骶神经电刺激对脊髓损伤大鼠肠黏膜机械屏障的保护作用

目的：观察骶神经电刺激对脊髓损伤大鼠肠黏膜机械屏障的保护作用。方法：56只Wistar大鼠分7组（n=8）：正常组、急性完全性脊髓损伤（SCI）组和骶神经电刺激组（按24、48、72h各8只）。进行内毒素测定;肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏菌培养;肠道形态学观察;紧密连接蛋白zo-1的蛋白表达测定。结果：对照组肠黏膜不同程度损伤;肠道上皮细胞及细胞间连接破坏;内毒素血症和细菌移位明显。实验组肠黏膜得到改善,内毒素水平下降且细菌移位减少。ZO-1蛋白表达无统计学差异。对照组ZO-1的分布出现不同程度的散乱、排列不规则,实验组分布得到改善。结论：骶神经电刺激可促肠蠕动、排肠内容物、减少肠道菌群数量,保护肠黏膜上皮细胞及紧密连接的机械屏障,减少细菌移位和内毒素血症。     

参麦注射液对严重烫伤大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的:探索参麦注射液对30% Ⅲ°烫伤早期肠道屏障功能的保护作用,为参麦注射液防治肠源性感染提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组,地塞米松5 mg/kg组、参麦注射液5、10、15 mg/kg组,每组10只,使用烫伤仪建立30% Ⅲ°烫伤动物模型,立即腹腔注射相应的药物,每天1次。烫伤72 h后,检测肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结细菌移位量、血浆内毒素、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平和肠粘膜分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的水平。结果:与正常对照组比较,模型组肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结细菌移位量,血浆内毒素、DAO、TNF-α及 IL-6和肠黏膜sIgA水平明显升高(P＜0.01);与模型组比较,地塞米松组和参麦注射液5、10、15 mg/kg组肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结细菌移位量,血浆内毒素、DAO、TNF-α及 IL-6和肠黏膜sIgA水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论:参麦注射液可减轻严重烫伤引起的肠粘膜损伤,效果与地塞米松相当,高剂量组效果更好。     

重症急性胰腺炎患者血清IL-6水平与内毒素移位及肠黏膜紧密连接蛋白表达关系的研究

目的：大量研究表明重症急性胰腺炎（SAP）患者血清中高浓度IL-6 和肠黏膜低表达的紧密连接蛋白可促进内毒素移位的发生。本文主要研究重症胰腺炎患者血清IL-6 水平对内毒素移位和肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响。方法：50 例重症胰腺炎患者,其中12 例在患病早期因结肠受累合并腹胀,对12 例结肠受累患者应用结肠镜行结肠灌洗进行腹腔减压,同时取结肠黏膜进行活组织检查。所有病人在治疗的第3 天,第7天,第10 天,第14 天抽取外周静脉血。40 例健康志愿者作为对照组。应用ELISA方法检测血清IL-6 水平,鲎试验（LAL）方法检测血清内毒素含量,应用免疫荧光和Western blotting 方法检测肠黏膜紧密连接蛋白表达水平。结果：SAP 患者血清IL-6 和内毒素含量明显高于健康对照组,而结肠黏膜紧密连接蛋白表达低于对照组;在临床治疗过程中,早期SAP 患者血清IL-6 和内毒素水平高于晚期（P 值均＜0.05）。SAP 早期血清高浓度的IL-6 与结肠黏膜紧密连接蛋白的低表达具有相关性,差异有统计学意义（r=0.735,P＜0.05）。结论：血清IL-6 水平可作为早期评价重症急性胰腺炎严重程度的一项指标,IL-6 水平与重症急性胰腺炎临床病程有相关性,可能导致肠道内毒素移位。     

重症急性胰腺炎患者血清IL-6水平与内毒素移位及肠黏膜紧密连接蛋白表达关系的研究(英文)

目的:大量研究表明重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中高浓度IL-6和肠黏膜低表达的紧密连接蛋白可促进内毒素移位的发生。本文主要研究重症胰腺炎患者血清IL-6水平对内毒素移位和肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响。方法:50例重症胰腺炎患者,其中12例在患病早期因结肠受累合并腹胀,对12例结肠受累患者应用结肠镜行结肠灌洗进行腹腔减压,同时取结肠黏膜进行活组织检查。所有病人在治疗的第3天,第7天,第10天,第14天抽取外周静脉血。40例健康志愿者作为对照组。应用ELISA方法检测血清IL-6水平,鲎试验(LAL)方法检测血清内毒素含量,应用免疫荧光和Western blotting方法检测肠黏膜紧密连接蛋白表达水平。结果:SAP患者血清IL-6和内毒素含量明显高于健康对照组,而结肠黏膜紧密连接蛋白表达低于对照组;在临床治疗过程中,早期SAP患者血清IL-6和内毒素水平高于晚期(P值均0.05)。SAP早期血清高浓度的IL-6与结肠黏膜紧密连接蛋白的低表达具有相关性,差异有统计学意义(r=0.735,P0.05)。结论:血清IL-6水平可作为早期评价重症急性胰腺炎严重程度的一项指标,IL-6水平与重症急性胰腺炎临床病程有相关性,可能导致肠道内毒素移位。     

