子宫内膜糖原代谢在胚胎着床中的作用研究进展

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素,通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路,促进葡萄糖转运体转位以促进糖原合成,也可抑制糖异生以降低血糖。而子宫内膜糖代谢有其特殊性,不发生糖异生,尚未被利用的葡萄糖均以糖原形式储存。子宫内膜的糖原代谢除受经典糖代谢激素调控外,还受卵巢激素调控。子宫内膜在着床窗口期发生的与着床有关的功能活动都需要葡萄糖供给能量。着床前子宫内膜上皮细胞内大量葡萄糖合成糖原,在着床窗口期分解为葡萄糖,以满足增加的能量需求,保证胚胎着床的顺利进行。糖尿病时子宫内膜糖原代谢受损,糖原合成或分解异常可导致胚胎着床失败、早期流产。本文就子宫内膜的糖原代谢及其在胚胎着床中的作用等方面进行综述,以期为胚胎着床的研究及不孕诊断和治疗提供新思路。     

辩证地认识糖代谢及其调控

糖类物质俗称碳水化合物,在自然界分布很广泛,植物组织中含量尤多,它是生物机体的基本营养素之一。它的合成和分解在自然界基本现象之一的碳循环中占有核心地位,对生命活动的主要功能是提供能源和碳源物质。糖代谢有物质代谢和能量代谢之分,其中物质代谢由糖分解代谢和合成代谢组成,它们分别伴随以能量的释放和利用。糖分解代谢包括多糖(如淀粉、糖元)分解、单糖相互转     

糖尿病人为什么常伴有多尿、多饮、多食而体重减少的现象?

答:人体内缺乏胰岛素时,会引起体内糖代谢障碍。不仅使进入组织细胞的葡萄糖大为减少,而且会抑制血糖合成糖元,促进肝糖元分解和糖的异生(由蛋白质、脂肪等非糖类物质转变成糖类物质),使血糖浓度显著升高。当血糖浓度超过150—180毫克/100毫升时,多余的糖就从尿中排出,或为糖尿病。由于糖具有一定的渗透压,在排泄过程中必然要带出大量水分,引起渗透性利尿,从而出现多尿现象。渗透性利尿导致体内丢失大量水分,引起烦渴感觉,因而病人常需饮大量的水。人体内缺乏胰岛素,使葡萄糖的合成和分解过程受到抑制,妨碍了组织细胞对葡萄糖的     

浅谈糖代谢异常

糖是生命活动中的重要能源,机体所需能量的７０％是食物中的糖所提供的。人体每日所摄入的淀粉类食物（占食物的大部分）,最终分解为葡萄糖,然后被吸收进入血液循环。在胰岛素、胰高血糖素等激素的协调作用下,血糖维持在７０～１１０ｍｇ／ｄｌ（３．９～６．１ｍｍｏｌ／Ｌ）的范围内,随血液循环至全身各组织,为细胞的代谢提供能量。多余的糖,以糖原的形式储存到肝脏、肾脏和肌肉等组织器官中,或转化为甘油三脂储存到脂肪组织中。肌糖原是骨骼肌中随时可以动用的储备能源,用来满足骨骼肌在紧急情况下的需要。如剧烈运动时,骨骼肌…     

肉苁蓉和寄主梭梭体内可溶性糖分积累与蔗糖代谢相关酶活性研究

通过测定不同发育时期肉苁蓉和寄主梭梭体内主要糖类物质含量和蔗糖代谢相关酶活性,以研究寄生植物与寄主植物的糖代谢及其关系。结果表明:未寄生肉苁蓉的梭梭以积累葡萄糖为主,而寄生肉苁蓉的梭梭在夏季休眠期以积累葡萄糖为主,进入秋季旺盛生长期时以积累蔗糖为主。肉苁蓉的糖分积累与梭梭不同,己糖含量约占可溶性总糖的62.45%,而蔗糖仅为可溶性总糖的4.98%,故肉苁蓉为己糖积累型。寄主梭梭同化枝内蔗糖磷酸合成酶活性较转化酶活性和蔗糖合成酶活性低,其中寄生肉苁蓉的梭梭的分解酶类活性高于未寄生肉苁蓉的梭梭。肉苁蓉体内转化酶活性较低,而蔗糖合成酶和蔗糖磷酸合成酶活性较高,且蔗糖合成酶活性高于蔗糖磷酸合成酶活性,表现为肉苁蓉中的分解酶类活性高于合成酶类活性,较高的分解酶类活性促进了蔗糖的分解,从而促进了糖分由寄主梭梭向肉苁蓉的不断转移。总体来看,肉苁蓉和寄主梭梭体内糖分的代谢主要以蔗糖合成酶为主,其它2种酶为辅协同参与调控。     

AMPK在机体糖脂代谢中的作用

AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是一种广泛参与调节细胞代谢的激酶,被称为"能量感受器".一旦胞浆中AMP/ATP比例升高,或其它因素激活AMPK时,AMPK可增强葡萄糖摄取和利用,以及脂肪酸氧化,产生更多能量;同时抑制葡萄糖异生、脂质合成及糖原合成等通路,减少能量消耗,从而使细胞能量代谢保持平衡.AMPK参与调节包括胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌和脂肪在内的多种外周组织的糖脂代谢过程.本文旨在总结并讨论AMPK在机体主要糖脂代谢器官中的作用,并重点分析其在治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病中的潜在作用.     

