中暑及防治

中暑及防治刘敬锋（江西省峡江县第二中学３３１４００）初中《生理卫生｝）的“新陈代谢”一章,在讲述体温调节时,提到中暑产生的原因,症状、急救办法行等基础知识。下面对中暑的有关问题作些补充。人的体温维持在３７Ｃ左右,能使各系统进行正常生理功能,主要是通过...     

医院外突发急症现场自救互救知识讲座（11）——中暑

1　什么是中暑中暑俗称发痧 ,古代称中日曷。是一种由于高温使患者发生生命危险的急症。其主要特点是患者的体温调节功能发生障碍 ,导致出汗停止 ,造成了患者身体内的热量排不出去 ,从而发生体温极度增高、皮肤表面干热、脉搏跳动迅速而微弱、甚至发生虚脱及昏迷。中暑发生的进程大致有 3步 :先兆中暑、轻症中暑和重症中暑。中暑的高发患者是老年人、体弱带病者、孕妇、疲劳、睡眠不足和饮酒过量者。重症中暑的死亡率较高 ,特别是老年人 ,可达 35.4 %。2　中暑的类型和发生机理是否发生中暑 ,取决于我们的体温调节功能。在一般情况下 (环境…     

沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（温度：41℃,湿度：10%）,3个对照组大鼠置于常温环境（温度：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min （轻度中暑）、110 min （中度中暑）、145 min （重度中暑）被处死并取材.用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化.结果 干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高（P〈0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P〈0.05）,但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性（P＆gt;0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P〈0.05）;HE染色结果提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常.电子显微镜结果显示：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重.结论 沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重.提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护.     

两栖类和爬行类体温调节的神经生物学研究进展

两栖类和爬行类属于变温脊椎动物,它们对外界环境温度的变化非常敏感,借助自身体温调节以适应或抵抗这种变化.本文简要介绍了它们的体温调节中枢、参与体温调节的神经递质和激素及其体温调节的研究方法和神经生物学机制.     

阿司匹林对中暑休克大鼠的保护及抗疲劳作用

本研究旨在探讨阿刮匹林是否可以通过降低中暑休克大鼠的白介素-β（interleukin-1β,IL-1β）水平从而发挥抗中暑休克作用。研究包括：（1）预先给产阿刊匹林对人鼠中暑休克的影响;（2）特异性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）对人鼠中暑休克的影响;（3）预先给予阿司匹林对清醒大鼠抗高温疲劳的影响。通过将大鼠置于仿真模拟高温气候舱接受环境离温（环境温度41℃,相对湿度65％）热暴露以诱导中暑休克,建立中暑休克动物模型。实验（1）和（2）分别将大鼠随机分为对照组和阿司匹林处理组,或对照组和AG组,记录热暴露过程中平均动脉压（mean arterial blood pressure,MAP）,结肠温度（colonic temperature,Tco）,心电图（electrocardiograph,ECG）,检测血浆IL-1β或NO浓度。实验（3）将对照组和阿司匹林处理组清醒大鼠置于水温41℃的水箱中,自由游泳,记录生存时间。结果显示,预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克形成后血压下降有显著的抑制作用并延长生存时间,抑制血浆IL-1β升高的程度,但对体温变化没有显著影响。预先给予阿司匹林显著延长清醒大鼠在高温疲劳条件下生存时间。AG可以抑制中暑休克形成后大鼠MAP下降并显著延长大鼠生存时间,而且可以显著抑制热暴露后大鼠血浆NO浓度上升,但对大鼠热暴露后体温变化没有显著影响。结果提示,IL-1β可能通过诱导iNOS降低外剧血管张力从而参与中暑休克形成,预防性给予抗炎剂量阿司匹林可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护,同时增强对高温及疲劳耐受性,这种影响可能是通过对IL-1β以及局部iNOS的抑制而实现的。     