双歧杆菌对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位影响的研究

目的观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及经胃肠道给予双歧杆菌对肠道细菌移位的影响。方法Wistar大鼠30只随机分为3组：假手术组（SO组）、梗阻性黄疸组（OJ组）及双歧杆菌组。模型制备后第10天检测各组肝功能指标及血浆内毒素水平，取肝、脾、肠系膜淋巴结等肠道外器官组织行细菌培养，光镜观察末端回肠黏膜变化。结果 OJ组较SO组肝功能指标明显改变（P〈0．05），双歧杆菌组肝功能指标较OJ组改善。SO组血浆内毒素水平为（0．26±0．22）EU／ml，OJ组内毒素水平为（1．99±0．31）EU／ml，较SO组明显升高（P〈0．01），双歧杆菌组血浆内毒素水平为（0．74±0．20）EU／ml，较OJ组明显降低（P〈0．01）。OJ组肝、脾、肠系膜淋巴结中细菌移位率高于另两组，其中肠系膜淋巴结细菌移位率为90％，明显高于SO组及双歧杆菌组（P〈0．05）。光镜显示OJ组肠黏膜萎缩，绒毛水肿，部分上皮细胞脱落；双歧杆菌组肠黏膜上皮改变较OJ组明显减轻。结论梗阻性黄疸时出现明显的细菌移位与内毒素血症。应用微生态制剂可保护梗阻性黄疸时小肠黏膜屏障功能，减少肠源性细菌移位及内毒素血症的发生。     

肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子的变化简

目的：观察肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子水平的变化。方法：通过CCL灌胃构建小鼠的肝硬化模型;采用酶联免疫吸附法检测肝硬化进程中血清内毒素及炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的变化;采集肝硬化小鼠新鲜粪便,通过荧光定量PCR实验检测肠道目的菌群的改变。结果：肝硬化小鼠肠道中拟杆菌属和梭菌属细菌显著减少,韦荣球菌属、肠杆菌属和肠球菌属细菌显著增加;随着肝硬化进程的加重,小鼠血液中内毒素及炎性因子水平显著提高。结论：肝硬化导致小鼠肠道菌群失调,促进了血液中内毒素及炎性因子水平的提高,形成恶性循环。     

肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子的变化

目的:观察肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子水平的变化。方法:通过CCl4灌胃构建小鼠的肝硬化模型;采用酶联免疫吸附法检测肝硬化进程中血清内毒素及炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的变化;采集肝硬化小鼠新鲜粪便,通过荧光定量PCR实验检测肠道目的菌群的改变。结果:肝硬化小鼠肠道中拟杆菌属和梭菌属细菌显著减少,韦荣球菌属、肠杆菌属和肠球菌属细菌显著增加;随着肝硬化进程的加重,小鼠血液中内毒素及炎性因子水平显著提高。结论:肝硬化导致小鼠肠道菌群失调,促进了血液中内毒素及炎性因子水平的提高,形成恶性循环。     

抗生素所致腹泻大鼠肠屏障功能损伤及乳酸杆菌保护机制的研究

目的探讨抗生素对所致腹泻大鼠肠道屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位的影响及乳酸杆菌制剂的保护机制。方法采用细菌培养法动态测定抗生素所致腹泻大鼠肠道菌群变化及肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏和结肠组织的移位细菌量;应用光镜和电子显微镜观察肠黏膜组织超微结构变化。结果应用抗生素可致大鼠腹泻,肠道菌群失调,肠黏膜组织受损,发生肠道细菌移位。大肠埃希菌攻击可加重肠道菌群失调和肠黏膜损伤程度,促发细菌移位发生。乳酸杆菌可扶正肠菌群结构,修复损伤的肠黏膜,抑制肠细菌移位发生。结论阐明了抗生素、肠黏膜屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位间的互为因果,相互影响的关系。微生态制剂在维持机体微生态平衡、修复肠黏膜方面具有保护作用。     

