家兔侧脑室注射组胺对肺动脉血压的影响

本工作将组胺(HA)注入麻醉家兔侧脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果观察到(1)侧脑室注射HA(50μg)后,肺动脉压和心输出量出现升高、降低和先降后升三种变化,但以升高反应较为多见。发生上述反应时,颈动脉压升高,心率减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经或用心脏人工起搏固定心率后,肺动脉压和心输出量均不再下降而出现恒定的升高反应。静脉注射酚妥拉明可部分阻断HA引起的肺动脉和颈动脉升压反应,但不能阻断心输出量的升高。静脉注射心得安能完全阻断HA引起的心输出量升高,但对肺动脉和颈动脉的升压反应无影响。静脉注射六甲双铵或联合应用酚妥拉明和心得安可完全消除HA引起的肺动脉压、颈动脉压和心输出量的升高反应。(3)HA的心血管效应可被H_1受体阻断剂扑尔敏阻断,但不能被H_2受体阻断剂甲氰咪胍阻断。 实验结果表明:家兔侧脑室注射HA后,在中枢H_1受体的介导下,可通过交感神经使心输出量增加,肺血管和外周血管收缩,因而肺动脉压和颈动脉压上升;也可通过迷走神经使心率减慢。而HA引起的肺动脉压下降则是继发性的,是由于心率减慢,心输出量减少所致。     

家兔第四脑室注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

本工作将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果发现(1)脑室注射50—100μg ACh后,肺动脉压和颈动脉压均下降。与此同时心率也出现一过性减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低肺动脉压和颈动脉压的作用不受到任何影响。(3)预先由第四脑室注射阿托品,可阻断AGh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应。(4)第四脑室注射六甲双铵或酚妥拉明,均不能阻断这二个降压反应。(5)第四脑室注射心得安不能阻断ACh引起的肺动脉降压反应,但能阻断ACh降低颈动脉压的作用。 实验结果表明:脑中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起肺动脉压和颈动脉压下降;在ACh引起的颈动脉降压反应的中枢环节中有肾上腺素能β-受体活动参与;而且ACh降低肺动脉压和颈动脉压的作用不是通过迷走神经实现的,可能是由于延髓交感缩血管中枢紧张性降低所造成的。     

家兔肺动脉内注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

在65只氨基甲酸乙酯麻醉的兔,向肺动脉内注射2—4μg乙酰胆碱(ACh),可使颈动脉压出现短暂下降,回升时,肺动脉压可出现升压或降压两种反应,但以升压反应较为多见。发生这两种反应时,心率无明显变化。上述颈动脉降压反应、肺动脉升压和降压反应均能被阿托品阻断。乙酰胆碱引起的肺动脉升压反应可以被胆碱能N-受体阻断剂六甲双铵阻断,亦可被α-受体阻断剂酚妥拉明部分逆转。β-受体阻断剂心得安能部分逆转乙酰胆碱降低颈动脉压的作用,但对乙酰胆碱升高或降低肺动脉压的作用无任何影响。 结果表明,当血液中乙酰胆碱水平升高使肺动脉压下降主要是由于乙酰胆碱直接使肺血管平滑肌舒张。而促使肺动脉压上升的原因,是由于乙酰胆碱一方面直接使肺血管平滑肌收缩;另一方面还可激活交感神经节中N-受体,促进去甲肾上腺素释放,后者与α-受体结合而引起肺血管收缩所致。     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50～100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。 脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征呼吸运动变化的机制

本文介绍家兔实验性呼吸窘迫综合征时呼吸功能的变化。静脉注射油酸后呼吸频率迅速增加,肺通气量则经历三个时相的变化,依次为最初通气增大期、延迟通气增大期和通气不足期。胸廓呼吸运动的幅度随着时间的延长逐渐加大而潮气量则逐渐减少。O_2吸收率及 CO_2排出率在通气不足期显著减少。血气分析提示,在通气增大期有呼吸性碱中毒,至通气不足期出现酸中毒。动脉血 PO_2在注射油酸后20min 时尚能维持在80mmHg 左右,以后则明显下降。切断双侧迷走神经后再注射油酸,呼吸不再增快,最初通气增大期显著减弱,而延迟通气增大期和通气不足期照常发生。切断双侧窦神经后再注射油酸,仍见呼吸加快和最初通气增大期,但延迟通气增大期消失。上述结果表明:动物注射油酸后,呼吸加快和最初通气增大期是通过迷走神经实现的,而延迟通气增大期则是由于缺 O_2,刺激外周化学感受器所致。     