C2C12细胞生肌分化和生脂转分化中糖脂代谢的差异

肌前体细胞在生脂诱导环境下可以转分化为脂肪细胞或脂肪细胞样细胞,具备脂肪生成和存储的能力。该研究分析比较了C2C12肌前体细胞在正常生肌分化和生脂转分化两种状态下糖、脂代谢的差异。分别检测不同分化的细胞内葡萄糖的吸收和代谢,脂质的吸收和代谢,糖、脂代谢关键调控分子的蛋白水平变化。结果表明,生肌分化的细胞对于葡萄糖的吸收、摄取能力更强,胞内糖代谢和能量利用更为活跃。生脂分化的细胞对于脂质吸收、转运、合成和代谢强度更高。这些结果说明,肌细胞生脂转化过程中胞内物质代谢发生了明显的变化,这与细胞的形态结构、生理功能和分子特性密切相关。     

病毒感染影响宿主细胞葡萄糖代谢研究进展

病毒挟持宿主细胞代谢以实现自身的复制和增殖,糖类作为宿主细胞最主要能量来源及大分子物质合成重要碳源,在病毒增殖过程中其代谢受到严密调控。本文从病毒感染影响葡萄糖转运、糖代谢(糖酵解、磷酸戊糖途径、糖异生)以及胰岛素信号通路等3个方面概述病毒感染影响宿主细胞葡萄糖代谢研究进展,以期为病毒影响细胞葡萄糖代谢研究提供参考。     

低氧环境对三阴性乳腺癌细胞糖代谢途径的重编程

代谢改变是癌细胞的特征之一。研究表明,低氧会使癌细胞的糖代谢发生改变,但是更详细的分子机制仍有待进一步研究。本研究利用转录物组测序技术(RNA-sequencing,RNA-seq)和生物信息学分析发现,低氧导致BT549细胞中334个基因和MDA-MB-231细胞中215个基因在转录水平的表达改变。这些表达变化的基因多与糖代谢相关。进一步分析RNA-seq数据并应用Western 印迹、酶活性检测和代谢产物定量测定的结果显示,低氧通过升高BT549细胞中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和MDA-MB-231细胞中GLUT1和GLUT3的表达以增加葡萄糖的摄入;低氧使催化糖的无氧氧化途径几乎全部反应的酶都至少有一种同工酶或酶蛋白亚基,以及调节酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和4(PFKFB4)同工酶的表达增加来促进了糖的无氧氧化;低氧还通过增加调节丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)和3(PDK3)同工酶基因的表达,以及降低关键酶异柠檬酸脱氢酶3(IDH3)同工酶、琥珀酸脱氢酶B亚基和D亚基的表达来减少糖的有氧氧化途径进行;低氧可能还增加磷酸戊糖途径的关键酶葡糖-6-磷酸脱氢酶、糖原合成途径的关键酶糖原合酶GYS1同工酶的表达以促进这2条途径的进行,而对糖异生和糖原分解代谢途径酶基因的表达影响较小。生物信息学分析乳腺癌组织样本在线数据库中糖代谢途径酶基因在转录水平表达结果与细胞研究结果基本一致。总之,该文系统分析了低氧对糖代谢6条代谢途径中全部酶以及2种重要调节酶的影响,可见低氧会通过改变这些酶的同工酶或亚基的基因表达使糖代谢途径进行重编程,这对进一步认识低氧环境下癌细胞糖代谢的分子机制具有一定的意义。     

小肠为果糖代谢主要场所

正果糖为重要单糖,是葡萄糖同分异构体,其以游离态富含于果浆和蜂蜜,为最甜的单糖。食用果糖不易导致高血糖及龋齿;果糖代谢亦不依赖于胰岛素。然而,大量食用果糖,依然会引发肥胖及非酒精性脂肪肝。在体内,果糖可经不可逆的方式合成葡萄糖或糖元。目前认为,果糖激酶可催化果糖以被机体利用,而由于果糖激酶富含于肝脏,因此,肝脏是果糖代谢的主要器官。然而,普林斯顿大学Joshua D.Rabinowitz研究团队最近发现:小肠的空肠段是果糖代谢的主要场所,而非肝脏。