织中GPT活性下降24.65%(P<0.05).CL还影响大鼠离体肝脏IGF-I的生成和分泌,×10-6 mol/L CL使大鼠肝组织内IGF-I的含量比对照组升高19.77%(P<0.05),灌流液中IGF-I的水平也呈增加的趋势.结论CL可通过增加对肝脏氮的储留及增强肝脏IGF-1的合成和分泌而促进机体的物质代谢.  相似文献   

4.
目的:探讨Nesfatin-1对卡巴胆碱诱导的离体大鼠胃粘膜细胞胃酸分泌的影响及其机制。方法:采用酶解法分离原代SD大鼠胃粘膜细胞。Nesfatin-1(10-1μmol/L)作用大鼠胃粘膜细胞不同时间以及不同浓度Nesfatin-1(10-1、10-2、10-3、10-4μmol/L)作用大鼠胃粘膜细胞0.5 h后,通过14C-氨基比林(14C-Aminopyrine,14C-AP)法检测其对卡巴胆碱(100μmol/L)诱导的大鼠胃粘膜细胞胃酸分泌的影响。将Nesfatin-1(10-1μmol/L)与卡巴胆碱(100μmol/L)共孵育大鼠胃粘膜细胞0.5 h后,通过透射电镜观察胃壁细胞超微结构的变化。结果:Nesfatin-1(10-1μmol/L)作用于大鼠胃粘膜细胞0.5 h、1.0 h及10-1、10-2、10-3μmol/L Nesfatin-1作用于大鼠胃粘膜细胞0.5 h均可明显降低卡巴胆碱诱导的14C-AP摄取量,与卡巴胆碱组相比,差异有统计学意义(P0.05);Nesfatin-1可影响卡巴胆碱诱导的大鼠胃壁细胞的超微结构,抑制其从静息态向分泌态转化。结论:Nesfatin-1可能通过影响胃壁细胞超微结构变化抑制卡巴胆碱诱导的SD大鼠胃粘膜细胞的胃酸分泌。  相似文献   

5.
高等植物体内γ-氨基丁酸合成、代谢及其生理作用   总被引:30,自引:0,他引:30  
对γ-氨基丁酸(GABA)在植物体内的合成、代谢和与之有关的谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸转氨酶和琥珀酸半醛脱氢酶的特性,H 、Ca2 、CaM等因素对GABA合成代谢的影响和GABA在高等植物体内可能的生理作用作了介绍。  相似文献   

6.
目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saelofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显著增加(均为P〈0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P〈0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P〈0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P〈0.05)。结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。  相似文献   

7.
维甲酸(RA)是一种能够诱导腭裂发生的致畸物.研究显示γ-氨基丁酸(GABA)在腭板的发育过程中发挥重要作用.而GABA是否参与了RA诱导的腭裂发生还不清楚.本研究以小鼠胚胎腭板间充质细胞(MEPM)为研究对象,观察全反式维甲酸(atRA)(0.2、0.67、2.0和 6.7 μmol/L)对MEPM细胞增殖和凋亡的影响,并探讨GABA信号通路在其中的可能作用.结果显示,atRA(2.0 μmol/L和6.7 μmol/L)显著性抑制了MEPM的增殖,并促进了细胞凋亡.atRA(0.67、2.0和 6.7 μmol/L)显著性降低了GABA合成的关键酶谷氨酸脱羧酶(GAD67)mRNA和蛋白质的表达,但对γ-氨基丁酸A型受体-β3(GABAAR-β3)mRNA和蛋白质的表达没有影响.1.0 μmol/L的GABA逆转了atRA(6.7 μmol/L)对MEPM细胞增殖和凋亡的影响.以上结果表明,atRA通过下调GAD67的表达,减少GABA的产生,抑制MEPM的增殖和促进MEPM的凋亡,从而可能影响腭板的发育,诱导腭裂形成.  相似文献   