手足口病患儿血清内毒素、D-乳酸和前降钙素水平检测的意义

摘要：目的 探讨手足口病（HFMD）患儿血清内毒素、D-乳酸和前降钙素（PCT）水平检测的意义。方法 选取HFMD患儿60例（观察组）,根据病情轻重分为轻症组（n=32例）和重症组（n=28例）。观察组患儿均予以利巴韦林抗病毒、小儿退热栓退热及营养支持等常规基础治疗,连用5 d。观察并记录患者治疗前和治疗5 d后血清内毒素、D-乳酸和PCT水平的变化。另选择同期常规体检的健康儿童30例作对照（对照组）。结果 观察组患者血清内毒素、D-乳酸和PCT水平明显高于对照组（P<0.01）。轻症组患儿血清内毒素、D-乳酸和PCT水平明显低于重症组（P<0.01）。治疗5 d后,观察组患者治疗后血清内毒素、D-乳酸和PCT水平较前明显下降（P<0.05）。结论 HFMD患儿存在血清内毒素、D-乳酸和PCT水平的异常上升,可见HFMD患儿发病早期就存在肠黏膜屏障功能损伤。内毒素、D-乳酸和PCT水平变化可作为HFMD患儿病情程度和疗效随访的敏感血清学指标。     

谷氨酰胺对大剂量顺铂用药后大鼠肠道微生态影响的实验研究

目的 探讨谷氨酰胺( glutamine,Gln)对大剂量顺铂(cisplatin,DDP)用药后大鼠肠道菌群失衡及细菌易位和肠黏膜形态的影响.方法 SD大鼠30只,雌雄各半,依体重随机分为3组:DDP用药组、DDP与Gln联合用药组及生理盐水(NS)对照组,每组10只.10 mg/kg DDP单次腹腔内注射,等量NS腹腔内注射对照;DDP用药前3d开始,联合用药组大鼠Gln 1g/(kg·d)灌胃,等量水灌胃对照.DDP用药后48 h,各组大鼠麻醉后内眦静脉取血测血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)含量;无菌条件下剖腹取回盲部淋巴结匀浆后细菌培养;取空肠、回肠和结肠段内容物细菌涂片检查肠内菌群比例的变化;取回肠黏膜组织检查形态学改变.结果 DDP用药后48 h,DDP用药组大鼠血BUN和CRE含量明显升高,出现急性肾功能衰竭;黏膜水肿明显、绒毛短缩部分破坏、隐窝变浅;各段肠管内革兰阴性杆菌所占比例较对照明显增高(P＜0.01);回盲部淋巴结革兰阴性菌阳性率为80％,而对照组大鼠回盲部淋巴结无细菌生长.DDP用药后48 h,联合用药组大鼠血BUN和CRE含量略低于DDP用药组大鼠,但仍明显高于对照组大鼠(P＜0.01);大鼠回肠黏膜水肿较DDP用药组大鼠明显减轻、绒毛破坏不明显;回肠内革兰阴性杆菌所占比例明显高于DDP用药组大鼠(P＜0.01),各段肠管内革兰阴性杆菌所占比例亦明显高于对照组大鼠(P＜0.01);回盲部淋巴结革兰阴性菌阳性率为30％,明显低于DDP用药组大鼠.结论 大剂量DDP在引起大鼠急性肾功能衰竭的同时,亦可导致大鼠肠黏膜损伤、肠道内菌群失衡,并出现肠源性细菌易位.Gln具有保护肠黏膜、减少肠源性细菌易位的功能,但对大剂量DDP所致肠道内菌群失衡及急性肾功能衰竭无明显防治作用.     

八珍制剂对~(60)Co辐射小鼠微生态失调的促恢复作用

目的　观察中药八珍制剂对60 Co辐射小鼠微生态失调的调整作用。方法　60 Co辐射昆明种小鼠制成微生态失调模型 ,用中药八珍制剂对其进行调整 ,检测肠道膜菌群与腔菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌、肠球菌及肝脏细菌易位数量 ,血浆内毒素水平 ,小肠黏膜中二胺氧化酶的活性和丙二醛的含量等指标 ,观测中药对辐射性微生态失调的调整作用。结果 :中药八珍制剂具有调整小鼠肠道菌群失调 ,降低肠道菌易位和血浆内毒素水平 ,减少丙二醛含量 ,升高肠黏膜中二胺氧化酶的活性。中药治疗组各项指标与自然恢复组相比 ,差异均有显著性(P <0 .0 0 1或P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　八珍制剂对60 Co辐射小鼠微生态失调有促恢复作用     

