MPTP帕金森病动物模型研究进展

用神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的动物模型,无论在神经生化和病理组织学特征,还是在运动行为表现方面都酷似人帕金森病(PD),是目前研究PD的理想模型。对MPTP动物模型发病机制等方面的深入研究将有助于PD的防治。     

AAV介导的α-synuclein基因过表达致多巴胺能神经元损伤-一种制作轻度帕金森病大鼠模型的新方法

目的：研究过表达α-synuclein基因是否导致大鼠黑质纹状体选择性损伤,为帕金森病（parkinson’s disease, PD）大鼠模型的制备提供一种新的方法。方法:用腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)做载体,将人野生型α突触核蛋白(α-synuclein, NACP)引入大鼠脑内,观察大鼠行为学的改变,通过免疫组织化学染色观察其对黑质多巴胺能神经元细胞的影响,高效液相色谱（HPLC）检测纹状体多巴胺（DA）的含量。结果:α-synuclein基因过表达后大鼠出现自发性活动减少、爬行活动减慢、暂时性躯干震颤、竖毛等类似PD初期的症状和体征;大鼠脑黑质TH阳性神经元细胞随时间的延长出现数目减少,并且纹状体DA含量也出现减少,并且出现α-synuclein的积聚。结论:上述结果表明α-synuclein基因的过表达引起黑质多巴胺能神经元细胞的死亡,对大鼠的运动行为有一定的影响,产生类似于PD早期的症状与体征,与化学毒素（如6-OHDA, MPTP）诱导的动物模型相比,此法制作的动物模型可模拟PD缓慢发展的进程,为研究PD的病程进展及发病机制提供一个理想的动物模型。     

帕金森病实验动物模型的研究进展及评价

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。由于缺乏对人脑的研究,且帕金森病在动物中没有自发趋势,因此科学合理的动物模型是基础和临床研究中必不可少的研究工具,有助于揭示疾病的发生机制和新药研发。     

皮层-基底神经节环路功能性连接与PD运动防治的神经可塑性机制研究进展

帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种以运动功能障碍为主要临床症状的神经退行性疾病,皮层-基底神经节环路功能性连接异常是PD运动障碍发生发展的病理基础。运动疗法防治PD的神经可塑性机制可能与该环路的结构与功能重塑有关。本文拟以皮层-基底神经节环路为切入点,分别从皮层-基底神经节环路功能性连接与运动调控、皮层-基底神经节环路功能性连接异常与PD、皮层-基底神经节环路功能性连接重塑与PD运动防治三方面对该领域的相关研究进行综述。     

6-羟多巴胺脑内注射制备帕金森病大鼠模型的研究

目的　通过向大鼠脑内单侧、双点、间隔注射 6 OHDA ,建立PD动物模型。方法　取SD大鼠 4 0只 ,随机分为实验组 35只和对照组 5只。实验组大鼠右侧黑质致密部和内侧前脑束注射 6 OHDA ,两次注射间隔一周 ,对照组大鼠注射人工脑脊液 ,观察经阿朴吗啡诱导后大鼠的行为及黑质DA神经元形态学变化。结果　①实验组有 2 3只恒定左转鼠且旋转圈数 >2 10r 30min ,被认为是成功的PD模型 ,占 6 7 7% ;有 1只动物死亡 ,占 2 9%。②对PD大鼠模型的免疫组化研究发现 ,注射侧黑质区多巴胺神经元较健侧和对照组显著减少。结论　利用向脑内单侧、双点、间隔注射 6 OHDA制备PD大鼠模型 ,结果稳定可靠 ,动物死亡率低 ,为PD动物模型的建立提供了新方法。     

大鼠糖尿病溃疡动物模型的初步研究

目的构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,观察评价该模型的临床及病理特点。方法利用磁片循环压迫的方法,构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,并从整体,组织和生化三个层次对糖尿病溃疡进行了研究。结果构建出了一个可以复制的糖尿病溃疡动物模型,该模型具有组织坏死、白细胞聚集以及高浓度晚期糖化终末产物等特征。结论利用缺血再灌注法构建了大鼠糖尿病溃疡动物模型。其病理改变与人极为相似,是一种很好的用于糖尿病溃疡发病机制和治疗研究的动物模型。     

大鼠肝郁证胃肠运动功能障碍动物模型的建立

目的 通过运用模具加水浴方法制备肝气郁结证候动物模型.方法 将大鼠分为空白对照组、模型组、自复组、反证组4组.运用模具加水浴方法造成大鼠肝郁证胃肠运动功能障碍动物模型.测量各组动物的体重、腹围、自发活动、智力、胃和小肠运动功能变化,观察胃肠组织形态学变化,测定血浆胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)指标研究肝郁证大鼠胃肠激素的变化.结果 模型组大鼠体重增加减慢,腹围指数变大,自发活动减少,智力下降;胃残留率增加、小肠推进率减慢;Gas、MTL和VIP的含量降低,SS的含量升高.用四逆散治疗后上述指标恢复正常.结论 用模具加水浴方法制备肝郁证动物模型接近中医肝气郁结证的发病学因素,其模型的情志改变呈现肝郁证典型的临床特点.     

一种新的帕金森病动物模型

帕金森病(Pakinson’s disease,PD)是目前世界性多发病,常见病,以选择性脑区域进行性神经变性为特征[1],发病机制不清,其研究一直是神经疾病的热点。以往的PD动物模型仅局限于神经变性的急性诱导,与临床实际相差较远。广大研究者迫切希望有实用可行的新动物模型的出现。McNaught等最新研究建立了应用蛋白酶抑制因子(proteasomeinhibitors I,PSI)导致进行性神经变性的慢性动物模型[2],该模型的最大优点是:慢性模型,更接近临床;在建立PD模型的同时,可检测治疗及延缓该病发展的因素的作用。新模型的建立为帕金森病的研究开辟了新的广阔前…     

帕金森病动物模型:揭开人类帕金森病奥秘的钥匙

帕金森病（Parkinson‘s disease,PD)是一种以黑质致密部多巴胺能神经元的特异性,进行性坏死为特征的神经系统退行性疾病,尽管PD的发病原因还不十分清楚,目前的证据表明环境因素和遗传因素是PD可能的主要致病因素,针对这两大因素,神经科学家们发展了很多制造PD动物模型的方法,MPTP（1-甲基-4-氨基-1,2,3,6-四氢吡啶）模型是目前比较经典的模型。而新近兴起的基因工程模型亦具有广阔的应用前景咯种PD动物模型推动着人们对PD认识的深入和治疗手段的发展,恰当的动物模型必将成为最终揭开人类帕金森病奥秘的钥匙。     

5-HT递质系统调节帕金森病精神症状和认知障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是中老年人群最常见的神经退行性疾病之一,以运动障碍为主要表现,常合并有自主神经功能紊乱、嗅觉缺失、睡眠失调、精神症状(抑郁、焦虑)和认知功能障碍等非运动症状,而精神症状和认知功能障碍是最常见的PD相关非运动症状。截止目前,PD相关非运动症状的病理生理学机制尚不清楚。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)递质系统参与多种脑功能以及神经精神障碍的病理生理学过程,与PD相关非运动症状有密切的联系。本文基于前期的相关研究成果,对5-HT递质系统在PD精神症状及认知障碍中的作用研究进展做一综述,详细阐述脑内5-HT递质系统的分布与功能,以及PD状态下5-HT递质系统的变化,为PD相关精神症状及认知障碍机制的阐明和治疗提供研究资料。