8.
为了观察γ-氨基丁酸B型受体R1亚基(GABAB1R,GB1)在妊娠小鼠第1天至第8天(D1~D8)子宫中的表达规律,探讨γ-氨基丁酸(GABA)信号是否参与了胎盘早中期建立.应用半定量RT-PCR、免疫组织化学及Western blotting检测GB1在妊娠小鼠D1~D8子宫中的表达情况,原代分离D8.5的绒毛膜锥(EPCs)及蜕膜细胞,检测GABA及GABA B型受体激动剂baclofen、拮抗剂2-hydroxysaclofen对EPCs黏附及外延生长以及对蜕膜细胞侵袭能力的影响.D8时体内注射0.05 g/kg、0.5 g/kg及5 g/kg的GABA,于D14收集胎盘,制作石蜡切片.结果显示,GB1 mRNA及蛋白动态表达于D1~D8子宫.100μmol/L GABA及5μmol/L Baclofen促进EPCs的外延生长,抑制蜕膜细胞的侵袭,同时,20μmol/L 2-hydroxysaclofen成功逆转GABA对EPCs及蜕膜细胞的侵袭调节作用.5 g/kg的GABA可导致D14小鼠胎盘的迷路层滋养层细胞增多,母鼠血窦及胎鼠血管减少或发育不良,海绵滋养层的细胞滋养层细胞变小,糖原细胞减少或消失.结果提示,在小鼠早中期胎盘建立过程中,GABA信号促进滋养层侵袭至母体蜕膜组织,而抑制蜕膜细胞积极主动的侵袭行为,并可损害胎盘的结构.  相似文献   

9.
虎纹蛙促性腺激素释放激素分泌调节的离体研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
李远友  林浩然 《动物学报》2002,48(2):221-226
利用离体静态孵育系统和放射免疫测定法,研究了性成熟的虎纹蛙雌蛙离体的视前-下丘脑-正中隆起(P-H-ME)片段促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌调节。结果表明:γ-氨基丁酸(GABA)对成熟前期蛙离体P-H-ME片段的哺乳类GnRH(mGnRH)的释放有显著的刺激作用;随着GABA作用浓度的增加,刺激作用逐渐增强。100μmol/L的多巴胺(DA)及1μmol/L和10μmol/L的雌二醇(E2)则显著抑制鸡ⅡGnRH(cGnRH-Ⅱ)的释放。10μmol/L和100μmol/L的睾酮(T)以及10μmol/L的E2显著刺激冬眠期蛙P-H-ME片段mGnRH的释放。这些结果表明,GABA,DA及E2和T对虎蚊蛙GnRH的释放有直接的调节作用。  相似文献   

10.
目的:观察尼氟灭酸(NFA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流的调制作用。方法:在新鲜分离的大鼠DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录NFA和GABA激活电流。结果:部分DRG神经元(21/48,43.75%)外加NFA(0.1~100μmol/L)能引起浓度依赖性的外向电流,而大多数DRG神经元(150/159,94.32%)外加GABA(0.1~100μmol/L)则引起明显的浓度依赖性的内相电流。NFA-(100μmol/L)和GABA-(100μmol/L)激活电流的幅值分别是(0.27±0.06)nA(n=12)和(1.29±0.72)nA(n=53)。然而,预使用NFA(0.1~100μmol/L)能明显的抑制GABAA受体介导的内向电流。NFA的这一抑制作用也具有明显的浓度依赖性。但NFA没有改变GABA激活内向电流的EC50(大约30μmol/L)和翻转电位(大约-10mV)(P>0.05)。结论:预加NFA对GABA激活电流的峰值有明显的浓度依赖性的抑制作用。  相似文献   

11.
目的观察15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs)膜电压门控钾离子通道的活性的影响。方法将12只雄性SD大鼠随机分成对照组和缺氧组,每组6只。采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和弹性酶)获得SD大鼠单个PASMCs,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对两组大鼠膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(IKv)的影响。结果 (1)慢性缺氧使大鼠PASMCs的Em显著去极化(P〈0.05,n=6),明显地抑制了大鼠PASMCs的IKv(P〈0.01,n=6),对大鼠PASMCs的Cm无影响;(2)较高浓度的15-KETE(1×10^-7 mol/L、1×10^-6 mol/L)可使慢性缺氧大鼠PASMCs去极化;(3)15-KETE(1×10^-8 mol/L~1×10^-6 mol/L)可浓度依赖性地抑制慢性缺氧大鼠PASMCs的IKv;(4)较高浓度15-KETE(1×10^-7 mol/L、1×10^-6 mol/L)对缺氧PASMCs IKV的平均阻抑率显著高于常氧PASMCs。结论缺氧未改变15-KETE引大鼠PASMCs去极化及浓度依赖抑止IKv的特性,且缺氧可能改变了PASMCs对15-KETE的敏感性。  相似文献   