兴奋大鼠延髓A1区引起降压、降心率效应的机制

在水合氯醛麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) A_1区注入谷氨酸钠引起明显的血压下降和心率减慢。(2) 切断双侧颈迷走神经明显衰减A_1区的降压,降心率效应。(3) 延髓头端腹外侧区(RVL)预先注射酚妥拉明或心得安,均能明显衰减谷氨酸钠兴奋A_1区的降压效应,A_1区的降心率作用基本不受影响,将纳洛酮注入RVL后,A_1区的降压和降心率效应均无明显变化;注射荷包牡丹碱入RVL则使A_1区的降压、降心率效应反转。(4) RVL内注入酚妥拉明或心得安本身使基础血压降低,注射荷包牡丹碱入RVL则使基础血压升高(提示RVL内的α-,β-受体中介对RVE加压神经元的紧张性兴奋作用,GABA受体中介紧张性抑制作用);另一方面,RVL内注入心得安使基础心率减慢、注入纳洛酮或荷包牡丹碱使基础心率加快(说明β-受体中介紧张性心加速效应,阿片受体和GABA受体中介紧张性心抑制效应)。     

去甲肾上腺素参与家兔脑室注射P物质的心血管效应

目的:深入探讨脑内注射SP的心血管效应及其与去甲肾上腺素能系统的关系.方法:家兔乌拉坦静脉麻醉,侧脑室注射SP或预先注射肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明、哌唑嗪、育亨宾.记录给药前后平均动脉血压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室收缩末期压(LVEDP)、室内压最大上升速率( dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)、心肌收缩成分实测最大缩短速度(Vpm)、心率(HR).观察脑室注射SP后小脑延髓池脑脊液中NA含量的变化.结果:①与对照组比较,icv SP可引起HR、LVSP、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax和Vpm值明显增加(P<0.05),同时,小脑延髓池脑脊液中NA含量显著升高(P<0.05).②酚妥拉明或哌唑嗪预处理可显著减弱脑室注射SP引起心血管增强效应(P<0.05),但育亨宾预处理对注射SP引起的心血管效应无明显影响(P<0.05).结论:①脑内注射SP可增强心脏的收缩功能、升高动脉血压.②脑内α1肾上腺素能受体可能参与侧脑室注射SP的心血管增强效应.③中枢应用SP可促进NA能神经元释放NA或抑制突触前膜重摄取NA.这可能是脑内SP心血管效应的一个重要机制.     

家兔Bezold—Jarisch反射的血流动力学效应

在40只麻醉兔,观察经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时的血流动力学变化。反射效应表现为心率减慢、动脉血压和左心室收缩压降低以及左心室内压微分值减小。切断两侧窦神经和减压神经后,上述效应增强;两侧迷走神经切断后,多数动物反射效应消失。 冠脉内注射尼古丁后,心输出量和总外周阻力均下降。人工起搏心脏以防止心率减慢时,对上述效应无明显影响。动物阿托品化并切除两侧星状神经节后,心率减慢基本消失,但动脉血压降低的程度并无明显变化。结果提示,Bezold-Jarisch反射时所表现的动脉血压降低,可归因于心输出量减少和总外周阻力降低,而以后者为主。     