中暑致肝损伤机制的研究进展

中暑是常发生在夏季高温环境或大量运动时的急危重症,可导致包括肝脏在内的多器官功能损害。中暑的发生及发展过程经历了代偿期、急性反应期和失代偿期。近年来国内外关于中暑致肝损伤机制方面的研究表明,中暑致肝脏功能损伤可能与热的直接作用、肝细胞内线粒体功能障碍和级联放大的炎症反应有关,各环节相互促进,最终导致肝脏的损伤。而且,在肝窦内的级联放大炎症反应在中暑致肝损伤中可能起主要作用。因此,本文对近年来中暑的病理生理和中暑致肝损伤机制方面的研究及进展作一综述,为中暑致肝损伤的临床防治提供思路。     

脊尾白虾生理性体温调节的初步观察

爬行类动物在升温和降温时不同的心率变化(心率滞后)是其进行生理性体温调节的重要机制.在与爬行类系统进化关系较远的甲壳类动物脊尾白虾 Exopalaemon carinicauda 的研究中发现,在升温和降温时也出现心率滞后现象,这对温度敏感的甲壳类动物的体温调节十分有利,同时对其体温调节的可能生理机制进行了讨论.     

云南下关地区大绒鼠（Eothenomys miletus）体温调节和产热特征日节律的初步研究

为探讨横断山区小型哺乳动物体温调节和产热特征的日节律,对横断山区固有种大绒鼠（Eothenomys mile-tus）在24h中4个时间段（05：00—07：00、11：00—13：00、17：00—19：00、23：00—01：00）的体温、基础代谢率、非颤抖性产热进行了测定。结果显示大绒鼠的体温、基础代谢率、非颤抖性产热在24h内具有节律性波动,且变化趋势基本同步;各生理参数的最高值和最低值都分别出现在05：00—07：00和11：00—13：00时间段。结果表明,横断山区大绒鼠的基础代谢率、非颤抖性产热在其体温调节的日节律中起到了重要作用,同时,大绒鼠其夜间体温调节、产热特征显著高于白天,以适应横断山日温差大、食物资源丰富的特征。     

爬行动物体色的快速变化

快速变色是动物对纷繁复杂的自然界高度适应的策略之一。爬行动物中部分有鳞目动物将快速变色表现得淋漓尽致。主要介绍爬行动物快速变色在伪装、通讯和体温调节方面的作用,阐述其中的变色机理。爬行类等动物快速变色在生理体色变化方面由神经系统调节为主而产生生物色和结构色方面的变化。快速变色这种适应策略可能由伪装方面的自然选择、通讯方面的自然选择或性选择进化而来,也可能受体温调节需求的影响,还可能是由这三者同时产生的选择压力进化而来。     

弓状核中阿片受体在细胞介素所致发热效应中的作用

本研究旨在了解弓状核内的阿片受体在体温调节中的作用。研究使用细胞介素ＩＬ１β做致热源。以自动推进器向ＳＤ雄性大鼠弓状核微量注射１μ１ＩＬ１β。在给药前３０ｍｉｎ分别向弓状核微量注射通常阿片受体拮抗剂纳洛酮（Ｎａｌ）、阿片受体μ、δ和κ各自特异性拮抗剂ＣＴＡＰ、ＮＴＩ和ｎｏｒＢＮＩ做预处理,用生理盐水（Ｓａｌ）做对照。结果表明：ＩＬ１β所致的升体温效应能被Ｎａｌ和ＣＴＡＰ阻断,提示弓状核中的阿片受体（主要是μ受体）参与或介导了ＩＬ１β的致热效应;δ和κ受体特异性拮抗剂阻断ＩＬ１β所致的体温升高效应不明显。提示δ和κ阿片受体参与体温调节的可能性较小。对照ＡＲＨ和ＰＯＡＨ中阿片受体在ＩＬ１β所致发热中的作用可发现：二者作用极为相似,这一结果有力地支持了弓状核是体温调节中枢重要组成部分的观点。