12.
可乐定对背根神经节神经元GABA激活电流的抑制作用   总被引:6,自引:1,他引:5  
Wang QW  Li Q  Li ZW 《生理学报》1998,50(1):19-27
本实验在新鲜分离大鼠背根神经节(DRG)细胞上应用全细胞膜片的箝记录研究贤上腺素α2-受体激动剂可乐定(clonidine)对GABA-激活电流的调制作用。发现缘大多数DRG细胞对GABA(10^-6 ̄10^-3mol/L)敏感(72/75),产生浓度依赖性的内向电流;并且可被bicuculine(10^-5 ̄10^-4mol/L)所阻断。在多数细胞中(51/72)预加可乐定(10^-8 ̄10^-  相似文献   

13.
A new method for the analysis of 1-hydroxy-2-imidazol-1-yl-phosphonoethyl phosphoric acid (zoledronic acid) in urine and blood samples has been developed. It consists of a derivatisation of the bisphosphonate with trimethylsilyl diazomethane under multiple methylester formation. The formed derivative can, in contrast to the non-derivatised analyte, easily be separated by reversed phase liquid chromatography due to its reduced polarity. Detection is performed by electrospray tandem mass spectrometry. For calibration purposes, a deuterated internal standard has been synthesised in a three-step synthesis starting with d(4)-imidazole. For human urine, the limit of detection (LOD) is 1.2x10(-7) mol/L, limit of quantification (LOQ) is 3.75×10(-7) mol/L in the MRM mode. For human blood plasma, a LOD of 1×10(-7) mol/L and a LOQ of 2.5×10(-7) mol/L were determined. The linear dynamic range comprised 3.5 decades starting at the limit of quantification. The method was successfully applied for the analysis of spiked urine and blood plasma samples as well as samples from two osteoporosis patients.  相似文献   

14.
The basolateral Cl(-)/HCO(3)(-) exchanger in parietal cells plays an essential role in gastric acid secretion mediated via the apical gastric H(+)-K(+)-ATPase. Here, we report the identification of a new Cl(-)/HCO(3)(-) exchanger, which shows exclusive expression in mouse stomach and kidney, with expression in the stomach limited to the basolateral membrane of gastric parietal cells. Tissue distribution studies by RT-PCR and Northern hybridizations demonstrated the exclusive expression of this transporter, also known as SLC26A7, to stomach and kidney, with the stomach expression significantly more abundant. No expression was detected in the intestine. Cellular distribution studies by RT-PCR and Northern hybridizations demonstrated predominant localization of SLC26A7 in gastric parietal cells. Immunofluorescence labeling localized this exchanger exclusively to the basolateral membrane of gastric parietal cells, and functional studies in oocytes indicated that SLC26A7 is a DIDS-sensitive Cl(-)/HCO(3)(-) exchanger that is active in both acidic and alkaline pH(i). On the basis of its unique expression pattern and function, we propose that SLC26A7 is a basolateral Cl(-)/HCO(3)(-) exchanger in gastric parietal cells and plays a major role in gastric acid secretion.  相似文献   

15.
The rationale for the present study was to compare calcitonin and gastric inhibitory polypeptide (GIP) versus two histamine H2 receptor antagonists with respect to their potency of inhibiting parietal cell functions. Adenylate cyclase activity and acid production ([14C]aminopyrine uptake) of isolated rat parietal cells were stimulated by histamine. At 10(-7) and 10(-6) mol/l, calcitonin and GIP reduced the response to histamine by 10-20% following noncompetitive kinetics. Ranitidine and famotidine (MK 208) inhibited the response to histamine by about 50% at 10(-7)-10(-6) mol/l, and at 10(-5) mol/l abolished the histamine effect. On a molar basis famotidine turned out to be 6 times more potent than ranitidine. Both antagonists revealed competitive kinetics. Our data suggest direct inhibition of the parietal cells by the tested compounds which were shown to interfere at the adenylate cyclase cAMP system or at the histamine H2 receptor. However, compared to the histamine H2 receptor antagonists, hormonal inhibition is less pronounced and mediated by a different mechanism.  相似文献   