第四脑室注射吗啡对应激性高血粘度与血压升高的影响

实验用Wistar大鼠99只,雄性250g左右,随机分三组:对照组、悬吊加束缚组、悬吊一束缚加电针组。结果:(1)清醒大鼠束缚加悬吊可引起应激性高血粘度和血压升高,切断双侧颈迷走神经后上述现象仍存在。静脉注射心得安(0.3mg/ml)或酚妥拉明(0.3 mg/ml)对正常大鼠血压、血粘度影响不大,但对应激性血压升高均有抑制作用。静脉注射心得安还可降低应激性高血粘度。(2)电针大鼠右后肢对应激性高血粘度和血压升高有抑制作用。(3)第四脑室内注射吗啡(10μg/10 μl)15或30min后可降低应激性高血粘度和血压升高,注入等量生理盐水无变化。若在第四脑室注射纳洛酮 (10μg/10μl)则可部分阻断电针右后肢对悬吊-束缚诱发的高血粘度和血压升高的抑制作用。结果提示:悬吊-束缚大鼠可能兴奋交感神经传出系统经激活β受体诱发应激性高血粘度阻断α或β受体可降低应激性血压升高。脑内阿片肽可抑制应激性高血粘度和血压升高,脑内河片肽受体的激活可参与电针后肢对应激性高血粘度和血压升高的抑制作用。     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

目的和方法 :应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)、双波长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法 ,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶 (HO 1)基因表达、内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化 ,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果 :①正常大鼠肺组织可表达少量HO 1mRNA ,缺氧 5、10、15d大鼠肺组织HO 1mRNA含量分别增加 2 .3、3.6、4 .0倍 (P <0 .0 1) ,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加 1.9、2 .6和 2 .9倍 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚 ,管腔变窄。②Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO 1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平 (分别高达正常对照组的 5 .2和 3.7倍 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高 ,减轻IAPA的病理改变。结论 :在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO 1基因的表达增加 ,内源性CO生成增多。Hemin促进HO 1基因表达和内源性CO生成 ,可抑制肺动脉压升高 ,阻抑肺血管重构 ,对缺氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用     

大鼠神经源性肺水肿时交感神经放电活动、血浆儿茶酚胺含量及肺表面活性物质的改变

红藻氨酸(kainic acid,KA)注入大鼠双侧下丘脑外侧视前区(POA)复制神经源性肺水肿(NPE),观察左侧交感神经肾上腺支放电活动,测定血浆儿茶酚胺含量及肺泡灌洗液中肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)物理特性变化。大鼠 POA 注入 KA 后交感神经放电频率迅速增加,(?)O和60min 时分别增加22.8±7.2%和32.2±8.0%。血浆儿茶酚胺含量增高,在30和60min 时最明显。PS 物理特性也有变化,最大表面张力降低,最小表面张力升高,回弹系数及稳定系数均下降,迟滞环面积缩小。实验结果表明:早期即有 PS 活性变化,交感神经神经放电活动和血浆儿茶酚胺含量变化在时间上相平行。这种神经源性肺水肿的发生可能与下丘脑水平自主神经功能紊乱、交感神经发放增加、血浆儿茶酚胺增多有关,PS 表面活性下降也有一定作用。     

磷脂酶A2在内毒素致大鼠肺损伤中的作用

大鼠静脉注射大肠杆茵内毒素（３０ｍｇ／ｋｇ）后３ｈ肺血管外水量和支气管肺泡灌洗液中蛋白浓度明显增加,表明发生了通透性肺水肿;同时血清和支气管肺泡灌洗液中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性升高,且ＰＬＡ,活性的升高与肺血管外水量的增加呈显著正相关。预先给予ＰＬＡ２抑制剂对溴苯酰基溴可抑制内毒素引起的ＰＬＡ２活性升高和通透性肺水肿。提示ＰＬＡ２介导了内毒素引起的肺损伤。     

吸烟对大鼠肺循环血流动力学及肺血管反应性的影响

本实验用大鼠29只,进行人工通气吸入烟气,初步探讨了吸烟对肺循环的影响。其中7只观察了吸烟对肺循环血流动力学的直接影响,结果表明,吸烟可致右心室收缩压、心输出量下降及心率减慢,肺循环阻力无明显改变。观察22只大鼠吸烟后缺氧所致肺循环血流动力学变化,结果表明,吸烟可使缺氧性肺血管反应降低,而且发生在肺循环血流动力学变化之前。     

