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非遗传性老年痴呆的动物模型及行为学,病理学改变 总被引:20,自引:0,他引:20
通过毁损Wistar大鼠迈内特基底核(nbM)建立非遗传性老年痴呆(AD)动物模型。用Morris水迷宫、六胺银染色、acetylcholinesterase(AChE)细胞化学、β淀粉蛋白(βAP)和τ蛋白免疫细胞化学及超微结构观察等方法进行行为学及病理学变化研究。结果证明:毁损nbM鼠学习、记忆能力下降,乙酰胆碱酯酶AChE锐减,βAP和τ蛋白样免疫神经元增加,细胞水胞、溶解,溶酶体、微管增加 相似文献
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大鼠内侧隔核、斜角带中NOS与ChAT、NGF-R、AChE的共存神经元 总被引:2,自引:1,他引:1
用酶组织化学和免疫组织化学双标技术,观察了正常SD大鼠基底前脑内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(VDB)和水平支(HDB)中NOS阳性神经元的形态和分布及NOS与胆碱能神经元标志物ChAT、NGF受体(NGF-R)和AChE之间的共存关系。结果发现,MS、VDB和HDB的头端NOS阳性神经元较多、胞体较大、突起多,尾端NOS阳性神经元数目较少、胞体较小、突起少而短。NOS+ChAT双标神经元占NOS阳性神经元总数的90%,占ChAT阳性神经元总数的39%;NOS+NGF-R双标神经元占NOS阳性神经元总数的83%,占NGF-R阳性神经元总数的40%;NOS+AChE双标神经元占NOS阳性神经元总数的96%,占AChE阳性神经元总数的39%。这些结果为研究Alzheimer'sdisease病理过程中基底前脑隔区胆碱能神经元退变与NO的关系提供了形态学依据。 相似文献
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大鼠纹状体边缘区与Meynert氏基底核的突触联系及其与学习记忆功能的关系——WGA-HRP束路追踪法、电镜法和行为实验法研究 总被引:4,自引:0,他引:4
纹状体边缘区(MrD)是我们先后在大鼠、猫和猴脑内新发现的一个区域。它是位于纹状体尾内侧、环绕着苍白球头外侧的一层梭形细胞。MrD的细胞构筑、免疫组化特性和纤维联系形式不同于纹状体其它区。MrD的离心投射终止在苍白球尾侧,接近Meynert基底核(NBM)附近。损毁双侧MrD后,动物的学习记忆功能减弱。NBM已知与动物智能有关。本研究用纤维溃变和束路追踪电镜法结合行为实验方法,旨在了解MrD与NBM之间有无突触联系,以及此种联系与动物学习记忆的关系。用纤维溃变和束路追踪电镜法研究表明,由MrD发出的纤维终末与NBM的胆碱能神经元胞体间存在着突触联系。损伤MrD造成MrD和NBM形成突触联系的终末溃变后,动物的学习记忆能力降低。研究结果表明边缘区与Meynert基底核间存在着突触联系,而这种联系很可能是MrD的学习记忆功能的结构基础之一。 相似文献
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阿尔茨海默病主要病理学特征是在脑中形成大量的老年斑和神经元纤维缠结以及出现弥漫性脑萎缩.胆碱能系统的失调与阿尔茨海默病的发生机制关系密切.具体表现为基底前脑的胆碱能系统紊乱,胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱含量显著减少,以及大量胆碱能神经元退化.胆碱转运体是胆碱能系统中用于转运胆碱进入细胞的关键蛋白体,有三种类型:高亲和力胆碱转运体、胆碱转运体类蛋白及非特异性有机阳离子转运体.近年,很多研究表明胆碱转运体的异常与一系列神经退行性紊乱有关.本文简要综述胆碱能系统中胆碱转运体的生理作用及其在阿尔茨海默病中异常代谢和可能机制的研究进展,以期为防治阿尔茨海默病提供进一步的理论和实验依据. 相似文献
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老年性痴呆与信号转导 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来发现 ,老年性痴呆 (Alzheimer′sdisease,AD)脑的信号转导系统功能失调 ,特别是肌醇磷脂 (PI)信号转导系统的严重损伤和Tau蛋白的超磷酸化对AD脑的病理改变有重大影响。因此 ,深入探讨信号转导与AD的关系对阐明AD发病机制有重要意义。1 .AD脑肌醇磷脂信号转导系统功能损伤最近几年 ,由于一些新方法和技术的建立 ,使人们能成功地测定人死后短时间内脑细胞膜受体与G蛋白的偶联活性及PI第二信使系统中各组分的变化。结果表明 ,AD脑中胆碱能激动剂诱导的PI信号系统严重损伤 ,包括受体功能、G蛋白… 相似文献
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胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE),是乙酰胆碱的降解酶,存在于胆碱能神经的轴突之中。脑内的胆碱能神经主要部分发自基底前脑。目前,显示胆碱酯酶的方法有多种多样。我们在观察下丘脑和海马脑区胆碱能神经元在针刺累积效应中的作用时,使用了显示AChE的不同方法,发现各种显色方法各有其优缺点。 相似文献
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老龄大鼠海马CA_3区神经元的酶细胞化学改变及人参茎叶皂甙的抗衰老作用 总被引:4,自引:1,他引:3
本实验应用酶细胞化学方法观察了老龄大鼠海马CA3区神经元的琥珀酸脱氢酶(SDH),酸性磷酸酶(ACPase)的衰老变化,同时对比观察了人参茎叶皂甙的抗衰老作用。实验数据由彩色显微图像分析系统进行定量分析。实验结果提示老龄时海马CA3区神经元SDH酶活性减弱,ACPase活性增强。而人参茎叶皂甙具有促进神经元SDH酶活性,降低ACPase活性的作用。本结果为老龄时学习记忆能力下降及人参茎叶皂甙延缓衰老提供了一定的酶细胞化学变化的依据。 相似文献