血红素加氧酶的研究进展

血红素加氧酶（ＨｅｍｅＯｘｙｇｅｎａｓｅ,简称ＨＯ）是血红素分解代谢的主要酶类。现发现有两种同工异构酶ＨＯ－１、ＨＯ－２,不同哺乳动物的ＨＯ－１之间及ＨＯ－２之间均有很大的同源性。ＨＯ－１可以被诱导生成,分子量３２ｋＤａ左右,在肝脏、脾脏中有较大的活性,ＨＯ－１与血红素结合的中心配基为Ｈｉｓ２５。ＨＯ－１可以为血红素、加热、重金属、紫外线等所诱导,其基因上游有热激元件（ｈｅａｔ－ｓｈｏｃｋｅｌｅｍｅｎｔ,简称ＨＳＥ）、Ｅ－ｂｏｘ序列、ＡＢＩ序列、ＮＦ－ＫＢ结合点等特定序列负责ＨＯ－１的调控。ＨＯ－２尚未发现有诱导反应,分子量３６ｋＤａ左右,主要存在于脑及精巢中,ＨＯ－２与血红素结合的中心配基为Ｈｉｓ４５。     

性激素对血红素氧化酶在大鼠前列腺腹侧叶表达的影响

血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)是产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的限速酶,最近发现内源性CO在调节平滑肌张力方面起重要作用。而人的良性前列腺增生(benign prostates hyperplasia,BPH)所致的膀胱出口梗阻与前列腺平滑肌张力有密切关系,但还不清楚内源性HO/CO系统是否介导了前列腺平滑肌的活动。为了观察性激素对大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和血红素氧化酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)基因表达的影响,我们采用睾丸切除术建立雄性SD大鼠去势模型,用RT-PCR方法观察HO-1和HO-2的转录水平,应用免疫组织化学结合图像分析技术,观察去势、外源性雄激素和雌激素对前列腺腹侧叶中HO—1和HO-2蛋白水平的影响。结果表明,HO-1和HO-2在正常大鼠前列腺腹侧叶中都有表达,腺上皮细胞和纤维平滑肌间质呈现HO-1的免疫活性,HO-2的免疫染色仅在腺上皮细胞内检测到;去势组HO-1的mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01):外源性给予雄激素组和雌激素组的HO-1表达水平明显增高(P<0.01),且雌激素主要增加前列腺纤维平滑肌间质的HO-1表达:HO-2在各组间的表达无明显差异(P>0.05)。这些结果提示,性激素对HO-1有诱导作用,但对HO-2无明显的影响,因此推测一氧化碳-血红素氧化酶(CO—HO)     

血红素加氧酶-1在消化系统疾病中的作用

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是血红素分解代谢过程中的限速酶。HO-1及其降解产物(CO、胆绿素及Fe~(2+))能够通过各种途径调节机体免疫功能、抑制炎症反应和细胞凋亡,在消化系统疾病中发挥潜在的保护作用。该文综述了HO-1基因的表达和调节及其在胃肠道和肝病中的作用。     

血红素加氧酶-1在缺血/再灌注损伤中的保护作用

血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)是催化血红素分解的关键酶。近年来,人们对血红素降解产物的抗氧化、抗炎症等功能的认识推动了对HO酶系的研究。缺血／再灌注损伤(IRI)是一个重要的临床问题,而临床上对IRI的防治尚缺乏有效的方法。目前发现HO-1过表达具有抗IRI的作用,其保护作用的可能机制有：抗氧化作用、调节微循环、调节细胞周期和抗炎症作用。     

血红素氧合酶与动脉粥样硬化

血红素氧合酶(HO)通过降解血红素产生一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子。CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。具有可诱导性的HO-1在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄中有重要的病理生理意义。HO-1的调控可能成为动脉粥样硬化防治的新手段。     

血红素加氧酶-1与支气管肺发育不良

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是最广泛存在的抗氧化防御酶之一。血红素加氧酶-1(HO-1)是HO重要的同工酶,为一种氧化应激反应蛋白,具有机体保护作用。HO-1与HO分解产物组成机体重要的内源性保护系统,具有抗氧化损伤、抗炎及抗细胞凋亡等作用。支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制复杂,氧化应激是其主要发病机制之一。HO-1作为一种重要的抗氧化剂,在BPD的发病过程中发挥重要作用。     

脑血红素加氧酶系统的作用研究

血红素加氧酶（HO）是降解血红素的微粒体酶系统,催化降解血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子,同工酶HO-1和HO-2广泛分布于脑中,具有不同的调控机制,可能发挥着调节NO水平,抗氧化应激,参与神经元退行性变等重要作用。     

血红素加氧酶-1在中枢神经系统疾病中的作用

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是一种应激蛋白,可将血红素降解为胆绿素、游离铁和一氧化碳。目前,国内外普遍认为HO-1在神经系统损伤后的应激反应中有至关重要的作用,其表达量与神经元凋亡和神经变性密切相关。本文对近年来HO-1在神经系统损伤性疾病中的现有研究结果进行了总结分析,旨在为相关研究的发展提供新的思路和方向。     

多肽内切酶鉴定牙龈卟啉单胞菌血凝素2结合位点

目的利用多肽内切酶分析牙龈卟啉单胞菌凝血素2(Porphyromonas gingivalishemagglutinin-2,PgHA-2)与氯化血红素结合位点的氨基酸序列。方法Endoproteinase Lys-C多肽内切酶水解获得与氯化血红素结合的功能性的多肽片段,质谱技术鉴定多肽片段的氨基酸序列。结果质谱鉴定与氯化血红素结合的多肽片段的氨基酸序列为YAVNDGFPGDHYAVMISK。结论进一步明确了HA-2与氯化血红素结合位点的氨基酸序列,为牙周病的预防和治疗方法的改进奠定基础。