肠道菌群失衡与急性胰腺炎易位感染的关系

目的探讨急性胰腺炎患者肠道菌群与胰腺炎易位感染的关系。方法前瞻性地募集重症急性胰腺炎患者171名,根据是否发生易位感染,分为急性胰腺炎非感染组(131名)和急性胰腺炎易位感染组(40名),所有入选者入院时收集粪便标本和血清,分别采用实时荧光定量PCR和分光光度法测定肠道菌群组成及肠道屏障功能,探讨肠道菌群与胰腺炎肠道屏障以及易位感染的关系。结果急性胰腺炎易位感染组患者入院时肠道菌群中的肠杆菌以及肠球菌含量较非感染组显著增加,实时荧光定量PCR结果发现感染组患者潜在致病菌如肠球菌、肠杆菌显著高于非感染组,与肠道黏膜屏障功能的内毒素水平、二胺氧化酶活性以及D-乳酸含量显著正相关,而双歧杆菌显著低于非感染组,与内毒素水平、二胺氧化酶活性以及D-乳酸含量显著负相关,结果提示肠道菌群失衡可能是急性胰腺炎易位感染发生的主要原因之一。结论肠道菌群失衡是急性胰腺炎易位感染发生的高危因素,与急性胰腺炎易位感染发生相关。     

非酒精性脂肪性肝炎患者肠道菌群失调与肠道通透性及血清内毒素的相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎患者肠道菌群失调与肠道通透性及血清内毒素的相关性.方法 选择肠道菌群中具有代表性的细菌共8种进行培养.研究对象为健康成人(A组)和非酒精性脂肪性肝炎(B组)各30例,计数两组肠道菌群中8种细菌的数量,检测所有被研究者的血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及TNF-α的浓度,比较两组细菌数量和血清指标的变化,并进行相关分析.结果 与A组比较,B组双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌的菌落数显著减少(P＜0.01或P＜0.05),而肠球菌、肠杆菌的菌落数则有显著增加(P＜0.01或P＜0.05);酵母真菌、葡萄球菌、梭菌菌落数没有发生显著改变(P＞0.05);血清内毒素、DAO、D-乳酸、TNF-α水平显著增高(P＜0.01);相关分析显示肠杆菌与内毒素、DAO、D-乳酸相关(r=0.644,P＜0.001;r=0.415,P=0.023;r =0.383,P=0.037);血清内毒素和DAO、D-乳酸、TNF-α显著相关(r=0.485,P=0.007;r=0.477,P=0.008;r=0.490,P=0.006);TNF-α则与DAO、D-乳酸相关(r=0.426,P =0.019;r =0.440,P=0.015).结论 非酒精性脂肪性肝炎患者存在肠道菌群失调、肠道通透性增高及肠源性内毒素血症,肠杆菌的过度生长与肠源性内毒素血症及肠道通透性密切相关.     

内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化及意义

目的：探讨内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化规律及意义。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平,并观察各个时间点的体温变化。结果：实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（P〈0.05）,血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平（P〈0.05）;血清TNF-α在伤后12h为（94.36±10.18）ng/L,IL-6在伤后12h为（1218.35±74.00）ng/L,二者均于伤后12h达到高峰并与伤后血浆内毒素水平变化一致。伤后动物体温逐渐升高,在伤后12h、24h实验组的平均体温达40℃以上。结论：腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可能诱导了血液中TNF-α、IL-6的产生,并参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程。     

系统性淋巴结清扫术对子宫内膜癌患者预后的影响及安全性分析*

目的:分析系统性淋巴结清扫术对子宫内膜癌患者预后的影响及安全性。方法:选择2010年6月~2012年6月我院收治的68例子宫内膜癌患者作为研究对象,将其随机分为研究组与对照组。对照组行两侧附件+全子宫切除+盆腔淋巴结清扫术,研究组行两侧附件+全子宫切除+系统性腹腔、盆腔主动脉旁淋巴结清扫术。观察和比较两组患者术后3年内的生存率、疾病复发转移率以及并发症的发生率。结果:研究组检出阳性淋巴结15枚,发现4例患者淋巴结转移;对照组患检出阳性淋巴结3枚,发现1例患者淋巴结转移。两组阳性淋巴结检出率及淋巴结转移发现率比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组3年内生存率为88.24%,显著高于对照组的67.65%(P0.05);复发转移率为14.71%,显著高于对照组的35.29%(P0.05)。研究组患者术后发生不全性肠梗阻发生率为17.65%,显著高于对照组(P0.05);但两组术后下肢水肿、深静脉血栓、淋巴囊肿、输尿管尿瘘、体温转复时间5 d的发生率对比差异均无统计学意义(P0.05)。结论:系统性淋巴结清扫术可以延长子宫内膜癌患者的3年生存率,降低病灶的复发及转移率,虽然术后不全性肠梗阻的发生率有所增加,但仍在可控范围内。     

