腹主动脉瘤的流固耦合分析方法研究

目的:将流固耦合分析方法运用于血流动力学的研究,可以获得更加准确的结果,为临床诊断和治疗提供有效的指导.方法:本文运用ANSYS和CFX对腹主动脉瘤(Abdominal Aortic Aneurysm,AAA)进行流固耦合模拟分析,以便获得动脉瘤的血流速度和瘤壁的应力分布,判断易破裂危险区域.结果:实验结果表明,本例的腹部主动脉瘤应力峰值位于瘤体颈部.结论:流动和壁面切应力分布揭示动脉瘤颈部为破裂的危险区域.     

非编码RNA与胸主动脉瘤的研究进展

摘要：非编码RNA是一类缺乏编码蛋白能力的RNA,在机体发育和疾病发生发展过程中发挥着复杂而精确的调控功能。目前认为胸主动脉瘤（Thoracic aortic aneurysm, TAA）的发病涉及遗传因素、动脉内血流动力学变化、透壁炎症反应及细胞外基质降解和重构等。研究发现胸主动脉瘤病理进展过程中,易累及主动脉中膜平滑肌细胞,从而发生平滑肌细胞的丢失以及表型转化,而这些改变受到众多非编码RNA的调节。因此本文针对非编码RNA与胸主动脉瘤发病机制的密切关联做详细阐述。     

腹主动脉瘤血管力学研究新方法简介

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysms,AAA)是一种常见的动脉扩张性疾病,往往因破裂出血导致患者死亡。对AAA的治疗方法较为复杂,并有相当的风险。为了很好地预防并及时发现AAA,世界各国的研究者正在致力于寻找AAA的发病原因。目前AAA的形成机制尚不明确,多数学者认为是血管力学、遗传学、环境学及生物化学等因素导致动脉结构改变和负载的加重相互作用的结果。     

FHL1在胸主动脉瘤发病机制中的初步研究

目的:研究FHL1蛋白在胸主动脉瘤发病机制中的作用。方法:利用Western Blotting分析胸主动脉瘤患者与正常人主动脉组织中FHL1蛋白表达的情况,利用免疫组织化学检测FHL1蛋白在主动脉组织中的定位,并进一步分析该蛋白在两组中的表达情况,结合文献报道分析FHL1蛋白在胸主动脉瘤发病机制中的作用。结果:Western Blotting、免疫组织化学分析均表明FHL1蛋白在胸主动脉瘤患者主动脉组织表达水平较正常人明显降低,FHL1蛋白主要定位于主动脉血管平滑肌细胞的细胞质中。结论:FHL1蛋白在胸主动脉瘤患者主动脉组织中明显降低,这可能导致主动脉血管平滑肌细胞增殖能力下降,从而在胸主动脉瘤的发病中发挥重要的作用。     

基质金属蛋白酶3、9在升主动脉瘤中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶3、9(MMP-3、MMP-9)在升主动脉瘤发病机制中的作用.方法将40只幼年Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,制备升主动脉缩窄鼠模型.于术后3-5个月取升主动脉,采用HE染色和免疫组化技术,观察升主动脉形态学变化及MMP-3、MMP-9的蛋白表达.结果升主动脉瘤中MMP-3、MMP-9表达强阳性.结论 MMP-3、MMP-9在升主动脉瘤成因中有可能有重要作用.     

腹主动脉瘤腔内旁路术的应用研究

在50岁以上人群中,腹主动脉瘤(AAA)的发病率为3％。由于老龄化和诊断水平的不断提高,AAA的发现率还在日益升高。AAA的主要威胁是突发性破裂。破裂时手术死亡率在最有经验的医师手中也仍高于90％。传统的选择性切除手术已被广泛接受,虽然无症状的AAA早期手术死亡率只有5％,但对高龄、肥胖、糖尿病及心、肺、肾并存的患者,选择性切除术的死亡率可高达60％。对这些患者,AAA腔内旁路术既可明显减轻手术创伤,又可降低手术死亡率,从而成为一种新术式。     

腹主动脉瘤炎症机制的研究进展

腹主动脉瘤是血管外科最高危的血管退化性疾病之一,其最严重的后果是由于薄弱的动脉管壁无法承受血流冲击,导致动脉瘤壁破裂,引起的猝死。随着我国人口老龄化形势日趋严峻,腹主动脉瘤的发病率也逐年上升,成为威胁我国人民生命健康的重要疾病之一。随着对腹主动脉瘤认识的进步,影像学检查手段的增多,该疾病的确诊率已大大提高,但其具体的发病机制仍不完全清楚。目前已知腹主动脉瘤的发生与吸烟、性别、氧化应激、基质蛋白酶、血脂等多种因素相关,最新的研究显示炎症反应在腹主动脉瘤的发生发展过程中起到重要作用,本文主要对腹主动脉瘤与白细胞相关的炎症反应机制的最新研究进展予以综述。     

Stanford B型主动脉夹层撕破口局部计算流体力学研究

目的:探索Stanford B型主动脉夹层局部血流动力学改变对主动脉夹层发生、发展以及临床预后评估的作用,为临床治疗方案选择提供理论依据。方法:通过CT扫描获取临床常见典型形态的Stanford B型主动脉夹层断层序列,重建出三维主动脉夹层计算流体力学分析模型,对主动脉夹层真假腔内血液流场进行数值模拟计算。结果:血液流经Stanford B型主动脉夹层撕破口时会对血管局部壁面产生冲击,造成动脉管壁局部压强升高,此种"冲击效应"不但会出现在近端夹层撕破口附近管腔壁面,也会出现在中间段及远端夹层撕破口附近,当入口血流压强升高时,夹层撕破口附近局部壁面压强差值也会增加。在心动周期内,Stanford B型主动脉夹层壁面剪切应力异常升高区也主要集中在撕破口区附近的动脉壁面上。结论:对于Stanford B型主动脉夹层而言,撕破口的位置相对于撕破口直径而言似乎更有临床意义。对B型夹层患者采用降低血压治疗,可减低局部动脉管壁上的壁面压强差值,但无法消除此壁面压强差,即主动脉夹层管壁上的局部危险区始终存在。此现象揭示主动脉夹层中远端撕破口也可能是造成夹层局部危险因素的原因,采用手术治疗方法封闭撕破口,以消除局部壁面压强增高区,降低破裂风险,可能是更理想的治疗方法。     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组（C组）。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示：主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示：主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

腹主动脉瘤生长过程的蠕变力学模型

基于增强对腹主动脉瘤生长过程的理解、为腹主动脉瘤临床手术提供参考的目的,本文根据腹主动脉瘤的生长物理机制,提出了以蠕变力学为基础模拟腹主动脉瘤生长过程的模型.建立了腹主动脉瘤简化模型,利用有限元方法进行模拟计算.结果显示蠕变模型能够有效模拟腹主动脉瘤生长过程中的形态变化.参数优化模型模拟结果符合临床统计数据所示的腹主动脉瘤生长过程.本文还讨论了腹主动脉材料力学参数对模型的影响.