实验性高空减压病肺微循环障碍及消炎痛的预防效果

本文报导山羊实验性高空减压病肺微环障碍及其病理生理改变,并观测消炎痛对该病的预防效果。测定血气、肺泡一动脉氧分压差(A-aDO_2),肺分流率(QS/QT)、肺血管外水量/无血干肺重(PEWV/BFDL),血浆量变化率(△PV)及肺的组织学检查等项指标。结果表明:患重症高空减压病及因此而致死的山羊可发生复合性肺微栓塞(气栓,脂肪栓,血小板栓及自细胞聚集);并伴有肺充血、肺血管周围“袖套”样水肿及PEWV/BFDL增加,表明存在肺微血管滤出增加及间质性肺水肿,偶可发现局灶性肺泡水肿,动脉氧张力(PaO_2)降低主要与QS/QT增加有关,二者呈负的直线相关。高空减压病山羊可迅速发生血浆量减少、血液浓缩及血小板数减少。消炎痛有预防山羊高空减压病的良好效果,表现为:发病数减少,症状减轻;肺血管内白细胞聚集受抑制及血小板栓形成减少,肺微循环改善,QS/QT及PaO_2均正常化;减轻了血浆丧失并促使其更快恢复,防止血液浓缩,有利于血容量及血粘度保持正常。     

清醒羊低氧性肺动脉高压及逆转中肺血管对外源性血小板活化因子的反应

本实验复制了清醒羊低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其逆转模型,动态观察了在ＨＰＨ发生、发展及逆转中肺、体循环对外源性血小板活化因子（ＰＡＦ）的反应。结果表明：（１）ＰＡＦ对清醒羊常氧期、ＨＰＨ及ＨＰＨ逆转期均为一强效应肺血管收缩剂,且呈剂量依赖性;（２）ＨＰＨ期：ＰＡＦ对肺血管加压反应增值百分离较常氧期及ＨＰＨ逆转期低;（３）ＰＡＦ对三期体动脉压、心率无明显影响,却能降低各期心输出量。     

清醒羊血浆PAF在低氧性肺动脉高压产生及逆转中的变化

本实验复制清醒羊低氧性肺动脉高压模型,观察肺动脉高压发生发展及逆转过程中血浆内源性血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ）的动态变化。结果表明：（１）低氧４ｄ引起低氧血症,导致肺血管收缩,形成肺动脉高压;停止低氧后可逆转;（２）开始低氧,血中内源性ＰＡＦ升高,但低氧时间延长血浆中ＰＡＦ却不随肺动脉压升高相应增加;（３）停止低氧,血浆ＰＡＦ不随肺动脉高压的逆转而相应降低。上述结果表明血浆ＰＡＦ的变化与肺动脉高压无关。提示血中内源性ＰＡＦ不介导清醒羊低氧性肺血管收缩导致的肺动脉高压。     

雌二醇对成年大鼠肺表面活性物质分泌的影响

采用离体非灌流肺模型,观察了雌二醇(E_2)对成年大鼠肺表面活性物质(PS)分泌的影响,并探讨了前列腺素(PG)在其中的作用。结果显示:E_2(10~(-6)mol/L)可使肺磷脂释放指数和肺磷脂释放量增多,分别为对照组的150.0％(P<0.05)及160.7％(P<0.01),表明E_2可促进成年大鼠PS的分泌;PG合成抑制剂消炎痛(10~(-5)mol/L)可以抑制E_2促进肺磷脂释放的效应,表明PG在E_2促进PS分泌中起介导作用。以上结果提示E_2可能参与成年动物PS分泌的调控。     

肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１,与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时,均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低,而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多,Ｇ２／Ｍ期细胞减少;而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少,Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加,ｃＧＭＰ含量降低;而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１,与对照组相比）。上述结果提示,ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ相互作用可能通过第二信使而调节它们本身的增殖