优势菌群失衡对肠黏膜上皮结构的损害

目的通过观察小鼠肠道优势菌群失衡肠黏膜上皮结构的变化以探讨肠道优势菌群失衡对黏膜机械屏障的影响。方法利用光镜及电镜技术观察轻度、重度菌群失衡小鼠肠道黏膜绒毛形态变化及上皮细胞超微结构的变化。结果菌群失衡小鼠肠黏膜绒毛出现肿胀、断裂,绒毛顶端肠上皮细胞坏死、脱落,重度菌群失衡与轻度菌群失衡小鼠比较绒毛结构受损加重。超微结构观察发现上皮细胞间隙增宽,胞浆内出现空泡结构,黏膜及黏膜下层有淋巴细胞浸润。结论抗生素干扰肠道优势菌群,可导致肠道机械屏障黏膜绒毛及超微结构受损且重度优势菌群失衡的损害大于轻度优势菌群失衡的损害。     

Trichinella spiralis: the influence of short chain fatty acids on the proliferation of lymphocytes, the goblet cell count and apoptosis in the mouse intestine

This study was carried out to determine the influence of short chain fatty acids (SCFA) on spleen and mesenteric lymph node lymphocyte proliferation, goblet cells and apoptosis in the mouse small intestine during invasion by Trichinella spiralis. BALB/c mice were infected with 250 larvae of T. spiralis. An SCFA water solution containing acetic, propionic and butyric acids (30:15:20 mM) was administered orally starting 5 days before infection and ending 20 days post infection (dpi). Fragments of the jejunum were collected by dissection 7 and 10 dpi, and were examined for apoptotic cells in the lamina propria of the intestinal mucosa, and for goblet cells. The proliferation index of the cultured spleen and mesenteric lymph node lymphocytes with MTT test was also determined. The orally administered SCFA solution decreased the proliferation of mesenteric lymph node lymphocytes in the mice infected with T. spiralis at both examination times, but did not influence the proliferative activity of the spleen cells. Seven dpi, both in the spleen and mesenteric lymph nodes, the highest proliferation index of concanavalin A (Con A)-stimulated lymphocytes was found in the group of uninfected animals receiving SCFA animals. This tendency could still be seen 10 dpi in the mesenteric lymph nodes but not in the spleen, where the proliferation index in this group had significantly decreased. In vitro studies revealed, that butyric and propionic acids added to the cell cultures suppressed the proliferation of Con A-stimulated mesenteric lymph nodes and spleen lymphocytes taken from uninfected and T. spiralis-infected mice. Acetic acid stimulated proliferation of splenocytes taken from uninfected mice but did not affect lymphocyte proliferation in mesenteric lymph nodes from uninfected or infected mice. Orally administered SCFA increased the number of goblet cells found in the epithelium of the jejunum 7 dpi, but this number had decreased 10 dpi. The number of apoptotic cells in the lamina propria of the intestinal mucosa of animals infected with the T. spiralis and receiving SCFA was also lower, particularly 10 dpi. The above results show that SCFA can participate in the immune response during the course of trichinellosis in mice.     

The intestinal radiation syndrome: sepsis and endotoxin

Rats were whole-body irradiated with 8-MeV cyclotron-produced neutrons and 137Cs gamma rays to study the role of enteric bacteria and endotoxin in the intestinal radiation syndrome. Decrease in intestinal weight was used as an index of radiation-induced breakdown of the mucosa. Neutron and gamma-ray doses that were sublethal for intestinal death resulted in a dose-dependent decrease in intestinal weight, reaching minimal values 2 to 3 days after exposure, followed by recovery within 5 days after irradiation. Neutron and photon doses that caused intestinal death resulted in greater mucosal breakdown with little or no evidence of mucosal recovery. The presence of fluid in the intestine and diarrhea, but not bacteremia or endotoxemia, were related to mucosal breakdown and recovery. Neither sepsis nor endotoxin could be detected in liver samples taken at autopsy from animals which died a short time earlier from intestinal injury. These results suggest that overt sepsis and endotoxemia do not play a significant role in the intestinal radiation syndrome.