16.
The rationale for the present study was to determine the effects of naturally occurring opioid peptides on H+-production by isolated rat parietal cells as indirectly measured by [14C]-aminopyrine uptake. In crude preparations (18 to 25% parietal cells) and in enriched (80 to 90%) parietal cell fractions stimulation by submaximal histamine- or dibutyryl cAMP-concentrations (10(-6)-10(-4) mol/l) was augmented by 20-30% in the presence of methionine-enkephalin (Met-Enk) and Met-Enk Arg6Phe7 (10(-7) to 10(-5) mol/l). This augmentation was blocked by the opiate receptor antagonist (-)naloxone (10(-6) mol/l) suggesting specificity of the action of Met-Enk and Met-Enk Arg6Phe7. At 10(-6) mol/l (-)naloxone did not exert nonspecific toxic effects. Yet, even in the absence of exogenous opioids, histamine-induced H+-production was inhibited by 3 X 10(-5) or 10(-4) mol/l (-)naloxone. Since similar inhibition occurred with (+)naloxone, an inactive stereoisomer which does not interact with opiate receptors, effects of (-)naloxone at concentrations above 10(-5) mol/l must be considered nonspecific. We conclude that Met-Enk and Met-Enk Arg6Phe7 have no effect on basal, but augment stimulated H+-production by a direct effect on the parietal cells. At nontoxic concentrations (-)naloxone antagonizes this augmentation indicating that it is mediated by specific opiate receptors on the parietal cells.  相似文献   

17.
SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元GABA-激活电流   总被引:7,自引:2,他引:5  
Li Q  Wang QW  Li ZW 《生理学报》1998,50(3):280-288
在大鼠新鲜分离DRG神经元标本上应用全细胞膜片箝记录,观察了多巴胺D1受体的选择性激动剂SKF38393HCI对GABA-激活电流的作用。大部分受检细胞对GABA敏感,10^-6-10^-3-mol/L GABA可于引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流。  相似文献   

18.
顾全保  朱辉 《生理学报》1992,44(5):470-477
本文报道了利用中华大蟾蜍卵母细胞作为外源性膜蛋白的表达及其功能特性研究的模式系统。将大鼠脑的mRNA微量注入蟾蜍卵母细胞(每个卵母细胞注射50ng),在19℃下经48h以上培养后,由外源mRNA表达的大鼠脑的红藻氨酸和γ-氨基丁酸受体被整合到了卵母细胞膜上。红藻氨酸(5×10~(-5)mol/L)和γ-氨基丁酸(10~(-4)mol/L)所诱导的膜电流分别达到294.0±6.4nA(n=5)和309.5±4.9nA(n=4)。红藻氨酸浓度在10~(-3)mol/L时,其诱导的膜电流达最大值。进而,注射mRNA的卵母细胞,~(36)Cl~-流入速度比对照组高一倍多。这些结果表明,中华大蟾蜍卵母细胞,如同爪蟾卵母细胞一样,能表达具有功能的外源膜蛋白(受体蛋白和离子运输蛋白)。  相似文献   

19.
目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 h五个亚组)。各组在相应时间点分离胸导管,制备淋巴管,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA、FPF的差值△CF、△TI、△CA、△FPF作为评价淋巴管对SP反应性的指标。结果:Shock 0 h与shock 0.5 h大鼠淋巴管对多个或一个SP浓度的△CF、△TI、△CA、△FPF显著高于对照组,shock 2 h淋巴管对SP的△CF(3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)以及shock 3 h淋巴管对SP的△CF(1×10-7mol/L、3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)、△CA(1×10-7mol/L)均显著低于对照组。结论:休克淋巴管对SP反应性呈双相变化,即早期升高,晚期降低。  相似文献   

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